Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Białko C
Ostatnia recenzja: 05.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Wartości referencyjne (normy) dla stężenia białka C w osoczu wynoszą 70-130%.
Białko C jest glikoproteiną zależną od witaminy K osocza krwi. Jest syntetyzowane przez wątrobę jako nieaktywny proenzym, który pod wpływem kompleksu trombina-trombomodulina jest przekształcany w formę aktywną. Aktywowane białko C jest enzymem przeciwzakrzepowym, który selektywnie inaktywuje czynniki Va i VIIIa poprzez ich hydrolizę w obecności zjonizowanego wapnia, fosfolipidów i jego kofaktora, białka S, zapobiegając w ten sposób przekształcaniu protrombiny w trombinę.
Oznaczenie białka C jest dodatkowym testem oceniającym stan układu przeciwzakrzepowego. Niedobór białka C wiąże się z wysokim ryzykiem zakrzepicy, zwłaszcza zakrzepicy żylnej i zatorowości płucnej u młodych ludzi.
Niedobór białka C jest częstą przyczyną chorób zakrzepowo-zatorowych u osób starszych, dlatego jego oznaczanie jest wskazane u pacjentów po 50 roku życia cierpiących na zakrzepicę (w tej kategorii pacjentów rozpowszechnienie niedoboru białka C wynosi 25-40%). Niedobór białka C może być dwojakiego rodzaju: ilościowy (typ I) - niskie stężenie samego białka i jakościowy (typ II) - białko jest obecne, ale jest nieaktywne lub nieznacznie aktywne. We wrodzonym heterozygotycznym niedoborze białka C jego aktywność wynosi 30-60%, w homozygotycznych - 25% i mniej. Dalsze badania wykazały, że oporność na białko C (nieaktywne białko C) jest tłumaczona genetycznie uwarunkowanym defektem czynnika V (i czynnika VIII w pozostałych przypadkach) - anomalią Leiden. Najczęstszą przyczyną nabytej oporności na białko C są zaburzenia w układzie odpornościowym.
Szczególną cechą działania przeciwzakrzepowego białka C jest to, że nie wywiera ono żadnego efektu bez obecności kofaktora - białka S (podobnie jak heparyna jest nieskuteczna bez antytrombiny III), dlatego też zaleca się oznaczanie białka C łącznie z białkiem S.
Spadek stężenia białka C we krwi obserwuje się w czasie ciąży, chorób wątroby, niedoboru witaminy K, zespołu DIC, homocystynurii. W zespole nerczycowym białko C może być tracone z moczem. Pośrednie leki przeciwzakrzepowe, doustne środki antykoncepcyjne zmniejszają stężenie białka C.
Antagonisty witaminy K są stosowane w leczeniu i zapobieganiu zakrzepicy u pacjentów z niskim poziomem białka C/S; jednak ze względu na ich krótki okres półtrwania we krwi, na początkowym etapie doustnej terapii przeciwzakrzepowej obserwuje się przejściowy stan hiperkoagulacji, spowodowany szybszym spadkiem zawartości tych białek w porównaniu z czynnikami krzepnięcia zależnymi od witaminy K. W związku z tym pacjenci z początkowo niskim poziomem białka C/S we krwi są narażeni na duże ryzyko wystąpienia martwicy skóry wywołanej kumaryną. Aby uniknąć tego efektu, zaleca się takim pacjentom rozpoczęcie leczenia antagonistami witaminy K podczas przyjmowania heparyny i przerwanie heparyny dopiero po osiągnięciu wymaganego stabilnego poziomu przeciwzakrzepowego.
[