Gorączka Zachodniego Nilu: przyczyny i patogeneza
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny gorączki Zachodniego Nilu
Przyczyną gorączki zachodniego Nilu jest wirus Zachodniego Nilu Flavivirusa z rodziny Flaviviridae. Genom jest reprezentowany przez jednoniciowe RNA.
Replikacja wirusa zachodzi w cytoplazmie dotkniętych komórek. Wirus gorączki Zachodniego Nilu ma znaczną zdolność do zmienności, co wynika z niedoskonałości mechanizmu kopiowania informacji genetycznej. Największa zmienność jest charakterystyczna dla genów kodujących białka otoczki odpowiedzialne za antygenowe właściwości wirusa i jego interakcję z błonami komórek tkankowych. Szczepy wirusa gorączki zachodniego Nilu, izolowane w różnych krajach iw różnych latach, nie mają podobieństwa genetycznego i mają różną wirulencję. Grupa "starych" szczepów gorączki zachodniego Nilu, które były głównie przydzielane przed 1990 r., Nie jest związana z ciężkimi uszkodzeniami OUN. Grupa "nowych" szczepów (Izrael-1998 / New York-1999, szczepy Senegal-1993 / Romania-1996 / Kenya-1998 / Volgograd-1999, Izrael-2000) wiąże się z masywnymi i poważnymi chorobami u ludzi.
[Patogeneza gorączki Zachodniego Nilu
Patogenezę gorączki zachodniego Nilu badano niewiele. Przyjmuje się, że wirus rozprzestrzenia się hematogennie, powodując uszkodzenie śródbłonka naczyniowego i zaburzeń mikrokrążenia, w niektórych przypadkach - rozwój zespołu zakrzepowo-krwotocznego. Ustalono, że virusemia jest krótkotrwała i nieintensywna. Prowadzący w patogenezie choroby - uszkodzenie błon i materiału mózgowego, prowadzący do rozwoju oponowo-mózgowych i objawów mózgowych, ogniskowej symptomatologii. Śmierć następuje zwykle w 7-28-go dnia choroby w wyniku naruszenia funkcji życiowych z powodu obrzęku obrzęku mózgu substancji z przemieszczeniem struktur macierzystych, martwica neurocytes, krwawienia w pniu mózgu.
Podczas autopsji stwierdza się obrzęk i pełnię błon mózgowych, drobnokomórkowe krwotoki okołonaczyniowe, duże krwotoki (do 3-4 cm średnicy). Rozszerzenie komór, przekrwienie splocie naczyniówkowym, stwardnienie ogniska mięknienia w półkulach mózgowych, krwotok melkotochechnye IV dolna komora 30% zgonów - dyslokacji pnia mózgu. W badaniu mikroskopowym stwierdza się zapalenie naczyń i zapalenie naczyń wokół mózgu, ogniskowe zapalenie mózgu z tworzeniem nacieków jednojądrzastych. W naczyniach mózgu - obraz pełności i zastoju, obrzęk włóknika i martwica ściany naczynia. W komórkach zwojowych - wyraźne zmiany dystroficzne aż do martwicy, wyraźny obrzęk okołonaczyniowy i okołokomórkowy.
Znaczące zmiany są wykrywane z serca: wiotkość mięśni, obrzęk zrębu, dystrofia miocytów, fragmenty włókien mięśniowych i miolizy. W nerkach - zmiany dystroficzne. U niektórych pacjentów określa się objawy uogólnionego zespołu zakrzepowo-krwotocznego.
Wirus gorączki Zachodniego Nilu wykrywa się metodą PCR w rdzeniu kręgowym, tkankach mózgu, nerkach, sercu, w mniejszym stopniu - w śledzionie, węzłach chłonnych, wątrobie.