Encefalopatia krążeniowa: przyczyny i patogeneza

Przyczyny dyskomfortowej encefalopatii

Przyczyny ostrych i przewlekłych zaburzeń krążenia mózgowego są takie same. Wśród głównych czynników etiologicznych uznawanych miażdżyca i nadciśnienie, często identyfikują kombinację tych dwóch stanów. Przewlekłą niewydolność krążenia mózgowego może spowodować i innych chorób układu sercowo-naczyniowego, zwłaszcza z towarzyszącymi objawami niewydolności serca, zaburzenia rytmu serca (zarówno stałych jak i arytmii napadowe), co często prowadzi do spadku hemodynamiki systemowych. Dowody i nieprawidłowości naczyń mózgowych, szyi, pasa barkowego, aorty, a zwłaszcza jego łukowe, które mogą nie być widoczne na rozwój naczyń miażdżycowych. Nadciśnienie lub inny nabytego procesu. Dużą rolę w rozwoju encefalopatii naczyniowego niedawno wycofane patologii żylnej nie tylko wewnątrz- ale również pozaczaszkowy. Rola w tworzeniu przewlekłego niedokrwienia mózgu może odgrywać kompresji naczyń, zarówno tętniczych i żylnej. Należy wziąć pod uwagę nie tylko powinny spondylogenic wpływ, ale także kompresję sąsiednich zmienionych struktur (mięśnie, powięzi, guzy, tętniaki). Niekorzystnie wpływa na przepływ krwi w mózgu, niskie ciśnienie krwi, zwłaszcza u osób starszych. W tej grupie pacjentów może wystąpić straty drobnych naczyń głowy związanego z starczej miażdżycy. Inną przyczyną przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych u starszych pacjentów ma Skrobiawica mózgowa - osadzanie amyloidu w naczyniach krwionośnych mózgu, co prowadzi do zmiany zwyrodnieniowe w ścianie naczyń krwionośnych, z możliwością pęknięcia.

Dość często dochodzi do wykrycia encefalopatii dyskomfortowej u pacjentów z cukrzycą, rozwijają się nie tylko mikro-, ale makroangiopatie o różnej lokalizacji. Inne procesy patologiczne mogą prowadzić do przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych: reumatyzm i inne choroby z grupy kolagenów, specyficzne i nieswoiste zapalenie naczyń, choroby krwi itp. Jednak w ICD-10 warunki te są słusznie klasyfikowane w nagłówkach tych form nozologicznych, co determinuje właściwą taktykę leczenia.

Co do zasady, klinicznie wykrywana encefalopatia może być mieszaną etiologią. W obecności głównych czynników rozwoju przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego, resztę różnorodności przyczyn tej patologii można traktować jako dodatkowe przyczyny. Izolacja dodatkowych czynników, które znacząco pogarszają przebieg przewlekłego niedokrwienia mózgu, jest niezbędna do opracowania prawidłowej koncepcji leczenia etiopatogenetycznego i objawowego.

Przyczyny dyskomfortowej encefalopatii

Podstawowy:

• miażdżyca;
• nadciśnienie tętnicze.

Dodatkowe:

• choroba serca z objawami przewlekłej niewydolności krążenia;
• zaburzenia rytmu serca;
• anomalie naczyniowe, dziedziczne angiopatie;
• patologia żylna;
• ściskanie naczyń krwionośnych;
• niedociśnienie tętnicze;
• skrobiawica mózgowa;
• cukrzyca;
• zapalenie naczyń;
• choroby krwi.

Patogeneza dyskomfortowej encefalopatii

Powyższe choroby i stany patologiczne prowadzą do rozwoju przewlekłej hipoperfuzji mózgu, czyli do przedłużającej się niewydolności mózgu w celu otrzymania głównych substratów metabolicznych (tlenu i glukozy) dostarczanych przez krwioobieg. Wraz z powolnym postępem dysfunkcji mózgu u pacjentów z przewlekłą mózgową niewydolnością krążenia, patologiczne procesy rozwijają się głównie na poziomie małych tętnic mózgowych (mikroangiopatia mózgowa). Powszechna porażka małych tętnic powoduje rozlane obustronne uszkodzenia niedokrwienne, głównie białą, oraz liczne zawały w okuciach w głębokich obszarach mózgu. Prowadzi to do zaburzenia prawidłowego funkcjonowania mózgu i rozwoju niespecyficznych objawów klinicznych - encefalopatii.

