Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym: przyczyny i epidemiologia
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym
Przyczyną gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym jest rodzina arbowirusów Bunyaviridae. Rodzaj hantawirus zawierający około 30 serotypów, z których 4 (Hantaan, Puumala, Seulu i Dobrawy / Belgrad) powodują choroby znanej jako gorączki krwotocznej z zespołem nerek. Wirus gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym ma sferyczny kształt: średnicę 85-120 nm. Zawiera cztery polipeptydy: nukleokapsyd (N), polimerazę RNA i glikoproteiny błony - G1 i G2. Genom wirusa obejmuje trzy segmenty (L-, M-, S-) jednoniciowego "minus" -RNA; replikuje się w cytoplazmie zainfekowanych komórek (monocytów, komórek płuc, nerek, wątroby, gruczołów ślinowych). Właściwości antygenowe wynikają z obecności antygenów nukleokapsydowych i powierzchniowych glikoprotein. Powierzchniowe glikoproteiny stymulują tworzenie wirusowych przeciwciał neutralizujących, podczas gdy przeciwciała przeciwko białku nukleokapsydu nie są zdolne do neutralizowania wirusa. Czynnik gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym jest zdolny do replikacji w jajach kurzych z zarodkami, saute na myszy polne, chomiki złote i Jungar, szczurów i szczurów Fisher. Wirus jest wrażliwy na chloroform, aceton, eter, benzen, promieniowanie ultrafioletowe; inaktywowane w 50 ° C przez 30 minut, labilne wobec kwasów (całkowicie inaktywowane przy pH poniżej 5,0). Względnie stabilny w środowisku zewnętrznym w temperaturze 4-20 ° C, dobrze zachowany w temperaturze poniżej -20 ° C W surowicy pobranej od pacjentów utrzymuje się do 4 dni w temperaturze 4 ° C.
[Patogeneza gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym
Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym i jego patogenezą nie była wystarczająco zbadana. Patologiczny proces przebiega etapami; Wyróżnia się kilka etapów.
- Infekcja. Wirus jest wprowadzany przez błony śluzowe układu oddechowego, przewodu pokarmowego, uszkodzonej skóry i reprodukowany w węzłach chłonnych i układzie jednojądrzasto-fagocytującym.
- Viralemia i uogólnienie infekcji. Istnieje rozprzestrzenianie wirusa i jego zakaźny toksyczny wpływ na receptory naczyń krwionośnych i układ nerwowy, który klinicznie odpowiada okresowi inkubacji choroby.
- Toksyczno-alergiczne i immunologiczne reakcje (odpowiada gorączkowemu okresowi choroby). Wirus krążący we krwi wychwytuje komórki układu jednojądrzasto-fagocytarnego i jest usuwany z organizmu z normalną immunoreaktywnością. Ale z naruszeniem mechanizmów regulacyjnych, kompleksy antygen-przeciwciało uszkadzają ściany tętniczek. Zwiększenie aktywności hialuronidazy, układu kalikreina-kinina, w wyniku czego zwiększa się przepuszczalność naczyń i rozwija się skaza krwotoczna z plazmidem w tkance. Czołowe miejsce w patogenezie należy również do czynników odporności komórkowej: limfocytów cytotoksycznych, komórek NK i cytokin prozapalnych (IL-1, TNF-a, IL-6). Które mają szkodliwy wpływ na komórki zakażone wirusem.
- Zmiany trzewne i zaburzenia metaboliczne (klinicznie zgodne z okresem oligurowym choroby). Wynikiem rozwiniętego pod wpływem wirusa są zmiany krwotoczne, dystroficzne i nekrobiotyczne w przysadce, nadnerczach, nerkach i innych narządach miąższowych (manifestacja zespołu DIC). Największe zmiany obserwuje się w nerkach - zmniejszenie filtracji kłębuszkowej i naruszenie reabsorpcji rurowej, co prowadzi do skąpomoczu. Azotemia, białkomocz, kwas-zasada i wodno-elektrolitowe nierównowagi, w wyniku których rozwija się OPN.
- Anatomiczne zadośćuczynienie, tworzenie trwałej odporności, przywrócenie upośledzonej funkcji nerek.
Epidemiologia gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym
Główne źródło i zbiornik na czynnik wywołujący gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym - gryzonie (Nornica, drewno mysz, nornica szaroruda, Azji mysz drewna, dom myszy i szczury), które przeprowadzają bezobjawowe zakażenie i wydalać wirusa w moczu i kale. Zakażenie człowieka korzystnie ścieżkę powietrza pyłu (wirus aspiracja suszonych odchody zakażonych szkodnikami) i styku (przez uszkodzoną skórę i błony śluzowe, w kontakcie z gryzoni lub zainfekowanych obiektów otoczenia - siana, słomy, drewna) i przewodu (z użyciem produktów zanieczyszczonych wydzielinami zarażonych gryzoni i tych, którzy nie zostali poddani obróbce termicznej). Przekazywanie infekcji z osoby na osobę jest niemożliwe. Naturalna wrażliwość ludzi jest wysoka, choroby dotykają wszystkie grupy wiekowe. Mężczyźni częściej chorują (70-90% pacjentów) od 16 do 50 lat. Głównie pracownicy rolni, kierowcy traktorów, kierowcy. Mniej często HFRS jest zarejestrowany u dzieci (3-5%), kobiet i osób starszych. Przeniesione zakażenie pozostawia trwałą przez całe życie odporność swoistą dla typu. Naturalne ogniska gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym są powszechne na całym świecie, w krajach skandynawskich (Szwecja, Norwegia, Finlandia), Bułgarii, Republiki Czeskiej, Słowacji, Jugosławii. Belgia, Francja, Austria, Polska. Serbia, Słowenia, Chorwacja, Bośnia, Albania, Węgry, Niemcy, Grecja, Daleki Wschód (Chiny, Korea Północna, Korea Południowa). Sezonowość zachorowań jest wyraźnie wyrażona: od maja do grudnia.