Hemodynamika mózgu i okołoporodowe uszkodzenie mózgu

Przepływ krwi wewnątrzczaszkowej w ostrym okresie okołoporodowej encefalopatii

Noworodków z uszkodzeniem mózgu, niedotlenienia, niedokrwienia mózgu (niedokrwienia mózgu) ważności I-II na ogół charakteryzują te same wzory zmian przepływu krwi w mózgu i że dla zdrowych niemowląt, ale przy niższych szybkościach przepływu liniowego (więcej DBP). Z 3 dni życia znacznie różnych prędkości liniowych mózgowego przepływu krwi w zdrowych niemowląt i dzieci z niedokrwieniem II ciężkości nie jest obserwowane, co odzwierciedla odwracalność łamania, ich „funkcjonalny” w naturze. Prawidłowe cechy echograficzne mózgu w neurosonografii, jak również brak istotnych różnic w IR u zdrowych dzieci i noworodków z niedokrwieniem, wskazują na zachowanie autoregulacji hemodynamiki mózgowej.

Analiza hemodynamiki mózgowej w niedokrwieniu mózgu trzeciego stopnia, z towarzyszącym powstawaniem krwotoków wewnątrzczaszkowych, wykazuje znaczący spadek wszystkich parametrów charakteryzujących przepływ krwi u noworodków.

Stopień i tempo zmian hemodynamiki mózgowej dla różnych postaci krwotoku są różne. U niemowląt z stopnia STC I-II obserwowano niższe stawki, zarówno skurczowego jak i rozkurczowego przepływu krwi, który jest określony przez wysokiej odporności naczyń Tendencja ta jest kontynuowana w pierwszym okresie noworodkowym i jest bardziej powszechna u pacjentów z wyższym PBC II. Ciśnienie krwi pozostaje niskie przez pierwsze 2 dni życia i waha się głównie od 37,9 ± 1,91 do 44,2 ± 1,90 mm Hg. Art. W trzecim dniu życia odnotowano wzrost ciśnienia krwi do 56,0 ± 1,80 mm Hg. Częściej występuje u pacjentów z PVK II stopnia, któremu towarzyszy szybki postęp krwotoku do stopnia III-IV IV. W tym przypadku dopplerogram ma często zmienny charakter.

Tak więc stopień PVK III-IV często rozwija się na tle ciężkiego niedociśnienia tętniczego, które utrzymuje się przez pierwsze 4-6 dni życia. W przypadkach z letalnym wynikiem, rozkurczowy przepływ krwi (po wykluczeniu funkcjonującego przewodu tętniczego) w ciągu pierwszych 6-8 godzin życia nie jest określony. Fakt spadku prędkości przepływu krwi w przypadku masywnego III stopnia PVK, szczególnie rozkurczowej krwi, wysokiego IR tętnic mózgowych, zmiennego przepływu krwi jest niekorzystnym sygnałem prognostycznym - większość takich dzieci umiera. Stabilizacja wskaźników dopplerogramowych służy jako kryterium skuteczności obecnej terapii.

Okołoporodowe zmiany w mózgu, głównie z ogniskowymi zmianami niedokrwiennymi: leukomalacja okołokomorowa i podkorowa charakteryzują się stale wysokim oporem naczyniowym mózgu we wczesnym okresie noworodkowym. Maksymalny wzrost zawału serca występuje u pacjentów z PVL. Spadek rozkurczowego przepływu krwi wskazuje na zmniejszenie przepływu krwi wewnątrzczaszkowego i wzrost niedokrwienia mózgu. W przyszłości wskaźnik podczerwieni nieznacznie się zmniejsza. Dzieci w wieku 3-4 tygodni ze zwiększoną echogenicznością okołokomorową i małymi torbielami rzekomymi (stadium torbielowatej PVL) mają wysoką, długotrwałą, niezależnie od trwającego leczenia IR (0,8-0,9). Wyrażone nadciśnienie wewnątrzczaszkowe i wysokie wartości IR w tych przypadkach są skrajnie niekorzystnymi oznakami prognostycznymi odzwierciedlającymi nasilenie i nieodwracalność zmian w mózgu.

U dzieci, zjawisko „fizjologiczne” wzrost leukomalacji echogeniczności (leukomalacja fluorowco) strukturalnie niestabilne oznaczony hipoperfuzji miąższu mózgu i niedociśnienie 1-4 dniach życia. Począwszy od 4-7 dni, ciśnienie krwi u tych noworodków odpowiada podobnym wskaźnikom u zdrowych dzieci, a nawet, w niektórych przypadkach, przekracza ich wartości, co nie zmienia poziomu przepływu krwi w mózgu. Jest to przekonujący argument na rzecz mechanizmów bezpieczeństwa autoregulacji mózgowego przepływu krwi w zjawisku zwiększonego okołokomorowego echogeniczności i świadczy o osobliwości dopływ krwi do regionu okołokomorowego dzieci w wieku ciążowego.

