Objawy uszkodzenia płata czołowego

Centralne porażenie i niedowład występują, gdy ogniska zlokalizowane są w zakręcie przedśrodkowym. Somatyczna reprezentacja funkcji motorycznych w przybliżeniu odpowiada tej dla wrażliwości skórnej w zakręcie postcentralnym. Ze względu na duży zasięg zakrętu przedśrodkowego ogniskowe procesy patologiczne (naczyniowe, nowotworowe, urazowe itp.) zwykle dotyczą go częściowo, a nie w całości. Lokalizacja ogniska patologicznego na powierzchni zewnętrznej powoduje głównie niedowład kończyny górnej, mięśni twarzy i języka (niedowład linguofacioramienny), a na powierzchni przyśrodkowej zakrętu - głównie niedowład stopy (mononopareza centralna). Niedowład spojrzenia w kierunku przeciwnym wiąże się z uszkodzeniem tylnej części środkowego zakrętu czołowego („pacjent patrzy na uszkodzenie”). Rzadziej, przy ogniskach korowych, obserwuje się niedowład spojrzenia w płaszczyźnie pionowej.

Zaburzenia pozapiramidowe w uszkodzeniach płata czołowego są bardzo zróżnicowane. Hipokineza jako element parkinsonizmu charakteryzuje się zmniejszoną inicjatywą ruchową, aspontanicznością (ograniczoną motywacją do działań dowolnych). Rzadziej hiperkineza występuje w uszkodzeniach płata czołowego, zwykle podczas ruchów dowolnych. Możliwa jest również sztywność mięśni (częściej w ogniskach głębokich).

Inne objawy pozapiramidowe to zjawiska chwytne - mimowolne automatyczne chwytanie przedmiotów położonych na dłoni (odruch Janiszewskiego-Bechterewa) lub (co obserwuje się rzadziej) natrętna chęć uchwycenia przedmiotu pojawiającego się przed oczami. Oczywiste jest, że w pierwszym przypadku przyczyną mimowolnego aktu ruchowego jest oddziaływanie na skórę i receptory kinestetyczne, w drugim - bodźce wzrokowe związane z funkcjami płatów potylicznych.

Gdy dotknięte są płaty czołowe, aktywowane są odruchy automatyzmu oralnego. Możliwe jest wywołanie odruchów trąbkowego i dłoniowo-bródkowego (Marinescu-Radovići), rzadziej nosowo-wargowego (Astvatsaturova) i daleko-oralnego (Karchikyan). Czasami występuje objaw „buldoga” (objaw Yaniszewskiego) – w odpowiedzi na dotknięcie warg lub błony śluzowej jamy ustnej jakimś przedmiotem, pacjent konwulsyjnie zaciska szczęki.

W przypadku uszkodzenia przednich części płatów czołowych przy braku niedowładu kończyn i mięśni twarzy można zauważyć asymetrię unerwienia mięśni twarzy podczas reakcji emocjonalnych pacjenta – tzw. „niedowład mimiczny mięśni twarzy”, który tłumaczy się zerwaniem połączeń między płatem czołowym a wzgórzem.

Innym objawem patologii czołowej jest objaw kontrintencji lub oporu, który pojawia się, gdy proces patologiczny jest zlokalizowany w częściach pozapiramidowych płatów czołowych. Podczas ruchów biernych występuje mimowolne napięcie mięśni antagonistycznych, co stwarza wrażenie świadomego oporu pacjenta wobec działań badającego. Szczególnym przykładem tego zjawiska jest objaw zamknięcia powiek (objaw Kochanowskiego) - mimowolne napięcie mięśnia okrężnego oka z zamknięciem powiek, gdy badający próbuje biernie unieść górną powiekę pacjenta. Zwykle obserwuje się go po stronie ogniska patologicznego w płacie czołowym. To samo mimowolne skurcze mięśni potylicznych podczas biernego pochylania głowy lub prostowania kończyny dolnej w stawie kolanowym mogą stworzyć fałszywe wrażenie obecności u pacjenta zespołu objawów oponowych.

