Hemodynamika mózgowa i okołoporodowe uszkodzenia mózgu

Przepływ krwi wewnątrzczaszkowej w ostrym okresie encefalopatii okołoporodowej

Noworodki z niedotlenieniowo-niedokrwiennym uszkodzeniem mózgu (niedokrwieniem mózgu) o stopniu ciężkości I-II charakteryzują się na ogół tymi samymi wzorcami zmian hemodynamiki mózgowej, co zdrowe noworodki, ale z niższymi liniowymi prędkościami przepływu krwi (głównie rozkurczowymi). Od 3 dnia życia nie odnotowano wiarygodnych różnic w liniowych prędkościach przepływu krwi mózgowej u zdrowych noworodków i dzieci z niedokrwieniem o stopniu ciężkości II, co odzwierciedlało odwracalność wykrytych zaburzeń, ich „czynnościowy” charakter. Prawidłowe cechy echograficzne mózgu w neurosonografii, a także brak wiarygodnych różnic w IR u zdrowych dzieci i noworodków z niedokrwieniem wskazują na zachowanie autoregulacji hemodynamiki mózgowej.

Analiza parametrów hemodynamicznych mózgu w niedokrwieniu mózgu III stopnia, któremu towarzyszy powstawanie krwotoków wewnątrzczaszkowych, wykazuje istotne obniżenie wszystkich parametrów charakteryzujących przepływ krwi u noworodków.

Stopień i szybkość zmian hemodynamiki mózgowej w różnych postaciach krwotoku są różne. U noworodków z PVS I-II stopnia obserwowano niskie prędkości przepływu krwi zarówno skurczowej, jak i rozkurczowej, co było determinowane wysokim oporem naczyniowym. Ta tendencja utrzymuje się przez cały wczesny okres noworodkowy i jest bardziej typowa dla pacjentów z PVS II stopnia. Ciśnienie krwi pozostaje niskie w ciągu pierwszych 2 dni życia i waha się głównie w zakresie od 37,9 ± 1,91 do 44,2 ± 1,90 mm Hg. W 3. dniu życia ciśnienie krwi wzrasta do 56,0 ± 1,80 mm Hg, co jest częściej obserwowane u pacjentów z PVS II stopnia, czemu towarzyszy szybki postęp krwotoku do PVS III-IV stopnia. W tym przypadku Dopplerogram ma często charakter fluktuujący.

Tak więc, PVK III-IV stopnia najczęściej rozwija się na tle ciężkiego niedociśnienia tętniczego, które utrzymuje się przez pierwsze 4-6 dni życia. W przypadkach ze skutkiem śmiertelnym, rozkurczowy przepływ krwi (po wykluczeniu czynnego przewodu tętniczego) nie jest określany w pierwszych 6-8 godzinach życia. Fakt spadku szybkości przepływu krwi w masywnym PVK III stopnia, zwłaszcza rozkurczowy, wysoki IR tętnic mózgowych i zmienny charakter przepływu krwi są niekorzystnymi objawami prognostycznymi - większość tych dzieci umiera. Stabilizacja wskaźników dopplerowskich służy jako kryterium skuteczności terapii.

Okołoporodowe uszkodzenia mózgu, głównie z ogniskowymi zmianami niedokrwiennymi: leukomalacja okołokomorowa i podkorowa charakteryzują się stale wysoką opornością naczyń mózgowych przez cały wczesny okres noworodkowy. Maksymalny wzrost IR występuje u pacjentów z PVL. Spadek prędkości przepływu krwi w rozkurczu wskazuje na spadek przepływu krwi wewnątrzczaszkowej i wzrost niedokrwienia mózgu. Następnie IR nieznacznie spada. U dzieci w wieku 3-4 tygodni ze zwiększoną echogenicznością okołokomorową i małymi pseudotorbielami (stadium torbielowate PVL) obserwuje się wysokie IR (0,8-0,9), które utrzymuje się przez długi czas niezależnie od leczenia. Ciężkie nadciśnienie wewnątrzczaszkowe i wysokie IR w tych przypadkach są wyjątkowo niekorzystnymi objawami prognostycznymi odzwierciedlającymi ciężkość i nieodwracalność uszkodzenia mózgu.

U dzieci ze zjawiskiem „fizjologicznej” zwiększonej echogeniczności okołokomorowej (halo okołokomorowe) obserwuje się w 1–4 dobie życia łagodną hipoperfuzję miąższu mózgu i niedociśnienie tętnicze. Począwszy od 4–7 doby ciśnienie tętnicze u tych noworodków odpowiada podobnym wskaźnikom u zdrowych dzieci, a nawet w niektórych przypadkach przekracza ich wartości, co nie zmienia poziomu przepływu krwi przez mózg. Jest to przekonujący argument na rzecz zachowania mechanizmów autoregulacji przepływu krwi przez mózg w zjawisku zwiększonej echogeniczności okołokomorowej i wskazuje na osobliwości dopływu krwi do okolicy okołokomorowej u dzieci w tym wieku ciążowym.

