Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Gorączka Zachodniego Nilu - przyczyny i patogeneza
Ostatnia recenzja: 04.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny gorączki Zachodniego Nilu
Przyczyną gorączki Zachodniego Nilu jest wirus gorączki Zachodniego Nilu, który należy do rodzaju Flavivirus z rodziny Flaviviridae. Genom jest jednoniciowym RNA.
Replikacja wirusa zachodzi w cytoplazmie dotkniętych komórek. Wirus gorączki Zachodniego Nilu ma znaczną zdolność do zmienności, co wynika z niedoskonałości mechanizmu kopiowania informacji genetycznej. Największą zmiennością charakteryzują się geny kodujące białka otoczki odpowiedzialne za właściwości antygenowe wirusa i jego interakcję z błonami komórkowymi tkanek. Szczepy wirusa gorączki Zachodniego Nilu wyizolowane w różnych krajach i w różnych latach nie mają podobieństwa genetycznego i mają różną wirulencję. Grupa „starych” szczepów gorączki Zachodniego Nilu, wyizolowanych głównie przed 1990 rokiem, nie jest związana z poważnymi zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym. Grupa „nowych” szczepów (Izrael-1998/Nowy Jork-1999, Senegal-1993/Rumunia-1996/Kenia-1998/Wołgograd-1999, Izrael-2000) jest związana z masowymi i ciężkimi chorobami ludzkimi.
[ Patogeneza gorączki Zachodniego Nilu
Patogeneza gorączki Zachodniego Nilu została słabo zbadana. Uważa się, że wirus rozprzestrzenia się drogą krwi, powodując uszkodzenie śródbłonka naczyniowego i zaburzenia mikrokrążenia, a w niektórych przypadkach rozwój zespołu zakrzepowo-krwotocznego. Ustalono, że wiremia jest krótkotrwała i nieintensywna. Głównym czynnikiem patogenezy choroby jest uszkodzenie błon i tkanki mózgowej, prowadzące do rozwoju zespołów oponowych i ogólnych mózgowych, objawów ogniskowych. Śmierć następuje zwykle w 7-28 dniu choroby z powodu zaburzenia funkcji życiowych z powodu obrzęku-obrzęku tkanki mózgowej z przemieszczeniem struktur macierzystych, martwicą neurocytów i krwotokami w pniu mózgu.
Autopsja ujawnia obrzęk i nadmiar opon mózgowych, małe ogniskowe krwotoki okołonaczyniowe, duże krwotoki (do 3-4 cm średnicy). Powiększenie komór mózgowych, nadmiar splotu naczyniówkowego, liczne ogniska zmiękczenia w półkulach mózgowych, drobne punktowe krwotoki w dnie czwartej komory i zwichnięcie pnia mózgu u 30% zmarłych. Badanie mikroskopowe ujawnia zapalenie naczyń i okołonaczyniowe zapalenie opon mózgowych, ogniskowe zapalenie mózgu z powstawaniem nacieków jednojądrowych. W naczyniach mózgu widoczny jest obraz nadmiaru i zastoju, obrzęk włóknikowy i martwica ściany naczyniowej. W komórkach zwojowych wyraźne zmiany dystroficzne aż do martwicy, wyraźny obrzęk okołonaczyniowy i okołokomórkowy.
Istotne zmiany występują w sercu: wiotkość mięśni, obrzęk podścieliska, dystrofia miocytów, obszary fragmentacji włókien mięśniowych i mioliza. Zmiany dystroficzne występują w nerkach. U niektórych pacjentów stwierdza się objawy uogólnionego zespołu zakrzepowo-krwotocznego.
Wirus gorączki Zachodniego Nilu można wykryć metodą PCR w płynie mózgowo-rdzeniowym, tkance mózgowej, nerkach, sercu, a w mniejszym stopniu w śledzionie, węzłach chłonnych i wątrobie.