Halucynogeny

Zniekształcenia percepcyjne, takie jak halucynacje lub iluzje, a także zaburzenia myślenia (np. paranoja), mogą być spowodowane wieloma lekami przyjmowanymi w toksycznych dawkach. Zniekształcenia percepcyjne i halucynacje mogą również wystąpić podczas odstawiania środków uspokajających (np. alkoholu lub barbituranów). Jednak niektóre leki powodują zaburzenia percepcyjne, myślowe i afektywne nawet w małych dawkach, które nie wpływają znacząco na pamięć i orientację. Takie leki są często nazywane halucynogenami (psychodelikami). Jednak ich stosowanie nie zawsze skutkuje halucynacjami. W Stanach Zjednoczonych do najczęściej stosowanych psychodelików należą dietyloamid kwasu lizergowego (LSD), fenylocykloina (PCP), metylenodioksymetamfetamina (MDMA, „ecstasy”) i różne leki antycholinergiczne (atropina, benzotropina). Używanie tych substancji przyciągnęło uwagę opinii publicznej w latach 60. i 70., ale następnie spadło w latach 80. W 1989 r. używanie halucynogenów w Stanach Zjednoczonych zaczęło ponownie wzrastać. W 1993 r. 11,8% studentów college'ów przyznało się do używania jednej z tych substancji przynajmniej raz. Tendencja wzrostowa w używaniu była szczególnie wyraźna wśród nastolatków, począwszy od 8 klasy.

Chociaż wiele substancji może wywoływać efekty psychodeliczne, główne narkotyki psychodeliczne należą do dwóch grup. Halucynogeny indoloaminowe obejmują LSD, DMT (N,N-dimetylotryptaminę) i psylocybinę. Fenyloetyloaminy obejmują meskalinę, dimetoksymetyloamfetaminę (DOM), metylenodioksyamfetaminę (MDA) i MDMA. Narkotyki z obu grup mają silne powinowactwo do receptorów serotoninowych 5-HT2 (Titeler i in., 1988), ale różnią się powinowactwem do innych podtypów receptorów 5-HT2. Istnieje silna korelacja między względnymi powinowactwami tych związków do receptorów 5-HT2 a ich zdolnością do wywoływania halucynacji u ludzi. Rola receptorów 5-HT 2 w rozwoju halucynacji jest również wspierana przez fakt, że antagoniści tych receptorów, tacy jak ritanseryna, skutecznie blokują reakcje behawioralne i elektrofizjologiczne wywołane przez halucynogeny u zwierząt doświadczalnych. Ostatnie badania wiązania przeprowadzone na sklonowanych receptorach 5-HT wykazały, że LSD wchodzi w interakcje z większością 14 podtypów tych receptorów w stężeniach nanomolowych. W związku z tym wątpliwe jest, aby efekt psychodeliczny był związany z wpływem na którykolwiek z podtypów receptorów serotoninowych.

LSD jest najbardziej aktywnym narkotykiem z tej grupy, wywołującym znaczące efekty psychodeliczne nawet w dawkach tak niskich jak 25-50 mcg. W rezultacie LSD jest 3000 razy bardziej aktywne niż meskalina.

LSD jest sprzedawane na rynku podziemnym w różnych formach. Jedną z popularnych współczesnych form są znaczki pocztowe pokryte klejem zawierającym różne dawki LSD (od 50 do 300 mg lub więcej). Chociaż większość próbek sprzedawanych jako LSD zawiera LSD, próbki trujących grzybów i innych substancji roślinnych sprzedawanych jako psylocybina i inne substancje psychodeliczne rzadko zawierają domniemany halucynogen.

Efekty halucynogenów różnią się znacznie u różnych osób, nawet u tej samej osoby w różnych momentach. Oprócz dawki substancji, jej efekty zależą od indywidualnej wrażliwości i warunków zewnętrznych. LSD jest szybko wchłaniane po podaniu doustnym i zaczyna działać w ciągu 40 minut. Efekt osiąga szczyt po 2-4 godzinach, a następnie ustępuje w ciągu 6-8 godzin. W dawce 100 mcg LSD powoduje zniekształcenie percepcji i halucynacje, a także zmiany afektywne, w tym euforię lub depresję, paranoję, intensywne podniecenie, a czasami uczucie paniki. Objawy użycia LSD mogą obejmować: rozszerzone źrenice, zwiększone ciśnienie krwi, zwiększone tętno, zaczerwienienie skóry, ślinienie, łzawienie i zwiększone odruchy. Zniekształcenie percepcji wzrokowej jest szczególnie wyraźne podczas używania LSD. Kolory wydają się bardziej intensywne, kształt przedmiotów może być zniekształcony, osoba zwraca uwagę na niezwykłe niuanse, takie jak wzór wzrostu włosów na grzbiecie dłoni. Pojawiły się doniesienia, że substancje te mogą zwiększać skuteczność psychoterapii i pomagać w leczeniu uzależnień i innych zaburzeń psychicznych. Jednakże doniesienia te nie są poparte kontrolowanymi badaniami. Obecnie nie ma dowodów na poparcie stosowania tych leków jako leczenia.

