Gorączka Q - przyczyny i patogeneza

Przyczyny gorączki Q

Przyczyna gorączki Q Coxiella burnetii to mały polimorficzny, gram-ujemny, nieruchliwy mikroorganizm o wielkości 200-500 nm, zdolny do tworzenia formy L. Pod względem właściwości morfologicznych, barwiących i kulturowych C. burnetii jest podobna do innych riketsj, ale jej aktywność antygenowa jest niestabilna. Mają one zmienność fazową: antygeny pierwszej fazy są wykrywane w RSC w późnym okresie rekonwalescencji, a antygeny drugiej fazy są wykrywane we wczesnym okresie choroby. C. burnetii jest obligatoryjnym pasożytem wewnątrzkomórkowym, który rozmnaża się w cytoplazmie i wakuolach dotkniętych chorobą komórek (ale nie w jądrze) i jest zdolny do tworzenia zarodników, które są odporne w środowisku. Coxiella są hodowane w hodowli komórkowej, zarodkach kurzych i poprzez zakażanie zwierząt laboratoryjnych (świnki morskie są najbardziej wrażliwe).

C. burnetii jest odporna na środowisko i różne czynniki fizyczne i chemiczne. Wytrzymuje ogrzewanie do 90 C przez godzinę (nie giną podczas pasteryzacji mleka): zachowuje żywotność w suchych odchodach zarażonych kleszczy do półtora roku, w suchych odchodach i moczu zarażonych zwierząt - do kilku tygodni, w sierści zwierząt - do 9-12 miesięcy, w jałowym mleku - do 273 dni, w jałowej wodzie - do 160 dni, w maśle (w warunkach chłodniczych) - do 41 dni. w mięsie - do 30 dni. Wytrzymuje gotowanie przez 10 minut i dłużej. C. burnetii jest odporna na promieniowanie ultrafioletowe, działanie formaliny, fenolu, środków dezynfekujących zawierających chlor i innych, a także jest wrażliwa na antybiotyki tetracyklinowe i chloramfenikol.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza gorączki Q

Gorączka Q jest cykliczną łagodną riketsjową retikuloendoteliozą. Ze względu na brak tropizmu patogenu do śródbłonka naczyniowego, nie rozwija się panvasculitis, więc choroba nie charakteryzuje się wysypką i innymi objawami uszkodzenia naczyń. W przeciwieństwie do innych riketsjoz, coxiella rozmnaża się głównie w histiocytach i makrofagach.

KM Loban i in. (2002) opisują patogenezę gorączki Q jako serię następujących po sobie faz:

• wprowadzenie riketsji bez reakcji w punkcie wejścia;
• rozsiewanie riketsj drogą limfatyczną i krwionośną (pierwotna lub „drobna” riketsjemia) z ich przedostaniem się do makrofagów i histiocytów;
• proliferacja riketsj w makrofagach i histiocytach, uwolnienie do krwi dużej liczby patogenów (powtarzająca się lub „duża” riketsjemia);
• zatrucie z powstawaniem wtórnych ognisk zakażenia w narządach wewnętrznych;
• przebudowa alergiczna i kształtowanie się intensywnej (z eliminacją patogenu i wyzdrowieniem) lub nieintensywnej (z nawracającymi riketsjami i rozwojem przewlekłych i przewlekłych form procesu) odporności.

Prawdopodobieństwo przewlekłego, nawracającego i przewlekłego przebiegu choroby z rozwojem zapalenia wsierdzia, śródmiąższowego zapalenia płuc i długotrwałego utrzymywania się patogenu jest ważną cechą patogenezy gorączki Q. Może to być spowodowane defektami odpornościowymi, takimi jak niepełna fagocytoza C. burnetii i patologia kompleksów immunologicznych z uszkodzeniem różnych tkanek i narządów (serca, wątroby, stawów).

Epidemiologia gorączki Q

Gorączka Q jest naturalną ogniskową infekcją odzwierzęcą. Istnieją dwa rodzaje ognisk choroby: pierwotne naturalne i wtórne rolnicze (antropurgiczne). W ogniskach naturalnych patogen krąży między nosicielami (kleszczami) a ich stałocieplnymi żywicielami: kleszcze → stałocieplne zwierzęta → kleszcze.

Rezerwuarem patogenu w naturalnych ogniskach są kleszcze ixodidowe, częściowo gamasidowe i argasidowe (ponad siedemdziesiąt gatunków), u których obserwuje się transfazową i transowarialną transmisję riketsj, a także dzikie ptaki (47 gatunków) i dzikie ssaki - nosiciele riketsj (ponad osiemdziesiąt gatunków). Istnienie stabilnego naturalnego ogniska zakażenia przyczynia się do zarażenia różnych gatunków zwierząt domowych (bydło i bydło drobne, konie, wielbłądy, psy, osły, muły, drób itp.). Uwalniają one riketsje do środowiska z odchodami, plwociną, mlekiem, płynem owodniowym przez długi czas (do dwóch lat) i mogą pełnić rolę niezależnego rezerwuaru patogenu w antropurgicznych ogniskach choroby.

Zakażenie ludzi gorączką Q w ogniskach antropurgicznych następuje w różny sposób:

• pokarmowe - w przypadku spożycia zakażonego mleka lub produktów mlecznych;
• przenoszone drogą wodną - w przypadku picia skażonej wody:
• pył unoszący się w powietrzu – wdychanie pyłu zawierającego suche odchody i mocz zakażonych zwierząt lub odchody zakażonych kleszczy;
• kontakt - poprzez błony śluzowe lub uszkodzoną skórę przy opiece nad chorymi zwierzętami, przy przetwarzaniu surowców pochodzenia zwierzęcego.

Możliwa jest przenośna droga zakażenia (podczas ataku zakażonych kleszczy), nie ma ona jednak większego znaczenia epidemiologicznego.

Osoba chora może wydalać C. burnetii z plwociną, jednak bardzo rzadko jest to źródło zakażenia; znane są pojedyncze przypadki gorączki Q wśród osób kontaktowych (niemowlęta, które otrzymały mleko od chorej matki, położnicy, patolodzy).

Ludzie w różnym wieku są podatni na gorączkę Q, ale mężczyźni zajmujący się pracą w rolnictwie, hodowlą zwierząt, ubojem, przetwarzaniem skór zwierzęcych i wełny, puchu ptaków itp. są bardziej narażeni na zachorowanie. W wyniku rosnącego wpływu człowieka na przyrodę, naturalne ogniska wykroczyły poza pierwotnie ustalone „stare” granice i utworzyły ogniska antropurgiczne obejmujące zwierzęta domowe. Choroba, wcześniej uważana za chorobę drwali, geologów, myśliwych, pracowników leśnictwa i rolnictwa, stała się obecnie chorobą mieszkańców dużych osiedli i miast. Zapadalność, obserwowana głównie wiosną, latem i jesienią, jest sporadyczna; ogniska grupowe zdarzają się sporadycznie; częściej występują bezobjawowe formy zakażenia. Powtarzające się choroby są rzadkie; odporność po zakażeniu jest trwała.

Sporadyczne przypadki i lokalne ogniska gorączki Q są rejestrowane na wszystkich kontynentach. Na mapie geograficznej jest niewiele „białych plam” gorączki Q. Obowiązkowa rejestracja przypadków gorączki Q na Ukrainie została wprowadzona w 1957 r. Obecnie zapadalność jest niska: rocznie rejestruje się około 500-600 przypadków choroby.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]