Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Heparyna w osoczu
Ostatnia recenzja: 05.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Normalna aktywność heparyny w osoczu wynosi 0,24-0,6 kU/l.
Heparyna jest siarczanowanym polisacharydem, syntetyzowanym w komórkach tucznych, nie przenika przez łożysko. Występuje w dużych ilościach w wątrobie i płucach. Przekształca antytrombinę III w antykoagulant o natychmiastowym działaniu. Tworzy kompleksy z fibrynogenem, plazminą i adrenaliną, które mają działanie przeciwzakrzepowe i fibrynolityczne. W niskich stężeniach hamuje reakcję między czynnikami 1Xa, VIII, autokatalityczną aktywację trombiny i działanie czynnika Xa. W wysokich stężeniach hamuje krzepnięcie we wszystkich fazach, w tym trombina-fibrynogen. Hamuje niektóre funkcje płytek krwi. Egzogenna heparyna jest inaktywowana głównie w wątrobie, ale 20% jest wydalane z moczem. Dlatego po przepisaniu leku pacjentom z uszkodzeniem wątroby i nerek należy monitorować skuteczność leczenia przeciwzakrzepowego i w razie konieczności (wydłużenia czasu krzepnięcia krwi i czasu trombinowego o więcej niż 2-3 krotnie) zmniejszyć jego dawkę.
Heparyna działa jedynie w przypadku obecności całkowitej antytrombiny III we krwi.
Oznaczanie heparyny jest konieczne zarówno do monitorowania terapii heparyną, jak i do identyfikacji oporności pacjentów na heparynę. Główne formy oporności na heparynę to:
- niedobór antytrombiny III. Mechanizmy leżące u podstaw rozwoju niedoboru antytrombiny III obejmują zwiększone zużycie (na przykład w zespole DIC), wyczerpanie wywołane heparyną, upośledzoną syntezę i utratę z moczem w masywnej białkomoczu;
- nieprawidłowości funkcjonalne antytrombiny III: zmniejszona wrażliwość na heparynę, zmniejszone działanie inaktywujące na trombinę. Ta patologia antytrombiny III opiera się na wrodzonych defektach jakościowych cząsteczki antytrombiny III;
- zaburzenie interakcji antytrombiny III z heparyną. Patologia opiera się na konkurencyjnej interakcji kompleksów immunologicznych, białek ostrej fazy zapalenia, czynnika antyheparyny płytkowej, fibronektyny z antytrombiną III;
- formy metaboliczne dyscyrkulacyjne (zastój, kwasica, zaburzenia mikrokrążenia);
- formy mieszane.
Rozwój tych form oporności na heparynę jest jedną z głównych przyczyn nieskutecznego stosowania heparyny u pacjentów.
Zwiększone stężenie heparyny obserwuje się w przypadku rozsianych chorób tkanki łącznej, białaczki, choroby popromiennej, wstrząsu anafilaktycznego i wstrząsu poprzetoczeniowego.
[