Zakażenie beztlenowcami

Zakażenie rany beztlenowe przyciąga szczególną uwagę chirurgów, specjalistów chorób zakaźnych, mikrobiologów i innych specjalistów. Wynika to z faktu, że zakażenie beztlenowe zajmuje szczególne miejsce ze względu na wyjątkową ciężkość choroby, wysoką śmiertelność (14-80%), częste przypadki głębokiej niepełnosprawności pacjentów. Beztlenowce i ich związki z tlenowcami zajmują obecnie jedno z czołowych miejsc w ludzkiej patologii zakaźnej.

Zakażenie beztlenowe może rozwinąć się w wyniku urazu, operacji, oparzeń, zastrzyków, a także skomplikowanych ostrych i przewlekłych chorób ropnych tkanek miękkich i kości, chorób naczyniowych na tle miażdżycy, angiopatii cukrzycowej. W zależności od przyczyny choroby zakaźnej tkanek miękkich, charakteru uszkodzenia i jego lokalizacji, drobnoustroje beztlenowe wykrywa się w 40-90% przypadków. Tak więc, według niektórych autorów, częstość występowania beztlenowców w bakteriemii nie przekracza 20%, a w ropowicy szyi, zakażeniu zębopochodnym, wewnątrzbrzusznych procesach ropnych sięga 81-100%.

Tradycyjnie termin „zakażenie beztlenowe” odnosił się wyłącznie do zakażeń wywołanych przez Clostridia. Jednak w nowoczesnych warunkach te ostatnie nie są tak często zaangażowane w procesy zakaźne, tylko w 5-12% przypadków. Główną rolę przypisuje się beztlenowcom nieprzetrwalnikowym. To, co łączy oba typy patogenów, to to, że wywierają one patologiczne skutki na tkanki i narządy w warunkach ogólnego lub miejscowego niedotlenienia, wykorzystując beztlenowy szlak metaboliczny.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeny zakażeń beztlenowych

Ogólnie rzecz biorąc, patogeny zakażeń beztlenowych obejmują procesy patologiczne wywołane przez obligatoryjne beztlenowce, które rozwijają się i wywierają swój patogenny wpływ w warunkach anoksji (ścisłe beztlenowce) lub przy niskich stężeniach tlenu (mikroaerofile). Istnieje jednak duża grupa tak zwanych fakultatywnych beztlenowców (paciorkowce, gronkowce, proteus, E. coli itp.), które po narażeniu na niedotlenienie przełączają się z tlenowych na beztlenowe szlaki metaboliczne i są zdolne do wywołania rozwoju procesu zakaźnego klinicznie i patomorfologicznie podobnego do typowego procesu beztlenowego.

Bakterie beztlenowe są szeroko rozpowszechnione. W ludzkim przewodzie pokarmowym, który jest ich głównym siedliskiem, zidentyfikowano ponad 400 gatunków bakterii beztlenowych. Stosunek bakterii tlenowych do beztlenowych wynosi 1:100.

Poniżej przedstawiono listę najczęściej występujących beztlenowców, których udział w zakaźnych procesach patologicznych w organizmie człowieka został udowodniony.

Mikrobiologiczna klasyfikacja beztlenowców

• Beztlenowe pałeczki Gram-dodatnie
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Bakteria limonkowa
  • Bakteria Propionibacterium acnes
  • bakteria Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Beztlenowe ziarniaki Gram-dodatnie
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Koprocok pospolity
  • Gemella hemolysan
  • Sarcina ventriculi
• Beztlenowe pałeczki Gram-ujemne
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, jamy ustnej, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium jądro, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Stonoga przyzębia
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • T. praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Beztlenowe ziarniaki Gram-ujemne
  • żmija parvula

W większości patologicznych procesów zakaźnych (92,8–98,0% przypadków) beztlenowce wykrywane są w towarzystwie tlenowców, przede wszystkim paciorkowców, gronkowców i bakterii z rodziny Enterobacteriaceae – niefermentujących bakterii Gram-ujemnych.