Połączenie płatów czołowych z układami móżdżku (droga czołowo-mostowo-móżdżkowa) wyjaśnia fakt, że przy ich uszkodzeniu dochodzi do zaburzeń koordynacji ruchowej (ataksja czołowa), co objawia się głównie ataksją tułowia, niemożnością stania i chodzenia (astazja-abazja) ze zbaczaniem ciała na stronę przeciwną do uszkodzenia.

Kora czołowa jest rozległym polem analizatora kinestetycznego, dlatego uszkodzenie płatów czołowych, zwłaszcza stref przedruchowych, może powodować apraksję czołową, która charakteryzuje się niekompletnością działań. Apraksja czołowa występuje z powodu naruszenia programu złożonych działań (zatraca się ich celowość). Uszkodzenie tylnej części dolnego zakrętu czołowego dominującej półkuli prowadzi do rozwoju afazji ruchowej, a uszkodzenie tylnej części środkowego zakrętu czołowego prowadzi do „izolowanej” agrafii.

Zmiany w sferze behawioralnej i psychicznej są bardzo osobliwe. Nazywa się je „psychiką czołową”. W psychiatrii zespół ten nazywa się apatyczno-abulicznym: pacjenci są pozornie obojętni na otoczenie, ich chęć wykonywania działań dobrowolnych (motywacja) jest zmniejszona. Jednocześnie prawie nie ma krytyki ich działań: pacjenci są skłonni do płaskich żartów (moria), często są dobroduszni nawet w poważnym stanie (euforia). Te zaburzenia psychiczne mogą łączyć się z nieporządkiem (objaw apraksji czołowej).

Objawy podrażnienia płata czołowego objawiają się napadami padaczkowymi. Są one zróżnicowane i zależą od lokalizacji ognisk podrażnienia.

Napady ogniskowe Jacksona występują w wyniku podrażnienia poszczególnych obszarów zakrętu przedśrodkowego. Ograniczają się do jednostronnych napadów klonicznych i toniczno-klonicznych po przeciwnej stronie mięśni twarzy, kończyny górnej lub dolnej, ale mogą później uogólnić się i rozwinąć w napad ogólny z utratą przytomności. Gdy podrażniona jest część nakrywkowa dolnego zakrętu czołowego, występują ataki rytmicznych ruchów żucia, uderzania, lizania, połykania itp. (padaczka operkularna).

Napady awersyjne to nagłe drgawkowe obroty głowy, oczu i całego ciała w kierunku przeciwnym do ogniska patologicznego. Napad może zakończyć się uogólnionym napadem padaczkowym. Napady awersyjne wskazują na lokalizację ognisk padaczkowych w częściach pozapiramidowych płata czołowego (tylne części środkowego zakrętu czołowego - pola 6, 8). Należy zauważyć, że obrót głowy i oczu na bok jest bardzo częstym objawem napadów padaczkowych i wskazuje na obecność ognisk w przeciwległej półkuli. Gdy kora mózgowa jest zniszczona w tej strefie, głowa obraca się w kierunku lokalizacji ogniska.

Uogólnione ataki drgawkowe (padaczkowe) bez widocznych objawów ogniskowych występują, gdy dotknięte są bieguny płatów czołowych; objawiają się nagłą utratą przytomności, skurczami mięśni po obu stronach ciała; często obserwuje się gryzienie języka, pienienie się w ustach i mimowolne oddawanie moczu. W niektórych przypadkach możliwe jest określenie ogniskowego komponentu uszkodzenia w okresie poatakowym, w szczególności przejściowego niedowładu kończyn po przeciwnej stronie (paraliż Todda). Badanie elektroencefalograficzne może ujawnić asymetrię międzypółkulową.

Napady automatyzmu czołowego to złożone napadowe zaburzenia psychiczne, zaburzenia zachowania, w których chorzy nieświadomie, bez motywacji, automatycznie wykonują skoordynowane działania, które mogą być niebezpieczne dla innych (podpalenie, morderstwo).

