Heparyna w osoczu

Aktywność heparyny w osoczu jest prawidłowa - 0,24-0,6 cfd / l.

Heparyna jest siarczanowanym polisacharydem, syntetyzowanym w komórkach tucznych, nie penetruje łożyska. Wiele z nich znajduje się w wątrobie i płucach. Zamienia antytrombinę III w natychmiastowy antykoagulant. W przypadku fibrynogenu plazmin i adrenalina tworzą kompleksy o działaniu przeciwzakrzepowym i fibrynolitycznym. Przy niskich stężeniach hamuje reakcję pomiędzy czynnikami 1HA, VIII, autokatalityczna aktywację trombiny i działania czynnika Xa. W wysokich stężeniach hamuje krzepnięcie we wszystkich fazach, w tym fibrynogenu trombiny. Hamuje niektóre funkcje płytek krwi. Egzogenna heparyna jest inaktywowana głównie w wątrobie, ale 20% jej jest wydalane z moczem. W związku z tym, po przypisaniu do pacjentów z chorobami wątroby i nerek są niezbędne w celu monitorowania skuteczności leczenia i ewentualnie antykoagulant (zwiększenie czasu krzepnięcia i czasu trombinowego więcej niż 2-3 razy) w celu zmniejszenia dawki.

Heparyna wywiera działanie tylko wtedy, gdy we krwi znajduje się pełna antytrombina III.

Oznaczanie heparyny jest niezbędne zarówno do monitorowania leczenia heparyną, jak i do określania odporności pacjentów na heparynę. Główne formy oporności na heparynę to:

1. niedobór antytrombiny III. Podstawą mechanizmów rozwoju niedobór antytrombiny III są większe zużycie (przykład DIC), zmniejszenie indukowanej heparyną, zaburzenia syntezy z nietrzymanie moczu z masywnymi proteinurii;
2. funkcjonalne anomalie antytrombiny III: zmniejszenie wrażliwości na heparynę, zmniejszenie działania dezaktywującego trombinę. W sercu tej patologii antytrombiny III leżą nieodłączne defekty jakościowe cząsteczki antytrombiny III;
3. zaburzenie interakcji antytrombiny III z heparyną. Sercem patologii jest konkurencyjne oddziaływanie kompleksów immunologicznych, białek ostrej fazy zapalenia, czynnik antyheparynowy płytek krwi, fibronektyna z antytrombiną III;
4. dyssulacyjne formy metaboliczne (staza, kwasica, zaburzenia mikrokrążenia);
5. formy mieszane.

Rozwój tych form oporności na heparynę jest jedną z głównych przyczyn nieefektywnego stosowania heparyny u pacjentów.

Wzrost ilości heparyny obserwuje się w rozproszonych chorobach tkanki łącznej, białaczce, chorobie popromiennej, z wstrząsem anafilaktycznym i potransfuzyjnym.

[1], [2], [3], [4]