Spośród wielu klasyfikacji zakażeń beztlenowych w chirurgii najbardziej kompletną i odpowiadającą potrzebom lekarzy jest klasyfikacja zaproponowana przez A.P. Kolesova i in. (1989).

Klasyfikacja zakażeń beztlenowych w chirurgii

Ze względu na etiologię mikrobiologiczną:

• Clostridium;
• nie-Clostridium (peptostreptokoki, peptokoki, bakteroidy, wrzodziejące bakterie itp.).

Ze względu na naturę mikroflory:

• monoinfekcje;
• poliinfekcje (wywoływane przez kilka beztlenowców);
• mieszana (tlenowo-beztlenowa).

Według dotkniętej części ciała:

• zakażenia tkanek miękkich;
• zakażenia narządów wewnętrznych;
• zakażenia kości;
• zakażenia jam surowiczych;
• zakażenia krwiobiegu.

Według rozpowszechnienia:

• lokalny, ograniczony;
• nieograniczony, mający tendencję do rozprzestrzeniania się (regionalny);
• systemowe lub uogólnione.

Według źródła zakażenia:

• egzogenny;
• endogenny.

Według pochodzenia:

• poza szpitalem;
• nabyte w szpitalu.

Ze względu na przyczyny wystąpienia:

• traumatyczny;
• spontaniczny;
• jatrogenny.

Większość beztlenowców to naturalni mieszkańcy skóry i błon śluzowych człowieka. Ponad 90% wszystkich zakażeń beztlenowych jest endogennych. Zakażenia egzogenne obejmują jedynie Clostridium gastroenteritis, Clostridium posttraumatic cellulitis i myonecrosis, zakażenia po ukąszeniach ludzi i zwierząt, septyczne poronienia i niektóre inne.

Endogenne zakażenie beztlenowe rozwija się, gdy oportunistyczne beztlenowce pojawiają się w miejscach, w których normalnie nie występują. Beztlenowce przenikają do tkanek i krwiobiegu podczas interwencji chirurgicznych, urazów, inwazyjnych manipulacji, rozpadu guza oraz gdy bakterie są przenoszone z jelit podczas ostrych chorób jamy brzusznej i sepsy.

Jednak do rozwoju zakażenia nie wystarczy samo przedostanie się bakterii do nienaturalnych miejsc ich bytowania. Do wprowadzenia flory beztlenowej i rozwoju patologicznego procesu zakaźnego niezbędne są dodatkowe czynniki, do których zalicza się znaczną utratę krwi, miejscowe niedokrwienie tkanek, wstrząs, głód, stres, zmęczenie itp. Ważną rolę odgrywają choroby współistniejące (cukrzyca, kolagenozy, nowotwory złośliwe itp.), długotrwałe stosowanie hormonów i cytostatyków, pierwotne i wtórne niedobory odporności na tle zakażenia HIV i innych przewlekłych chorób zakaźnych i autoimmunologicznych.

Jednym z głównych czynników rozwoju zakażeń beztlenowych jest spadek ciśnienia parcjalnego tlenu w tkankach, który następuje wskutek zarówno przyczyn ogólnych (wstrząs, utrata krwi itp.), jak i lokalnego niedotlenienia tkanek w warunkach niedostatecznego przepływu tętniczego krwi (okluzyjne choroby naczyń), obecności dużej ilości stłuczonych, zmiażdżonych, martwych tkanek.

Nieracjonalna i nieodpowiednia terapia antybiotykowa, której głównym celem jest zahamowanie antagonistycznej flory tlenowej, również przyczynia się do niekontrolowanego rozwoju bakterii beztlenowych.