Aby odpowiednio pracować, mózg wymaga wysokiego poziomu dopływu krwi. Mózg, którego masa wynosi 2,0-2,5% masy ciała, zużywa 20% krążącej krwi w organizmie. Przepływ krwi w mózgu na półkulach wynosi średnio 50 ml na 100 g / min, ale w istocie szarej jest 3-4 razy większy niż w bieli, a w przednich częściach mózgu występuje względna fizjologiczna hiperperfuzja. Wraz z wiekiem zmniejsza się natężenie przepływu krwi w mózgu, a przednia hiperperfuzja zanika, co ma wpływ na rozwój i rozwój przewlekłej mózgowej niewydolności krążenia. W spoczynku zużycie tlenu w mózgu wynosi 4 ml na L00 g / min, co odpowiada 20% całkowitego tlenu dostającego się do organizmu. Zużycie glukozy wynosi 30 μmol na 100 g / min.

W mózgowym układzie naczyniowym wyróżnia się trzy poziomy strukturalno-funkcjonalne:

• główne tętnice głowy są tętnic szyjnych i kręgowych, przenosząc krew do mózgu i regulując objętość przepływu krwi w mózgu;
• powierzchowne i perforujące tętnice mózgowe, które rozprowadzają krew w różnych rejonach mózgu;
• naczynia z mikrokrążenia, zapewniające procesy metaboliczne.

W miażdżycy zmiany początkowo rozwijają się głównie w głównych tętnicach głowy i tętnicach powierzchni mózgu. Z nadciśnieniem tętniczym cierpią przede wszystkim perforacje tętnic wewnątrzmózgowych, które zasilają głębokie części mózgu. Z biegiem czasu, w przypadku obu chorób, proces rozszerza się na dystalne części układu tętniczego i następuje wtórna reorganizacja naczyń w łóżku mikrokrążeniowym. Objawy kliniczne przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego, odzwierciedlającej angioencefalopatię, rozwijają się, gdy proces jest zlokalizowany przede wszystkim na poziomie mikrokrążenia i małych tętnic perforacyjnych. Pod tym względem środkiem zapobiegającym rozwojowi przewlekłej mózgowej niewydolności krążenia i jego progresji jest odpowiednie leczenie podstawowej choroby lub chorób.

Przepływ krwi w mózgu zależy od ciśnienia perfuzji (różnica między ogólnoustrojowym ciśnieniem tętniczym a ciśnieniem żylnym na poziomie przestrzeni podpajęczynówkowej) i oporu naczyń mózgowych. Zwykle ze względu na mechanizm autoregulacji, mózgowy przepływ krwi pozostaje stabilny, pomimo wahań ciśnienia krwi od 60 do 160 mm Hg. W przypadku uszkodzenia naczyń mózgowych (lipogialinoza wraz z rozwojem nieaktywnej ściany naczyń) mózgowy przepływ krwi staje się bardziej zależny od ogólnoustrojowej hemodynamiki.

W przypadku długotrwałego nadciśnienia tętniczego stwierdza się przemieszczenie górnej granicy ciśnienia skurczowego, przy którym przepływ krwi w mózgu pozostaje stabilny i przez dość długi czas nie dochodzi do zaburzeń autoregulacji. Odpowiednia perfuzja mózgu utrzymuje się, zwiększając opór naczyniowy, co z kolei prowadzi do zwiększenia obciążenia serca. Zakłada się, że odpowiedni poziom przepływu krwi w mózgu jest możliwy do momentu wystąpienia wyraźnych zmian małych naczyń śródmózgowych z wytworzeniem się stanu lakunarnego charakterystycznego dla nadciśnienia tętniczego. W związku z tym istnieje pewna rezerwa czasowa, gdy terminowe leczenie nadciśnienia tętniczego może zapobiegać powstawaniu nieodwracalnych zmian w naczyniach i mózgu lub zmniejszać ich nasilenie. Jeśli podstawą przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego jest tylko nadciśnienie tętnicze, użycie terminu "encefalopatia nadciśnieniowa" jest uzasadnione. Ciężkie kryzysy nadciśnieniowe są zawsze zakłóceniem autoregulacji z rozwojem ostrej encefalopatii nadciśnieniowej, która zawsze pogarsza zjawisko przewlekłej mózgowej niewydolności krążenia.

Wiadomo określona sekwencja miażdżycowych naczyń: pierwszy proces jest zlokalizowana w aorcie, a następnie do naczyń wieńcowych serca, a następnie w mózgowych naczyń krwionośnych i później - w kończynach. Miażdżycy naczyń mózgu, zwykle wiele, usytuowanymi w zewnątrz- i wewnątrzczaszkowe kręgów szyjnych i tętnic, jak również w tętnicach, tworząc krąg Willis i jej gałęzi.