Innym rodzajem zaburzeń napadowych z uszkodzeniami płata czołowego są drobne napady padaczkowe z nagłą utratą przytomności na bardzo krótki okres czasu. Mowa pacjenta zostaje przerwana, przedmioty wypadają mu z rąk, rzadziej obserwuje się kontynuację rozpoczętego ruchu (np. chodzenie) lub hiperkinezę (częściej mioklonie). Te krótkotrwałe utraty przytomności tłumaczy się ścisłymi połączeniami płatów czołowych ze strukturami środkowymi mózgu (podkorowymi i pniowymi).

Gdy uszkodzona jest podstawa płata czołowego, rozwija się homolateralna anosmia (osłabienie węchu), niedowidzenie, ślepota i zespół Kennedy’ego (zanik brodawki nerwu wzrokowego po stronie uszkodzenia i przekrwienie dna oka po stronie przeciwnej).

Opisane objawy pokazują, że gdy dotknięte są płaty czołowe, obserwuje się głównie zaburzenia ruchu i zachowania. Spotykane są również zaburzenia wegetatywno-trzewne (naczynioruchowe, oddychanie, oddawanie moczu), zwłaszcza w przypadku zmian w przyśrodkowych częściach płatów czołowych.

Zespoły miejscowego uszkodzenia płatów czołowych

I. Zakręt przedśrodkowy (obszar ruchowy 4)

1. Obszar twarzy (uszkodzenie jednostronne - przejściowe zaburzenie, obustronne - trwałe)
   • Dyzartria
   • Dysfagia
2. Obszar ramion
   • Osłabienie, niezręczność, spastyczność po przeciwnej stronie
3. Region nogi (płat paracentralny)
   • Osłabienie przeciwstronne
   • Apraksja chodu
   • Nietrzymanie moczu (długotrwałe z obustronnymi urazami)

II. Przekroje przyśrodkowe (F1, zakręt obręczy)

1. Akinezja (obustronny mutyzm akinetyczny)
2. Wytrwałości
3. Odruch chwytny w dłoni i stopie
4. Syndrom obcej ręki
5. Afazja ruchowa transkorowa
6. Trudności z inicjowaniem ruchów przeciwległej ręki (może wymagać pomocy medycznej)
7. Obustronna apraksja ideomotoryczna

III. Podziały boczne, obszar przedruchowy

1. Środkowy zakręt czołowy (F2)
   • Zaburzenia sakkad przeciwstronnych
   • Czysta agrafia (półkula dominująca)
   • Przeciwstronne osłabienie mięśni barku (głównie odwodzenie i unoszenie ramienia) i uda, a także apraksja kończyn.
2. Półkula dominująca F2. Afazja ruchowa

IV. Biegun czołowy, okolica oczodołowo-czołowa (przedczołowa)

1. Apatia, obojętność
2. Zmniejszanie krytyki
3. Pogorszenie zachowania ukierunkowanego na cel
4. Impotencja
5. Głupota (moriah), rozhamowanie
6. Syndrom zależności od środowiska
7. Apraksja mowy

V. Zjawiska padaczkowe charakterystyczne dla czołowej lokalizacji ogniska padaczkowego.

VI. Uszkodzenie ciała modzelowatego (zespoły spoidłowe)

1. Niewydolność międzypółkulowego transferu kinestetycznego
   • Niezdolność do naśladowania położenia ramienia przeciwległego
   • Apraksja lewej ręki
   • Agrafia lewej ręki
   • Apraksja konstrukcyjna prawej ręki
   • Konflikt międzymanualny (syndrom obcej ręki)
2. Tendencja do konfabulacji i podawania nietypowych wyjaśnień dotyczących zachowania lewej ręki
3. Podwójna hemianopsja.

Najczęstszym objawem dysfunkcji czołowej jest wada zdolności do organizacji trwających czynności poznawczych i behawioralnych. Funkcje motoryczne mogą być upośledzone zarówno w kierunku hiperkinezji (nadpobudliwości ruchowej) ze zwiększoną podatnością na rozproszenie bodźców zewnętrznych, jak i w postaci hipokinezji. Hipokinezja czołowa objawia się zmniejszoną spontanicznością, utratą inicjatywy, powolnymi reakcjami, apatią i zmniejszoną ekspresją twarzy. W skrajnych przypadkach rozwija się mutyzm akinetyczny. Jest on spowodowany obustronnym uszkodzeniem dolnej przyśrodkowej części czołowej i przedniej części zakrętu obręczy (przerwanie połączeń kory czołowej z międzymózgowiem i wstępującym aktywującym tworem siatkowatym).