Bakterie beztlenowe mają szereg właściwości, które pozwalają im ujawnić swoją patogenność tylko wtedy, gdy pojawią się sprzyjające warunki. Zakażenia endogenne występują, gdy naturalna równowaga między obroną immunologiczną organizmu a wirulentnymi mikroorganizmami zostaje zaburzona. Egzogenne zakażenie beztlenowe, zwłaszcza Clostridium, jest bardziej patogenne i klinicznie poważniejsze niż zakażenie wywołane przez bakterie nietworzące przetrwalników.

Beztlenowce mają czynniki patogeniczności, które ułatwiają ich inwazję do tkanek, rozmnażanie i manifestację właściwości patogennych. Należą do nich enzymy, produkty aktywności i rozkładu bakterii, antygeny ścian komórkowych itp.

Tak więc bakteroidy, które głównie zamieszkują różne części przewodu pokarmowego, górne drogi oddechowe i dolne drogi moczowo-płciowe, są zdolne do wytwarzania czynników, które promują ich przyleganie do śródbłonka i uszkadzają go. Ciężkim zaburzeniom mikrokrążenia towarzyszy zwiększona przepuszczalność naczyń, osad erytrocytów, mikrozakrzepica z rozwojem zapalenia naczyń kompleksów immunologicznych, powodując postępujący przebieg procesu zapalnego i jego uogólnienie. Heparynaza beztlenowców przyczynia się do rozwoju zapalenia naczyń, mikro- i makrozakrzepowego zapalenia żył. Otoczka beztlenowców jest czynnikiem, który gwałtownie zwiększa ich wirulencję, a nawet stawia je na pierwszym miejscu w asocjacjach. Wydzielanie neuraminidazy, hialuronidazy, fibrynolizyny, dysmutazy ponadtlenkowej przez bakteroidy ze względu na ich działanie cytotoksyczne prowadzi do zniszczenia tkanek i rozprzestrzeniania się infekcji.

Bakterie z rodzaju Prevotella wytwarzają endotoksynę, której aktywność przewyższa działanie lipopolisacharydów bakterioidowych, a także produkują fosfolipazę A, która zakłóca integralność błon komórek nabłonkowych, co prowadzi do ich obumarcia.

Patogeneza uszkodzeń wywołanych przez bakterie z rodzaju Fusobacterium wynika ze zdolności wydzielania leukocydyny i fosfolipazy A, które wykazują działanie cytotoksyczne i ułatwiają inwazję.

Gram-dodatnie beztlenowe ziarniaki normalnie bytują w jamie ustnej, jelicie grubym, górnych drogach oddechowych i pochwie. Ich wirulentne i patogenne właściwości nie zostały wystarczająco zbadane, pomimo faktu, że są często wykrywane podczas rozwoju bardzo ciężkich procesów ropno-martwiczych o różnej lokalizacji. Możliwe, że patogeniczność ziarniaków beztlenowych wynika z obecności otoczki, działania lipopolisacharydów, hialuronidazy i kolagenazy.

Clostridia mogą wywoływać zarówno zakażenia beztlenowe egzogenne, jak i endogenne.

Ich naturalnym środowiskiem jest gleba i jelito grube ludzi i zwierząt. Główną cechą rodzajową Clostridia jest tworzenie zarodników, co decyduje o ich odporności na niekorzystne czynniki środowiskowe.

U C. perfringens, najpowszechniejszego patogennego mikroorganizmu, zidentyfikowano co najmniej 12 toksyn enzymatycznych i enterotoksynę, które determinują jego właściwości patogenne:

• Toksyna alfa (lecytynaza) - wykazuje działanie dermatonurogenne, hemolityczne i śmiertelne.
• Beta-toksyna - powoduje martwicę tkanek i ma działanie śmiertelne.
• Toksyna sigma - wykazuje działanie hemolityczne.
• theta-toksyna - ma działanie dermatonurotoksyczne, hemolityczne i letalne.
• e-toksyny - powodują skutki śmiertelne i martwicze dla skóry.
• Toksyna K (kolagenaza i żelatynaza) - niszczy włókna kolagenowe tkanki mięśniowej siateczkowatej i tkanki łącznej, działa martwiczo i letalnie.
• Toksyna lambda (proteinaza) – rozkłada zdenaturowany kolagen i żelatynę, podobnie jak fibrynolizyna, powodując właściwości martwicze.
• Toksyny gamma i nu - mają śmiertelny wpływ na zwierzęta laboratoryjne.
• toksyny mu i v (hialuronidaza i deoksyrybonukleaza) - zwiększają przepuszczalność tkanek.