Liczne badania wykazały, że hemodynamicznie istotne zwężenia rozwijają się wraz ze zwężeniem światła głównych tętnic głowy o 70-75%. Ale przepływ krwi w mózgu zależy nie tylko od ciężkości zwężenia, ale także od stanu krążenia obocznego, zdolności naczyń mózgowych do zmiany jego średnicy. Te rezerwy hemodynamiczne mózgu pozwalają na bezobjawowe zwężenia bez objawów klinicznych. Jednakże, nawet przy nieistotnym hemodynamicznie zwężeniu, nieuchronnie rozwija się przewlekła mózgowa niewydolność mózgu. W przypadku procesu miażdżycowego w naczyniach mózgowych charakterystyczne są nie tylko miejscowe zmiany w postaci blaszek miażdżycowych, ale również hemodynamiczna restrukturyzacja tętnic w miejscu zlokalizowanym dystalnie do zwężenia lub okluzji.

Duże znaczenie ma struktura tablic. Tak zwane niestabilne płytki prowadzą do rozwoju zatorowości tętniczo-tętniczej i ostrych zaburzeń krążenia mózgowego, częściej jako rodzaj przejściowych ataków niedokrwiennych. Krwotokowi w taką płytkę towarzyszy szybki wzrost jej objętości wraz ze wzrostem stopnia zwężenia i nasileniem objawów przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego.

Wraz z porażką głównych tętnic głowy mózgowy przepływ krwi staje się bardzo zależny od ogólnoustrojowych procesów hemodynamicznych. Tacy pacjenci są szczególnie wrażliwi na niedociśnienie tętnicze, które może prowadzić do spadku ciśnienia perfuzyjnego i wzrostu zaburzeń niedokrwiennych w mózgu.

W ostatnich latach rozważa się dwa główne patogenetyczne warianty przewlekłej niewydolności mózgowo-naczyniowej. Opierają się one na znakach morfologicznych - charakterze szkód i pierwotnej lokalizacji. W przypadku rozlanych obustronnych zmian w istocie białej wyodrębnia się wariant leukoencefalopatyczny lub podkorowego biswangera, wariant encefalopatii dyskrukturalnej. Druga to wersja lakoniczna z obecnością wielu ognisk lakonarowych. Jednak w praktyce często spotyka się warianty mieszane. Na tle rozlanej zmiany istoty białej stwierdza się wiele małych zawałów i torbieli, w których rozwoju, oprócz niedokrwienia, ważną rolę mogą odgrywać powtarzające się epizody kryzysów nadciśnieniowych mózgu. W nadciśnieniowej angioencefalopatii laki są zlokalizowane w istocie białej płatów czołowych i ciemieniowych, muszli, mostu, wzgórza i jądra ogoniastego.

Wariant lakunarny jest najczęściej spowodowany bezpośrednim niedrożnością małych naczyń. W patogenezie rozlanego uszkodzenia istoty białej wiodącą rolę odgrywają powtarzające się epizody upadku układowej hemodynamiki - niedociśnienie tętnicze. Przyczyną spadku ciśnienia krwi może być niewystarczająca terapia hipotensyjna, zmniejszenie pojemności minutowej serca, na przykład w napadowych zaburzeniach rytmu serca. Istotne jest również uporczywy kaszel, interwencje chirurgiczne, ortostatyczne niedociśnienie tętnicze z powodu niewydolności wegetatywno-naczyniowej. W takim przypadku nawet niewielki spadek ciśnienia krwi może prowadzić do niedokrwienia w końcowych strefach przyległego dopływu krwi. Strefy te są często klinicznie "nieme" nawet w przypadku rozwoju zawałów, co prowadzi do powstania stanu wielu zawałów.

W warunkach przewlekłego hipoperfuzją - podstawowe patogenetycznych linki przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych - mechanizmów kompensacyjnych może osłabnąć, podaż energii mózgu staje się niewystarczający, co skutkuje zaburzeniami czynnościowymi najpierw opracować, a następnie nieodwracalne uszkodzenie morfologiczne. W przewlekłej perfuzji mózgu ujawniają spowolnienie mózgowego przepływu krwi, zmniejszenie tlenu i glukozy (energia głodnych), stres oksydacyjny, glukozy, metabolizmu przejście do beztlenowej glikolizy, kwasicy, hiperosmolarności kapilarnej zastoju, skłonność do zakrzepicy, depolaryzacji błon komórkowych, aktywowanie mikrogleju zaczynają syntezy neurotoksyn, które wraz z innymi patofizjologicznych procesów, prowadząc do śmierci komórki. U pacjentów z mózgowym mikroangiopatii często ujawniają ziarnisty i zanik kory mózgowej działów.