Charakterystyczne cechy obejmują problemy z utrzymaniem uwagi, pojawienie się perseweracji i stereotypii, kompulsywne i naśladowcze zachowanie, ospałość umysłową oraz osłabienie pamięci i uwagi. Jednostronna nieuwaga, wpływająca na funkcje motoryczne i sensoryczne, najczęściej obserwowana przy uszkodzeniu ciemieniowym, może być również obserwowana po uszkodzeniu obszarów dodatkowych (dodatkowego ruchu) i zakrętu obręczy (pasa). Globalną amnezję opisano przy masywnym uszkodzeniu przyśrodkowych części płata czołowego.

Charakterystyczne jest również nasilenie przedchorobowych cech osobowości, często pojawienie się zaburzeń depresyjnych, zwłaszcza po uszkodzeniach przednich odcinków po lewej stronie. Zazwyczaj występuje spadek krytycyzmu, hiposeksualizmu lub odwrotnie, hiperseksualizmu, ekshibicjonizmu, głupoty, infantylnego zachowania, rozhamowania, morii. Wzrost nastroju w postaci euforii jest częstszy przy uszkodzeniu prawej strony niż przy uszkodzeniu lewej strony. Tutaj objawom morii towarzyszy podwyższony nastrój w połączeniu z pobudzeniem ruchowym, niedbalstwem, skłonnością do płaskich, grubiańskich żartów i niemoralnych czynów. Typowe jest niechlujstwo i nieporządek pacjenta (oddawanie moczu na oddziale na podłogę, do łóżka).

Inne objawy obejmują zmiany apetytu (szczególnie bulimia) i polidypsję, zaburzenia chodu w postaci apraksji chodzenia lub chodu „marche a petite pas” (chodzenie małymi, krótkimi krokami i powłóczenie nogami).

Zakręt przedśrodkowy (obszar ruchowy 4)

Różnego stopnia niedowład ruchowy w ramieniu można zaobserwować w przypadku uszkodzeń tylnego płata czołowego, a także zaburzeń mowy z uszkodzeniem tych obszarów w lewej półkuli. Dyzartria i dysfagia z jednostronnym uszkodzeniem są często przejściowe, przy obustronnym uszkodzeniu są trwałe. Zaburzona funkcja motoryczna w nodze jest typowa dla uszkodzenia płata paracentralnego (osłabienie przeciwstronne lub apraksja chodzenia). W przypadku tej samej lokalizacji typowe jest nietrzymanie moczu (długotrwałe z obustronnym uszkodzeniem).

Obszary przyśrodkowe (F1, zakręt obręczy)

Tak zwany „zespół mutyzmu akinetycznego przedniego” jest charakterystyczny dla uszkodzenia przyśrodkowych części płata czołowego, w przeciwieństwie do „tylnego” (lub śródmózgowia) podobnego zespołu. W przypadku zespołu niepełnego występuje „akinezja czołowa”. Uszkodzeniu przyśrodkowych części niekiedy towarzyszą zaburzenia świadomości, stany oneiroidalne i upośledzenie pamięci. Mogą pojawić się perseweracje ruchowe, a także odruch chwytny w ręce i jego odpowiedniku w nodze. Opisano napady „kołysania”, a także tak niezwykłe zjawisko jak zespół obcej ręki (uczucie obcości kończyny górnej i mimowolna aktywność ruchowa w niej). Ten ostatni zespół opisano również w przypadku uszkodzenia ciała modzelowatego (rzadziej - w innych lokalizacjach). Może rozwinąć się afazja ruchowa transkorowa (opisana tylko w uszkodzeniach czołowych) i obustronna apraksja ideomotoryczna.