Zakażenie beztlenowe jest niezwykle rzadkie jako monoinfekcja (mniej niż 1% przypadków). Patogeny beztlenowe wykazują swoją patogenność w powiązaniu z innymi bakteriami. Symbioza beztlenowców ze sobą, a także z niektórymi typami fakultatywnych beztlenowców, zwłaszcza ze streptokokami, bakteriami z rodziny Enterobacteriaceae, niefermentującymi bakteriami Gram-ujemnymi, umożliwia tworzenie synergistycznych połączeń asocjacyjnych, które ułatwiają ich inwazję i manifestację właściwości patogennych.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Jak objawia się beztlenowe zakażenie tkanek miękkich?

Objawy kliniczne zakażeń beztlenowych, zachodzących z udziałem beztlenowców, są zdeterminowane ekologią patogenów, ich metabolizmem, czynnikami patogeniczności, które powstają w warunkach obniżonej ogólnej lub miejscowej obrony immunologicznej makroorganizmu.

Zakażenie beztlenowe, niezależnie od lokalizacji ogniska, ma szereg bardzo charakterystycznych objawów klinicznych. Należą do nich:

• zatarcie klasycznych objawów miejscowych zakażenia z przewagą objawów ogólnego zatrucia;
• lokalizacja źródła zakażenia w miejscach, w których zwykle bytują bakterie beztlenowe;
• nieprzyjemny, zgniły zapach wydzieliny, będący konsekwencją beztlenowego utleniania białek;
• przewaga procesów zapalnych o charakterze alternatywnym nad wysiękowym z rozwojem martwicy tkanek;
• powstawanie gazów z rozwojem rozedmy płuc i trzeszczenia tkanek miękkich na skutek powstawania słabo rozpuszczalnych w wodzie produktów beztlenowego metabolizmu bakterii (wodór, azot, metan itp.);
• wysięk surowiczo-krwotoczny, ropno-krwotoczny i ropny z obecnością brązowej, szarobrązowej wydzieliny i obecnością w niej drobnych kropelek tłuszczu;
• malowanie ran i ubytków na czarno;
• rozwój zakażenia na tle długotrwałego stosowania aminoglikozydów.

Jeżeli u pacjenta występują dwa lub więcej z opisanych powyżej objawów, prawdopodobieństwo udziału zakażenia beztlenowego w procesie patologicznym jest bardzo wysokie.

Procesy ropno-martwicze zachodzące z udziałem beztlenowców można umownie podzielić na trzy grupy kliniczne:

1. Proces ropny ma charakter miejscowy, przebiega bez znacznego zatrucia, szybko ustaje po leczeniu operacyjnym lub nawet bez niego, chorzy z reguły nie wymagają intensywnej terapii uzupełniającej.
2. Proces zakaźny w przebiegu klinicznym praktycznie nie różni się od zwykłych procesów ropnych, przebiega korzystnie, podobnie jak zwykła ropowica, z umiarkowanie nasilonymi objawami zatrucia.
3. Proces ropno-martwiczy postępuje szybko, często ma charakter złośliwy; postępuje, zajmując duże obszary tkanek miękkich; szybko rozwija się ciężka sepsa i niewydolność wielonarządowa z niepomyślnym rokowaniem choroby.