Wieloogniskowy stan patologiczny mózgu z dominującą zmianą głębokich podziałów prowadzi do rozerwania połączeń między strukturami korowymi i podkorowymi i powstawaniem tzw. Zespołów rozdzielających.

Obniżenie przepływu krwi w mózgu jest obowiązkowe w połączeniu z niedotlenieniem i prowadzi do rozwoju niedoboru energii i stresu oksydacyjnego, uniwersalnego procesu patologicznego, jednego z głównych mechanizmów uszkodzenia komórek w niedokrwieniu mózgu. Rozwój stresu oksydacyjnego jest możliwy zarówno w warunkach niewydolności jak i nadmiaru tlenu. Niedokrwienie ma szkodliwy wpływ na układ antyoksydacyjny, prowadząc do patologicznego sposobu wykorzystania tlenu - tworzenia jego aktywnych form w wyniku rozwoju niedotlenienia cytotoksycznego (bioenergetycznego). Uwolnione wolne rodniki pośredniczą w uszkodzeniu błon komórkowych i dysfunkcji mitochondriów.

Ostre i przewlekłe formy niedokrwiennego upośledzenia krążenia mózgowego mogą przenikać się wzajemnie. Udar niedokrwienny z reguły rozwija się na już zmienionym tle. Pacjenci ujawniają morfofunkcjonalnego, histochemicznymi, immunologiczne zmian wywołanych przez poprzedzający discirkulatornaya procesu (głównie miażdżycy tętnic lub nadciśnienia angioentsefalopatiey), które w istotny sposób rośnie w okresie po udarze. Ostry stan niedokrwienny, co z kolei wyzwala kaskadę reakcji, z których część kończy się w ostrej fazie, a część jest przechowywane przez czas nieokreślony, sprzyja powstawaniu nowych warunków patologicznych, które prowadzą do nasilenia objawów przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego.

Te procesy patofizjologiczne w okresie po udarze mózgu przejawia się dodatkową barierę uszkodzenia mózgu, zaburzeń mikrokrążenia, zmiany reaktywności immunologicznej, zmniejszenie progresji ochrony przeciwutleniacz systemu utleniającego dysfunkcji śródbłonka wyczerpania rezerw przeciwzakrzepowe naczyń, drugorzędowe zaburzenia metaboliczne mechanizmów kompensacyjnych. To będzie cystic i cystic gleju transformację uszkodzonych obszarów mózgu, aby oddzielić je od morfologicznie uszkodzonych tkanek. Jednakże na poziomie ultrastrukturalnym wokół komórek martwiczych może utrzymywać komórki apoptozopodobnymi reakcji działające w ostrej fazie udaru. Wszystko to prowadzi do zaostrzenia przewlekłego niedokrwienia mózgu, które występuje przed udarem. Progresja niewydolności naczyń mózgowych staje się czynnikiem ryzyka nawrotu udaru mózgu i naczyń zaburzeń poznawczych przygotowań do demencji.

Okres po udarze charakteryzuje się wzrostem patologii układu sercowo-naczyniowego i zaburzeniami nie tylko mózgowej, ale także ogólną hemodynamiką.

Pozostałego okresu niedokrwiennego udaru wyczerpywania antiagregatsionnogo znaku potencjału ściany naczyń, co prowadzi do zakrzepicy, miażdżycy nasilenia otoczkowanie i progresji niewydolności mózgu dopływu krwi. Proces ten ma szczególne znaczenie u pacjentów w podeszłym wieku. W tej grupie wiekowej, niezależnie od wcześniejszego udaru mózgu, trzeba pamiętać, aktywację układu krzepnięcia krwi, funkcjonalnych mechanizmów awarii przeciwzakrzepowego, pogorszenie właściwości reologicznych krwi, zaburzeń ogólnoustrojowych i miejscowych hemodynamiki. Proces starzenia się układu nerwowego, oddechowego, sercowo-naczyniowego prowadzi do zaburzeń autoregulacji krążenia mózgowego, a także do rozwoju lub wzrostu niedotlenienia mózgu, co z kolei przyczynia się do dalszego uszkodzenia mechanizmów autoregulacji.

Jednak poprawa przepływu krwi w mózgu, eliminacja niedotlenienia, optymalizacja metabolizmu może zmniejszyć ciężkość upośledzonych funkcji i przyczynić się do zachowania tkanki mózgowej. W związku z tym bardzo istotne jest szybkie rozpoznanie przewlekłej mózgowej niewydolności krążenia i odpowiednie leczenie.

[1], [2], [3], [4], [5]