Podziały boczne, obszar przedruchowy

Uszkodzenie tylnych odcinków drugiego zakrętu czołowego powoduje paraliż spojrzenia w kierunku przeciwnym do uszkodzenia (pacjent „patrzy na uszkodzenie”). Mniej poważne uszkodzenia skutkują pogorszeniem sakkad przeciwstronnych. W lewej półkuli, blisko tej strefy, znajduje się obszar (górny przedruchowy), którego uszkodzenie powoduje izolowaną agrafię („czystą agrafię” niezwiązaną z afazją ruchową). Pacjent z agrafią nie jest w stanie pisać nawet pojedynczych liter; łagodne uszkodzenie tego obszaru może objawiać się jedynie zwiększoną częstością błędów ortograficznych. Ogólnie rzecz biorąc, agrafia może rozwijać się również przy lokalnych uszkodzeniach lewego płata skroniowego i lewego płata ciemieniowego, szczególnie w pobliżu szczeliny Sylwiusza, a także przy zajęciu jąder podstawy po lewej stronie.

Uszkodzenie tylnej części trzeciego zakrętu czołowego w okolicy Broki powoduje afazję ruchową. Niepełna afazja ruchowa charakteryzuje się zmniejszoną inicjatywą mowy, parafazją i agramatyzmem.

Biegun czołowy, kora oczodołowo-czołowa

Uszkodzenie tych obszarów charakteryzuje się apatią, obojętnością, spontanicznością, a także rozhamowaniem umysłowym, zmniejszonym myśleniem krytycznym, głupotą (morią), zaburzeniami celowego zachowania i zależnością od bezpośredniego otoczenia. Może rozwinąć się impotencja. Apraksja ustna i manualna jest bardzo typowa dla uszkodzeń przednich obszarów lewych. Gdy zaangażowana jest powierzchnia oczodołu mózgu (np. oponiak), można zaobserwować jednostronną anosmię lub jednostronny zanik nerwu wzrokowego. Czasami obserwuje się zespół Fostera-Kennedy'ego (zmniejszony węch i widzenie po jednej stronie oraz zastoje brodawek po przeciwnej stronie).

Uszkodzeniu ciała modzelowatego, a zwłaszcza jego przedniej części, rozdzielającej płaty czołowe, towarzyszą specyficzne zespoły apraksji, agrafii (głównie w lewej niedominującej ręce) i inne rzadsze zespoły (patrz niżej w rozdziale „Uszkodzenia ciała modzelowatego”).

Powyższe zespoły neurologiczne można podsumować następująco:

Każdy płat czołowy (prawy lub lewy).

1. Niedowład lub brak koordynacji ręki lub nogi po stronie przeciwnej.
2. Apraksja kinetyczna w częściach proksymalnych ręki przeciwległej (uszkodzenie okolicy przedruchowej).
3. Odruch chwytny (przeciwstronna dodatkowa strefa ruchowa).
4. Zmniejszona aktywność mięśni twarzy w ruchach dowolnych i emocjonalnych.
5. Przeciwstronne pomijanie ruchów gałek ocznych podczas dowolnych ruchów gałek ocznych.
6. Półnieuwaga.
7. Uporczywość i otępienie umysłowe.
8. Zaburzenia funkcji poznawczych.
9. Zaburzenia emocjonalne (spontaniczność, zmniejszona inicjatywa, spłycenie afektywne, chwiejność).
10. Zaburzone rozróżnianie zapachów za pomocą węchu.

Płat czołowy niedominujący (prawy).

1. Niestabilność sfery motorycznej (programu motorycznego): w literaturze zagranicznej określana jest terminem „imperystencja motoryczna”, który nie ma powszechnie akceptowanego odpowiednika w języku rosyjskim.
2. Niewłaściwe postrzeganie (rozumienie) humoru.
3. Zaburzenia toku myślenia i mowy.

Dominujący (lewy) płat czołowy.

1. Afazja ruchowa, afazja ruchowa transkorowa.
2. Apraksja oralna, apraksja kończyn z zachowanym rozumieniem gestów.
3. Osłabiona płynność mowy i gestów.