Zakażenia tkanek miękkich beztlenowe charakteryzują się niejednorodnością i różnorodnością zarówno pod względem nasilenia procesów patologicznych, które wywołują, jak i zmian patomorfologicznych, które rozwijają się w tkankach z ich udziałem. Różne beztlenowce, a także bakterie tlenowe, mogą powodować ten sam typ chorób. Jednocześnie te same bakterie w różnych warunkach mogą powodować różne choroby. Jednak pomimo tego można wyróżnić kilka głównych postaci klinicznych i patomorfologicznych procesów zakaźnych z udziałem beztlenowców.

Beztlenowce różnego pochodzenia mogą wywoływać zarówno powierzchowne, jak i głębokie procesy ropno-martwicze z rozwojem surowiczego i martwiczego zapalenia tkanki łącznej, zapalenia powięzi, zapalenia mięśni i martwicy mięśni, czyli złożonych zmian chorobowych obejmujących kilka struktur tkanek miękkich i kości.

Zakażenie beztlenowe Clostridium charakteryzuje się wyraźną agresywnością. W większości przypadków choroba jest ciężka i szybka, z szybkim rozwojem sepsy. Zakażenie beztlenowe Clostridium rozwija się u pacjentów z różnymi rodzajami urazów tkanek miękkich i kości w określonych warunkach, które obejmują masywne zanieczyszczenie tkanki glebą, obecność obszarów martwej i zmiażdżonej tkanki w ranie, pozbawionej dopływu krwi i obecności ciał obcych. Endogenne zakażenie beztlenowe Clostridium występuje w ostrym zapaleniu przyodbytniczym, po operacjach narządów jamy brzusznej i kończyn dolnych u pacjentów z obliteracyjnymi chorobami naczyniowymi i cukrzycą. Rzadziej występuje zakażenie beztlenowe, które rozwija się w wyniku ugryzienia przez człowieka lub zwierzę, wstrzyknięcia narkotyków.

Zakażenie beztlenowe wywołane przez Clostridium występuje w dwóch głównych postaciach patomorfologicznych: zapaleniu tkanki łącznej i martwicy mięśni.

Clostridium cellulitis (trzeszczące zapalenie tkanki łącznej) charakteryzuje się rozwojem martwicy tkanki podskórnej lub międzymięśniowej w okolicy rany. Przebiega stosunkowo korzystnie. Szeroka, terminowa dyssekcja rany i wycięcie martwych tkanek zapewniają wyzdrowienie w większości przypadków.

Pacjenci z cukrzycą i chorobami zarostowymi kończyn dolnych mają mniejsze szanse na pomyślny wynik choroby, ponieważ proces zakaźny przebiega w postaci cellulitisu tylko w pierwszych stadiach, następnie ropno-martwicze uszkodzenie tkanek szybko rozprzestrzenia się na głębsze struktury (ścięgna, mięśnie, kości). Dochodzi do wtórnego zakażenia beztlenowego Gram-ujemnymi bakteriami, które angażują cały kompleks tkanek miękkich, stawów i struktur kostnych w proces ropno-martwiczy. Powstaje mokra gangrena kończyny lub jej odcinka, w związku z którą często konieczne jest uciekanie się do amputacji.

Martwica mięśni wywołana przez Clostridium (zgorzel gazowa) jest najcięższą postacią zakażenia beztlenowego. Okres inkubacji trwa od kilku godzin do 3-4 dni. Występuje silny, pękający ból w ranie, który jest najwcześniejszym objawem miejscowym. Stan pozostaje niezmieniony. Później pojawia się postępujący obrzęk. Rana staje się sucha, pojawia się cuchnąca wydzielina z pęcherzykami gazu. Skóra nabiera brązowego koloru. Szybko tworzą się śródskórne pęcherze z surowiczo-krwotocznym wysiękiem, ogniska mokrej martwicy skóry o barwie fioletowo-siniczej i brązowej. Tworzenie się gazów w tkankach jest częstym objawem zakażenia beztlenowego.

