Gruźlica pierwotna: patogeneza

Gruźlicy pierwotnej towarzyszy klęska węzłów chłonnych, płuc, opłucnej, a czasami innych narządów: nerek, stawów, kości, otrzewnej. Strefa określonego stanu zapalnego może być bardzo mała i pozostać ukryta podczas badania. Z dużą ilością uszkodzeń, zwykle znajduje się podczas badań klinicznych i radiologicznych pacjenta.

Istnieją trzy główne formy pierwotnej gruźlicy:

• zatrucie gruźliczym;
• gruźlica węzłów chłonnych klatki piersiowej;
• pierwotny kompleks gruźlicy.

[1], [2], [3], [4]

Odurzenie gruźlicy

Zatrucie gruźlicą jest wczesną kliniczną postacią pierwotnej gruźlicy z minimalnymi specyficznymi zmianami. Rozwija się u osób ze stosunkowo małymi zaburzeniami funkcjonalnymi układu odpornościowego. W wyniku tworzenia się toksycznych produktów dochodzi do przemijającej bakteriemii i toksemii, które nasilają specyficzne uczulenie tkanek na prątki i produkty ich żywotnej aktywności oraz zwiększają skłonność do ciężkich toksycznych reakcji alergicznych.

Mycobacteria z zatruciem gruźliczym występują głównie w układzie limfatycznym, stopniowo osiadając w węzłach chłonnych i powodując hiperplazję tkanki limfatycznej. W wyniku tego rozwija się mikro-poliadenopatia charakterystyczna dla wszystkich postaci pierwotnej gruźlicy.

Zatrucie gruźlicą objawia się różnymi zaburzeniami czynnościowymi, wysoką wrażliwością na tuberkulinę i mikro-poliadenopatię. Czas trwania zatrucia gruźlicą jako forma pierwotnej gruźlicy nie przekracza 8 miesięcy. Przepływa częściej pozytywnie. Specyficzna reakcja zapalna stopniowo ustępuje, pojedyncze ziarniaki guzkowe są poddawane transformacji tkanki łącznej. Sól wapnia osadza się w strefie martwicy gruźlicy i tworzą się mikrokalcyniany.

Czasami zatrucie gruźlicy nabiera przewlekłego przebiegu lub postępuje z tworzeniem miejscowych postaci pierwotnej gruźlicy. Odwrotny rozwój zatrucia gruźlicą jest przyspieszany przez leczenie lekami przeciwgruźliczymi.

Gruźlica węzłów chłonnych wewnątrz klatce piersiowej

Gruźlica węzłów chłonnych klatki piersiowej jest najczęstszą postacią kliniczną pierwotnej gruźlicy, dotykającą różne grupy węzłów chłonnych wewnątrz klatce piersiowej. Zapalenie często rozwija się w węzłach chłonnych grup oskrzelowo-płucnych i tchawiczo-oskrzelowych, zwykle bez udziału w specyficznym procesie tkanki płucnej. Gruczołowe zmiany w węzłach chłonnych w grupie oskrzelowej są często nazywane zapaleniem oskrzelowym.

Po zakażeniu prątkami gruźlica w węzłach chłonnych rozwija się hiperplastyczna reakcja z późniejszym tworzeniem granulek guzowatych. Progresja swoistego zapalenia prowadzi do stopniowego zastępowania tkanki limfoidalnej ziarnistymi granulkami. Strefa martwicy może narastać z czasem i rozprzestrzeniać się prawie do całego węzła chłonnego. W tkance komórkowej, oskrzelach, naczyniach, pniach nerwowych, opłucnej śródpiersia sąsiadującej z węzłem chłonnym występują parakokowe i niespecyficzne zmiany zapalne. Proces patologiczny rozwija się i obejmuje inne, dotychczas niezmienione węzły chłonne śródpiersia. Całkowita objętość uszkodzeń lokalnych jest bardzo znaczna.

W zależności od wielkości dotkniętych wewnątrz klatki piersiowej węzłów chłonnych i natury procesu zapalnego, izolacyjne i nowotworowe (podobne do guza) postacie choroby są konwencjonalnie izolowane . Pod postacią infiltracyjną rozumie się głównie reakcję hiperplastyczną tkanki węzła chłonnego z nieznaczną martwicą ciała i perifocalną infiltracją. Postać guziczna wiąże się z ciężką martwicą w obrębie węzła chłonnego i bardzo słabą reakcją infiltracji w otaczających tkankach.

Przebieg nieskomplikowanej gruźlicy węzłów chłonnych wewnątrz klatce piersiowej jest częściej korzystny, zwłaszcza w przypadku wczesnego rozpoznania i szybkiego leczenia. Perifokalna infiltracja ustępuje, w miejsce powstałych mas kalcytów, torebka węzła chłonnego ulega hialinizacji i rozwijają się zmiany włókniste. Kliniczne wyleczenie z powstawaniem charakterystycznych zmian resztkowych występuje średnio w ciągu 2-3 lat od wystąpienia choroby.

Skomplikowany lub postępujący przebieg gruźlicy węzłów chłonnych wewnątrz klatce piersiowej może prowadzić do specyficznego uszkodzenia tkanki płucnej. Limfohematogenne i bronchogenne uogólnienie procesu obserwuje się u pacjentów z postępującymi zaburzeniami układu odpornościowego, które pogłębiają się na tle gruźlicy. Częściej występuje to przy późnym wykryciu choroby i nieodpowiednim leczeniu.