Oba płaty czołowe (jednoczesne uszkodzenie obu płatów czołowych).

1. Mutyzm akinetyczny.
2. Problemy z koordynacją obumanualną.
3. Spontaniczność.
4. Apraksja chodu.
5. Nietrzymanie moczu.
6. Wytrwałość.
7. Zaburzenia funkcji poznawczych.
8. Osłabienie pamięci.
9. Zaburzenia emocjonalne.

Zjawiska padaczkowe charakterystyczne dla czołowej lokalizacji ogniska padaczkowego

Zespoły podrażnienia płata czołowego zależą od jego lokalizacji. Na przykład stymulacja pola Brodmanna 8 powoduje odchylenie oczu i głowy na bok.

Wyładowania padaczkowe w korze przedczołowej mają tendencję do szybkiego uogólniania się w napad padaczkowy typu grand mal. Jeśli wyładowanie padaczkowe obejmuje obszar 8, można zaobserwować składnik werbalny napadu przed wtórnym uogólnieniem.

Wielu pacjentów z napadami padaczkowymi częściowymi złożonymi ma raczej pochodzenie czołowe niż skroniowe. Te ostatnie są zwykle krótsze (często 3-4 sek.) i częstsze (do 40 na dobę); występuje częściowe zachowanie świadomości; pacjenci wychodzą z napadu bez stanu dezorientacji; typowe są charakterystyczne automatyzmy: pocieranie rąk i uderzenia, pstrykanie palcami, szuranie nogami lub popychanie ich; kiwanie głową; wzruszanie ramionami; automatyzmy seksualne (manipulacja genitaliami, popychanie okolicy miednicy itp.); wokalizacja. Zjawiska wokalne obejmują przekleństwa, krzyki, śmiech, a także prostsze nieartykułowane dźwięki. Oddech może być nieregularny lub niezwykle głęboki. W napadach padaczkowych pochodzących z przyśrodkowej okolicy przedczołowej zauważa się tendencję do łagodnego rozwoju stanu padaczkowego.

Nietypowe objawy napadowe mogą powodować błędne nadmierne diagnozowanie pseudonapadów padaczkowych (tzw. padaczkowe „pseudo-pseudonapady”, napady „salute” itp.). Ponieważ większość tych napadów ma swój początek w korze przyśrodkowej (obszarze dodatkowym) lub oczodołowej, rutynowe EEG skóry głowy często nie wykrywa żadnej aktywności padaczkowej. Napady czołowe rozwijają się łatwiej podczas snu niż inne rodzaje napadów padaczkowych.

Opisano następujące specyficzne zjawiska padaczkowe pochodzenia czołowego:

Główny obszar ruchowy.

1. Ogniskowe szarpnięcia kloniczne (szarpnięcia), częściej widoczne w przeciwległej ręce niż na twarzy lub nodze.
2. Zatrzymanie mowy lub prostej wokalizacji (z wydzielaniem śliny lub bez).
3. Marsz samochodowy Jacksona.
4. Objawy somatosensoryczne.
5. Uogólnienie wtórne (przejście w uogólniony napad toniczno-kloniczny).

Okolica przedruchowa.

1. Proste ruchy toniczne mięśni osiowych i przyległych z ruchami odwrotnymi głowy i oczu w jedną stronę
2. Typowe jest uogólnienie wtórne.

Dodatkowy obszar ruchowy.

1. Toniczne uniesienie przeciwległej ręki i barku z zgięciem w stawie łokciowym.
2. Odwrócenie głowy i wzroku w kierunku podniesionej ręki.
3. Zatrzymanie mowy lub prostej wokalizacji.
4. Zatrzymanie bieżącej aktywności ruchowej.

Zakręt obręczy.

1. Zaburzenia afektywne.
2. Automatyzmy lub zachowania seksualne.
3. Zaburzenia wegetatywne.
4. Nietrzymanie moczu.

Okolica czołowo-oczodołowa.

1. Automatyzmy.
2. Halucynacje lub iluzje węchowe.
3. Zaburzenia wegetatywne.
4. Uogólnienie wtórne.

Obszar przedczołowy.