Równocześnie z objawami miejscowymi pogarsza się również ogólny stan pacjenta. Na tle masywnej endotoksykozy procesy dysfunkcji wszystkich narządów i układów gwałtownie nasilają się wraz z rozwojem ciężkiej sepsy beztlenowej i wstrząsu septycznego, z powodu których pacjenci umierają, jeśli opieka chirurgiczna nie zostanie udzielona w całości na czas.

Charakterystycznym objawem zakażenia jest zniszczenie mięśni przez proces martwiczy. Stają się one wiotkie, matowe, słabo krwawią, nie kurczą się, nabierają brudnobrązowego koloru i mają konsystencję „gotowanego mięsa”. W miarę postępu procesu zakażenie beztlenowe szybko rozprzestrzenia się na inne grupy mięśni, sąsiednie tkanki z rozwojem gangreny gazowej.

Rzadką przyczyną martwicy mięśni Clostridium są zastrzyki leków. Leczenie takich pacjentów jest trudnym zadaniem. Tylko kilku pacjentów można uratować. Poniższa historia przypadku przedstawia jeden taki przypadek.

Beztlenowe paciorkowcowe zapalenie tkanki łącznej i zapalenie mięśni występują w wyniku różnych urazów tkanek miękkich, operacji i manipulacji. Wywołują je Gram-dodatnie fakultatywne beztlenowce Streptococcus spp. i beztlenowe ziarniaki (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Choroba charakteryzuje się rozwojem przeważnie surowiczego zapalenia tkanki łącznej we wczesnych stadiach, a martwiczego zapalenia tkanki łącznej lub zapalenia mięśni w późniejszych stadiach i występuje z objawami ciężkiego zatrucia, często rozwijającego się we wstrząs septyczny. Miejscowe objawy zakażenia są zacierane. Obrzęk tkanek i przekrwienie nie są wyraźne, wahania nie są określone. Tworzenie się gazów występuje rzadko. W martwiczym zapaleniu tkanki łącznej tkanka wygląda na wyblakłą, krwawi słabo, jest szara, obficie nasycona surowiczym i surowiczo-ropnym wysiękiem. Skóra jest zaangażowana w proces zapalny wtórnie: pojawiają się sinicze plamy o nierównych brzegach i pęcherze z surowiczą zawartością. Dotknięte mięśnie wyglądają na obrzęknięte, słabo się kurczą i są nasycone surowiczym i surowiczo-ropnym wysiękiem.

Ze względu na niedobór miejscowych objawów klinicznych i powszechność objawów ciężkiej endotoksykozy, interwencja chirurgiczna jest często przeprowadzana późno. Wczesne leczenie chirurgiczne ogniska zapalnego intensywną terapią przeciwbakteryjną i detoksykacyjną szybko przerywa przebieg beztlenowego paciorkowcowego zapalenia tkanki łącznej lub zapalenia mięśni.

Synergistyczne martwicze zapalenie tkanki łącznej jest ciężką, szybko postępującą ropno-martwiczą chorobą tkanki komórkowej wywołaną przez asocjacyjne zakażenie beztlenowe nie-Clostridium i tlenowce. Choroba przebiega z niekontrolowanym zniszczeniem tkanki komórkowej i wtórnym zaangażowaniem sąsiednich tkanek (skóry, powięzi, mięśni) w proces ropno-martwiczy. Skóra jest najczęściej zaangażowana w proces patologiczny. Pojawiają się szkarłatno-sinicze zlewające się plamy bez wyraźnej granicy, później przechodzące w mokrą martwicę z owrzodzeniami. W miarę postępu choroby w proces zakaźny zaangażowane są duże obszary różnych tkanek, głównie mięśni, i rozwija się nie-Clostridium gangrena.