Pierwotny kompleks gruźlicy

Pierwotny kompleks gruźlicy jest najcięższą postacią pierwotnej gruźlicy, wpływa na to, w jaki sposób pierwotny kompleks gruźlicy jest związany z wysoką wirulencją patogenu i znaczącymi zaburzeniami odporności komórkowej.

Kompleks Ghon'S - formę podstawową miejscowego tuberculosis kliniczną, w którym znajdują się trzy elementy określonej zmiany: podstawowy wpływ na okołoogniskowy gruźlicy reakcji regionalny węzeł chłonny i ich obszaru połączenia gruźlicze naczyń chłonnych.

Pierwotny kompleks gruźlicy ze zmianą węzłów chłonnych płuc i klatki piersiowej może rozwijać się na dwa sposoby. Gdy masywne zakażenie aerogenne wirulentnymi prątkami gruźlicy w miejscu ich wprowadzenia do tkanki płucnej, pierwotny wpływ na płuca występuje w postaci ostrego lub zrazikowego zapalenia płuc ze strefą perifocalnego zapalenia. Afekt zlokalizowany jest w dobrze przewietrzonych częściach płuc, zwykle podoponowych. Reakcja zapalna rozciąga się na ściany naczyń limfatycznych. Mycobacterium tuberculosis z przepływem limfy przenika do regionalnych węzłów chłonnych. Wprowadzenie mykobakterii prowadzi do hiperplazji tkanki limfoidalnej i rozwoju stanu zapalnego, który po krótkotrwałej nieswoistej fazie wysiękowego nabiera specyficznego charakteru.

Powstaje więc kompleks złożony z dotkniętego obszaru płuc, specyficznego zapalenia naczyń chłonnych i strefy gruźliczego zapalenia w regionalnych węzłach chłonnych.

Ponadto, w przypadku infekcji aerogennych, prątki gruźlicy mogą przenikać przez nieuszkodzoną błonę śluzową oskrzeli do splotu limfatycznego okołonowo-oskrzelowego i. Dalej, do węzłów chłonnych korzenia płuca i śródpiersia, gdzie rozwija się określone zapalenie. W tkankach przylegających do nich występuje niespecyficzna reakcja zapalna. Powstałe zaburzenia prowadzą do limfostazy i poszerzenia limfatycznego.

Możliwy jest limfogenny szlak retrogradacyjny. Wraz z rozprzestrzenianiem się zapalenia z węzła chłonnego do ściany sąsiadującego oskrzela, prątki mogą przenikać do tkanki płucnej i bronchogennie. Wprowadzenie mykobakterii do tkanki płuc powoduje rozwój reakcji zapalnej, która zwykle obejmuje końcowe oskrzelików, kilka acini i lobules. Zapalenie szybko nabiera specyficznego charakteru: powstaje strefa martwicy naskórka otoczona granulacjami. Więc po pokonaniu wewnątrz klatki piersiowej węzłów chłonnych powstaje komponent płucny pierwotnego kompleksu gruźlicy.

W pierwotnym kompleksie gruźlicy występują liczne specyficzne, wyraźne zmiany o charakterze swoistym i niespecyficznym. Niemniej jednak utrzymuje się tendencja do łagodnego przebiegu choroby. Odwrotny rozwój jest powolny. Pozytywny wynik jest ułatwiony dzięki wczesnej diagnozie pierwotnego kompleksu gruźlicy i rozpoczęciu w odpowiednim czasie odpowiedniego leczenia.

Przy odwrotnym rozwoju pierwotnego kompleksu gruźlicy perifokalna infiltracja ulega stopniowemu rozproszeniu, granulki przekształcają się w tkankę włóknistą, masy przypominające są zagęszczane i nasycane solami wapnia. Hialinowa kapsułka rozwija się wokół pojawiających się ognisk. Stopniowo, w miejscu komponentu płucnego, skupia się ognisko Gon. Z biegiem czasu ognisko grona może podlegać skostnieniu. W węzłach chłonnych podobne procesy reparacyjne zachodzą nieco wolniej, a także powodują powstawanie kalcynatów. Leczeniu zapalenia naczyń chłonnych towarzyszy zwłóknienie tkanki okołooskrzelowej i okołonaczyniowej.

Tworzenie się skupienia Gona w tkance płucnej i tworzenie zwapnień w węzłach chłonnych jest morfologicznym potwierdzeniem klinicznego wyleczenia pierwotnego kompleksu gruźlicy, który występuje średnio 3,5-5 lat po wystąpieniu choroby.

U pacjentów z ciężkim niedoborem odporności pierwotna gruźlica czasami przyjmuje przewlekły, pofałdowany, równomiernie postępujący przebieg. W węzłach chłonnych wraz z powoli formowanymi zwapnieniami znajdują się świeże zmiany martwicze. W procesie patologicznym stopniowo włączane są nowe grupy węzłów chłonnych, notowane są powtarzalne fale rozsiewu limfohematogennego z uszkodzeniami wcześniej niezmienionych płuc. Ogniska badań hematogennych powstają w innych narządach: nerkach, kościach, śledzionie.

W przypadku wszystkich postaci pierwotnej gruźlicy odwrotnemu rozwojowi procesu gruźlicy i klinicznego wyleczenia towarzyszy śmierć większości prątków i ich eliminacja z organizmu. Jednak niektóre z prątków są przekształcane w formy L i utrzymują się w resztkowych ogniskach post-gruźlicy. Zmienione i niezdolne do rozmnażania prątki utrzymują niesterylną odporność przeciw gruźlicy, która zapewnia względną ludzką odporność na zakażenie egzogenną gruźlicą.