Na podstawie wartości diagnostycznych i prognostycznych IR w pierwszej dobie życia noworodka zaproponowano algorytmy diagnozy i prognozowania niedotlenieniowo-niedokrwiennego uszkodzenia mózgu. Najbardziej niekorzystnym objawem prognostycznym jest brak rozkurczowego przepływu krwi (IR = 1,0) w pierwszych 6-8 godzinach życia (pod warunkiem wykluczenia hemodynamicznie istotnego czynnego przewodu tętniczego), któremu towarzyszy rozwój zawału lub obrzęku mózgu (rzadziej) i który kończy się zgonem w 80% przypadków. Wartości IR wynoszące 0,9 i wyższe w pierwszych trzech dniach życia prowadzą do rozwoju ciężkiej patologii organicznej mózgu u dziecka w wieku 1 roku. Uzyskane dane przekonująco wskazują, że hipoperfuzja miąższu mózgu w pierwszej dobie życia dziecka, charakteryzująca się wysokimi wartościami IR, jest prognostycznie bardziej niekorzystnym objawem wyniku okołoporodowej encefalopatii w 1 roku niż hiperperfuzja.

Przepływ krwi wewnątrzczaszkowej w okresie rekonwalescencji po encefalopatii okołoporodowej

W analizie porównawczej hemodynamiki wewnątrzczaszkowej u dzieci powyżej 1 miesiąca życia i dzieci, u których w czasie porodu wystąpiło przewlekłe niedotlenienie wewnątrzmaciczne lub ostre niedotlenienie, a w okresie rekonwalescencji (dzieci powyżej 1 miesiąca życia) wystąpiły objawy kliniczne encefalopatii okołoporodowej (PEP), zauważono, że w ciągu roku u zdrowych dzieci IR w basenie PMA jest stabilna i wynosi 0,66-0,7 w pierwszej połowie roku oraz 0,65-0,69 w drugiej połowie roku.

U dzieci z zespołami klinicznymi PEP obserwuje się w pierwszym roku życia fazową zmianę wskaźników IR w tętnicy mózgowej przedniej:

• Faza 1 - „skurcz” lub napięcie - charakteryzuje się wzrostem IR w zagłębieniu ACA (ponad 0,7) i trwa średnio do 3-4 miesiąca życia. Następnie następuje „negatywny zwrot” IR ze zwiększonego na zmniejszony, tj. z powyżej 0,72 do poniżej 0,65.
• Faza 2 - rozkurcz naczyń krwionośnych - trwa do 6-7 miesięcy w przypadku ostrego niedotlenienia i 8-11 miesięcy w przypadku przewlekłego niedotlenienia wewnątrzmacicznego. IR ulega zmniejszeniu.
• Faza 3 - faza zjawisk powrotu do zdrowia trwa do wieku 12-15 miesięcy, a być może nawet dłużej. W tej fazie możemy ocenić przywrócenie tonusu łożyska naczyniowego. IR powraca do wartości 0,65-0,69, co ma znaczącą wartość prognostyczną. Na podstawie tej fazy możemy założyć trwałą resztkową zmianę w regulacji tonusu łożyska naczyniowego tętniczego, jeśli IR pozostaje zmniejszone (mniej niż 0,65). Fazy zmian wskaźników przepływu tętniczego w pierwszym roku życia w naszej pracy pokrywają się z fazami klinicznymi przebiegu encefalopatii okołoporodowej według Yu.A. Barashneva.

Badanie przepływu krwi żylnej wykazało, że szybkość odpływu żylnego przez żyłę Galena jest istotnie wyższa u dzieci z zespołem nadciśnieniowo-wodogłowia (HHS) niż u dzieci z grupy kontrolnej (p<0,01). Obserwuje się korelację między obrazem klinicznym HHS a pojawieniem się pseudotętniczego odpływu żylnego w żyle Galena. Przeprowadzając analizę korelacyjną odpływu żylnego z innymi głównymi zespołami neurologicznymi pierwszego roku życia (zespół zwiększonej pobudliwości neuroodruchowej, zespół dystonii mięśniowej, zespół dysfunkcji wegetatywno-trzewnych, zespół astenoneurotyczny, opóźniony rozwój psychomotoryczny), nie znaleziono wiarygodnego związku między tymi zespołami a szybkością odpływu przez żyłę Galena lub charakterem krzywej żylnej. Porównując szybkości normalizacji wskaźników przepływu tętniczego i odpływu żylnego stwierdzono, że odpływ żylny przywraca się istotnie szybciej niż wskaźniki przepływu tętniczego (p<0,01).

Identyfikacja grupy dzieci z wyłącznie zaburzeniami naczyniowymi (bez strukturalnych uszkodzeń mózgu w neurosonografii) jest istotna dla klinicystów. Prawidłowa interpretacja parametrów przepływu krwi wewnątrzczaszkowej u dzieci w pierwszym roku życia w normie, a zwłaszcza w połączeniu z obrazem klinicznym okołoporodowego uszkodzenia mózgu, pozwala na bardziej indywidualny dobór terapii naprawczej ukierunkowanej na eliminację zaburzeń naczyniowych i zapobieganie zmianom strukturalnym tkanki mózgowej. Zastosowanie dopplerografii pozwala odpowiedzieć na pytanie, które ogniwo przepływu krwi wewnątrzczaszkowej jest zaburzone - tętnicze czy żylne, co determinuje wybór leków stosowanych w programach rehabilitacyjnych dla dzieci z okołoporodowym uszkodzeniem OUN.

Kompleksowe badanie ultrasonograficzne naczyń tętniczych i żylnych wewnątrzczaszkowych z zastosowaniem dopplerografii u małych dzieci znacznie poszerza możliwości wczesnej miejscowej diagnostyki patologii naczyniowej, będącej przyczyną encefalopatii okołoporodowej.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]