Martwicze zapalenie powięzi to synergistyczny beztlenowy-tlenowy szybko postępujący proces ropno-martwiczy z uszkodzeniem powierzchownej powięzi ciała. Oprócz beztlenowej infekcji nie-Clostridium, czynnikami wywołującymi chorobę są często paciorkowce, gronkowce, enterobakterie i Pseudomonas aeruginosa, zwykle określane w powiązaniu ze sobą. W większości przypadków w proces zapalny zaangażowane są wtórnie obszary tkanki komórkowej, skóry i powierzchownych warstw mięśniowych. Martwicze zapalenie powięzi zwykle rozwija się po urazach tkanek miękkich i interwencjach chirurgicznych. Minimalne zewnętrzne objawy zakażenia zwykle nie odpowiadają ciężkości stanu pacjenta i masywnemu i rozległemu zniszczeniu tkanek, które jest wykrywane śródoperacyjnie. Opóźniona diagnoza i późna interwencja chirurgiczna często prowadzą do śmiertelnego wyniku choroby.

Zespół Fourniera (Fournier J., 1984) jest rodzajem zakażenia beztlenowego. Objawia się postępującą martwicą skóry i tkanek podskórnych moszny z szybkim zajęciem skóry krocza, łona i prącia. Często rozwija się wilgotna beztlenowa gangrena tkanek krocza (zgorzel Fourniera). Choroba rozwija się spontanicznie lub w wyniku niewielkiego urazu, ostrego zapalenia przyodbytniczego lub innych ropnych chorób krocza i występuje z ciężkimi objawami toksemii i wstrząsu septycznego. Często kończy się śmiercią pacjentów.

W rzeczywistej sytuacji klinicznej, zwłaszcza w późnych stadiach procesu zakaźnego, może być dość trudno odróżnić opisane powyżej kliniczne i morfologiczne formy chorób wywołanych przez beztlenowce i ich związki. Często podczas interwencji chirurgicznej wykrywa się uszkodzenie kilku struktur anatomicznych naraz w postaci martwiczego zapalenia powięzi i tkanki łącznej lub zapalenia powięzi i mięśni. Często postępujący charakter choroby prowadzi do rozwoju nieklostridialnej gangreny z udziałem całej grubości tkanek miękkich w procesie zakaźnym.

Proces ropno-martwiczy wywołany przez beztlenowce może rozprzestrzeniać się na tkanki miękkie z narządów wewnętrznych jamy brzusznej i opłucnej dotkniętych tą samą infekcją. Jednym z czynników predysponujących do tego jest niedostateczne drenaż głębokiego ogniska ropnego, na przykład w ropniaku opłucnej i zapaleniu otrzewnej, w rozwoju których beztlenowce uczestniczą w prawie 100% przypadków.

Zakażenie beztlenowe charakteryzuje się szybkim początkiem. Objawy ciężkiej endotoksykozy (wysoka gorączka, dreszcze, tachykardia, tachypnoe, utrata apetytu, letarg itp.) zwykle wysuwają się na pierwszy plan, często 1-2 dni przed rozwojem miejscowych objawów choroby. Jednocześnie niektóre z klasycznych objawów zapalenia ropnego (obrzęk, przekrwienie, bolesność itp.) zanikają lub pozostają ukryte, co utrudnia terminową diagnostykę przedszpitalną, a czasem szpitalną, ropowicy beztlenowej i opóźnia rozpoczęcie leczenia operacyjnego. Charakterystyczne jest to, że sami pacjenci często nie wiążą swojego „złego samopoczucia” z miejscowym procesem zapalnym do pewnego czasu.

W znacznej liczbie obserwacji, zwłaszcza w przypadku beztlenowego martwiczego zapalenia powięzi lub zapalenia mięśni, gdy objawy miejscowe są zdominowane przez jedynie umiarkowane przekrwienie lub obrzęk tkanek przy braku wahań, choroba występuje pod przykrywką innej patologii. Pacjenci ci są często hospitalizowani z rozpoznaniem róży, zakrzepowego zapalenia żył, niewydolności limfatycznej, zakrzepicy krętniczo-udowej, zakrzepicy żył głębokich nogi, zapalenia płuc itp., a czasami na oddziałach niechirurgicznych szpitala. Późne rozpoznanie poważnego zakażenia tkanek miękkich jest śmiertelne dla wielu pacjentów.