Tak zwany „bad trip” charakteryzuje się intensywnym lękiem, chociaż czasami obserwuje się ciężką depresję i myśli samobójcze. Zazwyczaj widoczne są zaburzenia widzenia. „Bad trip” związany z używaniem LSD jest trudny do odróżnienia od reakcji na leki antycholinergiczne i fencyklidynę. Nie ma udokumentowanych przypadków śmierci spowodowanych używaniem LSD, ale zgłaszano śmiertelne wypadki i samobójstwa podczas działania LSD lub wkrótce po ustąpieniu jego działania. Po spożyciu halucynogenu mogą wystąpić długotrwałe reakcje psychotyczne trwające dwa dni lub dłużej. U osób podatnych substancje te mogą wywoływać epizody podobne do schizofrenii. Ponadto, według niektórych raportów, długotrwałe stosowanie tych substancji może prowadzić do rozwoju uporczywego zaburzenia psychotycznego. Częste stosowanie substancji psychodelicznych jest rzadkie, dlatego tolerancja zwykle nie rozwija się. Tolerancja na zmiany behawioralne spowodowane przez LSD rozwija się, jeśli substancja jest stosowana 3-4 razy dziennie, ale objawy odstawienia nie rozwijają się. W modelach eksperymentalnych wykazano tolerancję krzyżową pomiędzy LSD, meskaliną i psylocybiną.

[ 1 ]

Leczenie nadużywania halucynogenów

Ze względu na nieprzewidywalność efektów substancji psychodelicznych, każde ich użycie niesie ze sobą pewne ryzyko. Chociaż uzależnienie i nałóg nie rozwijają się, pomoc medyczna może być wymagana w przypadku „złych tripów”. Czasami wydaje się, że silne pobudzenie wymaga użycia narkotyków, ale w tej sytuacji niezbędny efekt w tej sytuacji można osiągnąć za pomocą prostej uspokajającej rozmowy. Leki przeciwpsychotyczne (antagoniści receptora dopaminowego) mogą nasilać nieprzyjemne doznania. Skuteczny może być diazepam, 20 mg doustnie. Szczególnie niekorzystnym skutkiem ubocznym LSD i innych podobnych leków jest występowanie epizodycznych zaburzeń widzenia, które obserwuje się u niewielkiej części osób, które w przeszłości używały LSD. Zjawisko to zostało nazwane „flashbackiem” i przypomina wrażenia, które pojawiły się podczas działania LSD. Obecnie w oficjalnych klasyfikacjach określa się je jako uporczywe zaburzenie percepcji wywołane przez halucynogeny. Zjawisko to objawia się fałszywymi obrazami w peryferyjnym polu widzenia, strumieniem kolorowych geometrycznych pseudohalucynacji, pozytywnymi obrazami śladowymi. W połowie przypadków zaburzenie wzroku pozostaje stabilne i w związku z tym stanowi trwałe zaburzenie analizatora wzrokowego. Czynnikami prowokującymi są stres, zmęczenie, przebywanie w ciemnym pomieszczeniu, przyjmowanie marihuany, neuroleptyków i lęk.

MDMA (ekstaza)

MDMA i MDA to fenyloetyloaminy, które mają zarówno działanie pobudzające, jak i psychodeliczne. MDMA zyskało popularność w latach 80. na niektórych kampusach uniwersyteckich ze względu na zdolność do zwiększania zdolności sensorycznych i introspekcji. Lek ten jest zalecany przez niektórych psychoterapeutów w celu wzmocnienia leczenia, ale nie ma dowodów na poparcie tego twierdzenia. Ostre efekty zależą od dawki i obejmują tachykardię, suchość w ustach, zaciskanie szczęki, ból mięśni, a przy wyższych dawkach halucynacje wzrokowe, pobudzenie, hipertermię i ataki paniki.