1. Napady częściowe złożone: częste, krótkie napady z wokalizacją, aktywnością oburęczną, automatyzmami seksualnymi i minimalnym splątaniem po napadzie.
2. Częste uogólnienia wtórne.
3. Wymuszone myślenie.
4. Awersyjne ruchy głowy i oczu lub sprzeczne ruchy ciała.
5. Osiowe drgawki kloniczne i upadki pacjenta.
6. Znaki wegetatywne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Uszkodzenia ciała modzelowatego (zespoły spoidłowe)

Uszkodzenie ciała modzelowatego prowadzi do zaburzenia procesów interakcji między półkulami, rozpadu (rozłączenia) ich wspólnej aktywności. Choroby takie jak uraz, zawał mózgu lub guz (rzadziej - stwardnienie rozsiane, leukodystrofia, uszkodzenie popromienne, przeciek komorowy, agenezja ciała modzelowatego), które dotyczą ciała modzelowatego, zwykle obejmują połączenia międzypółkulowe środkowych odcinków płatów czołowych, ciemieniowych lub potylicznych. Samo zerwanie połączeń międzypółkulowych nie ma prawie żadnego wpływu na codzienne życie, ale jest wykrywane podczas wykonywania niektórych testów. W tym przypadku ujawnia się niezdolność do naśladowania położenia jednej ręki drugą (kontralateralną) z powodu tego, że informacja kinestetyczna nie jest przekazywana z jednej półkuli do drugiej. Z tego samego powodu pacjenci nie są w stanie nazwać przedmiotu, który czują lewą ręką (anomia dotykowa); mają agrafię w lewej ręce; nie potrafią kopiować prawą ręką ruchów wykonywanych lewą ręką (apraksja konstruktywna w prawej ręce). Czasami rozwija się „konflikt międzymanualny” (syndrom „obcej ręki”), gdy niekontrolowane ruchy w lewej ręce są inicjowane przez ruchy dowolne prawej ręki; opisano również zjawisko „podwójnej hemianopsji” i innych zaburzeń.

Być może największe znaczenie kliniczne ma zjawisko „obcej ręki”, które może wynikać z połączonych uszkodzeń spoidła wielkiego i czołowego przyśrodkowego. Rzadziej zespół ten występuje z uszkodzeniem ciemieniowym (najczęściej w obrazie napadowych objawów napadu padaczkowego). Zespół ten charakteryzuje się uczuciem obcości lub wręcz wrogości jednej ręki, mimowolną aktywnością ruchową w niej, co nie jest charakterystyczne dla innych znanych form zaburzeń ruchowych. Dotknięta chorobą ręka zdaje się „żyć własnym, niezależnym życiem”, obserwuje się w niej mimowolną aktywność ruchową, podobną do ruchów celowych (palpacyjnych, chwytających, a nawet autoagresywnych), co stale stresuje tych pacjentów. Typowa jest również sytuacja, gdy podczas ruchów mimowolnych zdrowa ręka „trzyma” chorą. Ręka bywa uosabiana z wrogą, niekontrolowaną obcą „złą i nieposłuszną” siłą.

Zespół obcej ręki opisano w przypadku zawałów naczyniowych, zwyrodnienia korowo-podstawnego, choroby Creutzfeldta-Jakoba i niektórych procesów zanikowych (choroba Alzheimera).

Rzadkim zespołem uszkodzenia centralnej części przednich odcinków ciała modzelowatego jest zespół Marchiafavy-Beñamiego, który jest związany z uszkodzeniem układu nerwowego wywołanym przez alkohol. Pacjenci cierpiący na ciężki alkoholizm odnotowują w swoim wywiadzie okresowy zespół odstawienia alkoholu z drżeniami, napadami padaczkowymi i majaczeniem alkoholowym. U niektórych rozwija się ciężka demencja. Charakterystyczne są dyzartria, objawy piramidowe i pozapiramidowe, apraksja, afazja. W ostatnim stadium pacjenci znajdują się w głębokiej śpiączce. Rozpoznanie ustala się za życia bardzo rzadko.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]