Na podstawie wartości diagnostycznych i prognostycznych R & D w pierwszych dniach życia noworodka proponowanych algorytmów do diagnozowania i prognozowania niedotlenienia-niedokrwienny uszkodzenia mózgu. Najbardziej niekorzystnym czynnikiem prognostycznym jest brak rozkurczowego przepływu krwi (Ml = 1,0) w ciągu pierwszych 6-8 godzin pracy (z delecją działa hemodynamicznie znaczący przepływ krwi) towarzyszy mięśnia sercowego lub mózgu, obrzęk (rzadko) i 80% końców śmiertelny. Wartości IR od 0,9 i powyżej w pierwszych trzech dniach życia prowadzą do rozwoju ciężkiej organicznej patologii mózgu u dziecka w wieku 1 roku. Uzyskane dane wskazują, że silnie hipoperfuzji miąższu mózgu w pierwszych dniach życia, charakteryzują się wysokimi wartościami R & D jest bardziej niekorzystny prognostycznie znak rezultatu okołoporodowej gąbczastej w ciągu 1 roku niż hiperperfuzją.

Przepływ krwi wewnątrzczaszkowej w okresie rekonwalescencji okołoporodowej encefalopatii

Analiza porównawcza śródczaszkowego hemodynamiki u dzieci w wieku powyżej 1 miesiąca życia i dzieci, którzy mieli przewlekłe wewnątrzmacicznym lub ostre niedotlenienie podczas porodu z klinicznymi objawami encefalopatii okołoporodowym (PEP) w okresie zdrowienia (dzieci powyżej 1 miesiąca życia), zauważył, że w zdrowym przez cały rok IR PMA dzieci w basenie i jest stabilny w 0,66-0,7 0,65-0,69 półroczu iw II połowie.

U dzieci z klinicznymi zespołami PEP stwierdza się zmianę fazy wskaźników IR w przedniej tętnicy mózgowej w pierwszym roku życia:

• Faza 1 - "skurcz" lub stres - charakteryzuje się wzrostem MI w basenie PMA (powyżej 0,7) i trwa średnio 3-4 miesiące życia. Następnie występuje "ujemny obrót" IR od zwiększonego do niższego, tj. Z ponad 0,72 do mniej niż 0,65.
• 2 fazy - rozluźnienie naczyń krwionośnych - trwa do 6-7 miesięcy z ostrym niedotlenieniem i 8-11 miesięcy z przewlekłą niedotlenieniem wewnątrzmacicznym. IR jest zmniejszone.
• Faza 3 - faza zdrowienia występuje do wieku 12-15 miesięcy i prawdopodobnie jest starsza. W tej fazie można ocenić odzyskanie napięcia w naczyniach krwionośnych. IR powraca do wartości 0,65-0,69, która ma znaczącą wartość prognostyczną. Faza ta sugeruje utrzymującą się resztkową zmianę w regulowaniu tonu tętniczego łożyska naczyniowego, jeśli IR pozostaje mniejszy (mniej niż 0,65). Fazy zmian tętniczego przepływu krwi w pierwszym roku życia w naszej pracy pokrywają się z fazami klinicznymi encefalopatii okołoporodowej według Yu.A. Do Barashneva.

W badaniach żył prędkości przepływu krwi żylnej vyyavleno.chto odpływu żyły Galen znacznie większa u dzieci z zespołem nadciśnienia-hydrocephalic (SHS) niż u dzieci w grupie kontrolnej (p <0,01), korelacja pomiędzy .Otmechaetsya klinice SHS i występowanie żylną charakterze psevdoarterialnogo odpływ w żyłę Galena. Prowadząc analizę korelacji wypływ żylny z innymi głównymi zespołami neurologicznymi pierwszym roku życia (zespół poprawy neuroreflex pobudliwość, zespół dystonii mięśniowej wegetatywny trzewnych, zaburzeń asthenoneurotic zespół, spowolnienie psychoruchowe) nie stwierdzono istotnego związku między tymi zespołami i szybkość wypływu Żyła Galena lub charakter krzywej żylnej. Przy porównywaniu szybkości normalizacji przepływu tętniczego i żylnego przepływu stwierdzono, że odpływ żylny jest odzyskiwana znacznie szybciej niż parametry przepływu krwi (p <0,01).

Izolacja grupy dzieci z zaburzeniami naczyniowymi (bez strukturalnych uszkodzeń mózgu w neurosonografii) jest ważna dla klinicystów. Prawidłowa interpretacja wskaźników wewnątrzczaszkowego przepływu w pierwszym roku życia i zdrowia, zwłaszcza w połączeniu z klinicznie zmian w mózgu okołoporodowe umożliwia bardziej indywidualnie podnieść terapii korygujące w celu eliminacji zaburzeń naczyniowych i zapobiegania zmian strukturalnych w tkance mózgowej. Zastosowanie USG Doppler pozwala nam odpowiedzieć na pytanie, wewnątrzczaszkowe przepływ krwi jest dotknięta przez link - lub krwi żylnej, która determinuje wybór leków stosowanych w programach rehabilitacyjnych dla dzieci z okołoporodowym OUN.

Kompleksowe badanie ultrasonograficzne z wykorzystaniem dopplerografii śródczaszkowych naczyń tętniczych i żylnych u małych dzieci znacznie rozszerza możliwości wczesnego diagnozowania miejscowego patologii naczyniowej, co jest przyczyną encefalopatii okołoporodowej.

[1], [2], [3]