MDA i MDMA powodują degenerację neuronów serotonergicznych i ich aksonów u szczurów. Chociaż nie wykazano tego efektu u ludzi, w płynie mózgowo-rdzeniowym przewlekłych użytkowników MDA stwierdzono niskie poziomy metabolitów serotoniny. Zatem substancja ta może mieć działanie neurotoksyczne, podczas gdy domniemane korzyści MDMA są nieudowodnione.

Fencyklidyna

W swoim działaniu farmakologicznym różni się od innych psychodelików, których pierwowzorem jest LSD. Fencyklidyna została początkowo zaproponowana jako środek znieczulający w latach 50. XX wieku, ale nie była stosowana ze względu na częste występowanie majaczenia i halucynacji w okresie pooperacyjnym. Została sklasyfikowana jako anestetyk dysocjacyjny, ponieważ pacjenci zachowują świadomość pod znieczuleniem, mają nieruchome spojrzenie, zamrożoną twarz i sztywne mięśnie. Nadużywanie tego leku rozpoczęło się w latach 70. XX wieku. Początkowo przyjmowano go doustnie, a następnie zaczęto go palić, co zapewniało lepszą kontrolę nad dawką. Działanie leku badano na zdrowych ochotnikach. W dawce 0,05 mg/kg fencyklidyna powoduje otępienie emocjonalne, zubożenie myślenia, dziwaczne reakcje w testach projekcyjnych. Fencyklidyna może również powodować pozę katatoniczną i zespół podobny do schizofrenii. Osoby stosujące duże dawki leku mogą aktywnie reagować na halucynacje, wykazywać wrogość i agresywne zachowanie. Efekt znieczulający zwiększa się wraz ze wzrostem dawki. Mogą doświadczyć otępienia lub śpiączki, którym towarzyszy sztywność mięśni, rabdomioliza, hipertermia. W przypadku zatrucia pacjenci mogą doświadczyć postępującego pogorszenia stanu od agresywnego zachowania do rozwoju śpiączki z obecnością szerokich niereaktywnych źrenic i wysokiego ciśnienia krwi.

Fencyklidyna ma duże powinowactwo do struktur kory mózgowej i układu limbicznego, co prowadzi do blokady receptorów glutaminianu typu N-metylo-D-asparaginianu (NMDA). Niektóre opioidy i inne leki mają taki sam efekt jak fencyklidyna w modelach laboratoryjnych i specyficznie wiążą się z tymi samymi receptorami. Według niektórych danych stymulacja receptorów NMDA przez dużą liczbę aminokwasów pobudzających jest jednym z ogniw w „kaskadzie niedokrwiennej” prowadzącej do śmierci neuronów. W związku z tym istnieje zainteresowanie stworzeniem analogów fencyklidyny, które również blokowałyby receptory NMDA, ale nie miałyby działania psychotogennego.

Fencyklidyna powoduje zjawisko wzmocnienia u naczelnych, co potwierdzają eksperymenty z samopodawaniem, które prowadzą do zatrucia. Ludzie najczęściej stosują fencyklidynę epizodycznie, ale w około 7% przypadków, według niektórych badań, obserwuje się codzienne stosowanie. Według niektórych danych u zwierząt rozwija się tolerancja na behawioralne skutki PCP, ale zjawisko to nie zostało systematycznie zbadane u ludzi. U naczelnych po przerwaniu codziennego podawania obserwuje się objawy odstawienia - senność, drżenie, napady padaczkowe, biegunkę, piloerekcję, bruksizm, wokalizacje.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Leczenie nadużywania fencyklidyny

W przypadku przedawkowania konieczne jest jedynie zastosowanie środków podtrzymujących, ponieważ nie ma leku blokującego działanie fencyklidyny, a skuteczność środków przyspieszających eliminację fencyklidyny nie została udowodniona. Istnieją jednak zalecenia dotyczące zakwaszania moczu. Śpiączka z przedawkowania fencyklidyny może trwać od 7 do 10 dni. Pobudzenie lub psychozę wywołaną przez fencyklidynę można zatrzymać podając diazepam. Uporczywe zaburzenia psychotyczne wymagają podania neuroleptyków, takich jak haloperydol. Ponieważ fencyklidyna ma działanie antycholinergiczne, należy unikać neuroleptyków o podobnym działaniu, takich jak chloropromazyna.

Środki wziewne

Środki wziewne obejmują kilka różnych kategorii substancji chemicznych, które odparowują w temperaturze pokojowej i mogą powodować drastyczne zmiany stanu psychicznego po wdychaniu. Przykłady obejmują toluen, naftę, benzynę, czterochlorowodorek węgla, azotan amylu i podtlenek azotu. Rozpuszczalniki (np. toluen) są powszechnie stosowane przez dzieci już w wieku 12 lat. Substancję zwykle umieszcza się w plastikowej torbie i wdycha. Zawroty głowy i zatrucie występują w ciągu kilku minut. Szeroko stosowane są również aerozole zawierające rozpuszczalniki fluorowęglowodorowe. Długotrwałe lub codzienne stosowanie może powodować uszkodzenia kilku układów organizmu: nieprawidłowe rytmy serca, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zwyrodnienie mózgu, uszkodzenie wątroby, uszkodzenie nerek i uszkodzenie nerwów obwodowych. Możliwa jest śmierć, prawdopodobnie związana z nieprawidłowymi rytmami serca, szczególnie w przypadku wysiłku fizycznego lub niedrożności górnych dróg oddechowych.

Azotan amylu (poppers) jest środkiem rozluźniającym mięśnie gładkie i był stosowany w przeszłości w leczeniu dusznicy bolesnej. Jest to żółta, lotna, łatwopalna ciecz o owocowym zapachu. W ostatnich latach azotan amylu i azotan butylu były stosowane w celu rozluźnienia mięśni gładkich i zwiększenia orgazmu, zwłaszcza przez homoseksualistów płci męskiej. Jest dostępny jako dezodorant pokojowy. Może powodować podniecenie, uczucie zaczerwienienia i zawroty głowy. Efekty uboczne obejmują kołatanie serca, niedociśnienie ortostatyczne, ból głowy, a w ciężkich przypadkach utratę przytomności.

Środki znieczulające gazowe, takie jak podtlenek azotu lub halotan, są czasami stosowane w celu wywołania zatrucia przez pracowników służby zdrowia. Podtlenek azotu jest również nadużywany przez pracowników gastronomii, ponieważ jest dostępny w małych jednorazowych aluminiowych pojemnikach używanych do ubijania śmietany. Podtlenek azotu wywołuje euforię, analgezję, a następnie utratę przytomności. Kompulsywne używanie i przewlekłe zatrucie są rzadko zgłaszane, ale istnieje ryzyko przedawkowania związanego z nadużywaniem tego środka znieczulającego.

Leczenie uzależnień

Leczenie nadużywania substancji i uzależnienia powinno być dostosowane do charakteru substancji i indywidualnych cech każdego pacjenta. Algorytm bierze pod uwagę różne opcje terapeutyczne. Dostępne leczenie farmakologiczne przedstawiono dla każdej kategorii substancji psychoaktywnych. Leczenie jest niemożliwe bez znajomości właściwości farmakologicznych substancji lub kombinacji substancji stosowanych przez pacjenta. Jest to szczególnie ważne w przypadku leczenia przedawkowania lub detoksykacji pacjenta z objawami odstawienia. Ważne jest, aby zrozumieć, że leczenie uzależnień wymaga wielu miesięcy i lat rehabilitacji. Wzory zachowań wypracowane w wyniku tysięcy podań leków nie znikną po detoksykacji ani nawet po typowym 28-dniowym programie rehabilitacji stacjonarnej. Konieczne jest długoterminowe leczenie ambulatoryjne. Chociaż lepiej jest dążyć do całkowitej abstynencji, w praktyce wielu pacjentów jest kuszonych, aby ponownie zacząć używać leku, co może wymagać powtarzających się cykli leczenia. W takim przypadku skuteczna może być terapia podtrzymująca, taka jak długotrwałe leczenie metadonem uzależnienia od opioidów. Proces ten można porównać z leczeniem innych chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca, astma czy nadciśnienie, które wymagają długotrwałego leczenia i mało prawdopodobne jest ich całkowite wyleczenie. Jeśli rozpatrujemy uzależnienie w kontekście choroby przewlekłej, to istniejące leczenie uzależnienia można uznać za dość skuteczne. Długotrwałemu leczeniu towarzyszy poprawa stanu fizycznego i psychicznego, a także aktywności społecznej i zawodowej. Niestety, ze względu na ogólny pesymizm w środowisku medycznym co do skuteczności leczenia, wysiłki terapeutyczne są ukierunkowane głównie na korygowanie powikłań - płucnych, sercowo-naczyniowych, wątrobowych, a nie na korygowanie zmian behawioralnych związanych z uzależnieniem. Tymczasem poprzez skierowanie wysiłków na leczenie samego uzależnienia można zapobiec powikłaniom somatycznym, a to wymaga długoterminowego programu rehabilitacji.