Jak rozpoznaje się zakażenie beztlenowe?

Zakażenie tkanek miękkich drobnoustrojami beztlenowymi różnicuje się od następujących chorób:

• zmiany ropno-martwicze tkanek miękkich o innej etiologii zakaźnej;
• różne postacie róży (rumieniowo-pęcherzowa, pęcherzowo-krwotoczna);
• krwiaki tkanek miękkich z objawami zatrucia;
• dermatozy pęcherzykowe, ciężka toksykodermia (wielopostaciowy rumień wysiękowy, zespół Stevensa-Johnsona, zespół Lyella itp.);
• zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych, zakrzepica tętnicy udowej, zespół Pageta-Schroettera (zakrzepica żył podobojczykowych);
• zespół długotrwałego zmiażdżenia tkanek we wczesnych stadiach choroby (na etapie powikłań ropnych z reguły stwierdza się dodatek zakażenia beztlenowego);
• odmrożenia II-IV stopnia;
• zmiany zgorzelinowo-niedokrwienne tkanek miękkich na tle ostrych i przewlekłych chorób zakrzepowo-obliteracyjnych tętnic kończyn.

Zakaźną rozedmę tkanek miękkich, rozwijającą się w wyniku żywotnej aktywności beztlenowców, należy odróżnić od rozedmy płuc o innej etiologii związanej z odmą opłucnową, odmą otrzewnową, perforacją narządów jamistych jamy brzusznej do tkanki zaotrzewnowej, zabiegami chirurgicznymi, przemywaniem ran i jam roztworem nadtlenku wodoru itp. W tym przypadku, oprócz trzeszczenia tkanek miękkich, zwykle nie występują miejscowe i ogólne objawy zakażenia beztlenowego.

Intensywność rozprzestrzeniania się procesu ropno-martwiczego w zakażeniu beztlenowym zależy od charakteru interakcji makro- i mikroorganizmu, od zdolności obrony immunologicznej do przeciwstawienia się czynnikom agresji bakteryjnej. Piorunujące zakażenie beztlenowe charakteryzuje się tym, że już w ciągu pierwszego dnia rozwija się rozległy proces patologiczny, atakujący tkanki na dużym obszarze i któremu towarzyszy rozwój ciężkiej sepsy, nieodwracalnego PON i wstrząsu septycznego. Ta złośliwa odmiana zakażenia prowadzi do śmierci ponad 90% pacjentów. W ostrej postaci choroby takie zaburzenia w organizmie rozwijają się w ciągu kilku dni. Podostre zakażenie beztlenowe charakteryzuje się tym, że związek między makro- i mikroorganizmem jest bardziej zrównoważony, a przy terminowym rozpoczęciu złożonego leczenia chirurgicznego choroba ma korzystniejszy wynik.

Mikrobiologiczna diagnostyka zakażeń beztlenowych jest niezwykle ważna nie tylko ze względu na zainteresowania naukowe, ale również niezbędna dla potrzeb praktycznych. Do tej pory obraz kliniczny choroby był główną metodą diagnozowania zakażeń beztlenowych. Jednak tylko diagnostyka mikrobiologiczna z identyfikacją czynnika zakaźnego może wiarygodnie udzielić odpowiedzi na temat udziału beztlenowców w procesie patologicznym. Tymczasem negatywna odpowiedź z laboratorium bakteriologicznego w żaden sposób nie odrzuca możliwości udziału beztlenowców w rozwoju choroby, ponieważ według niektórych danych około 50% beztlenowców jest niehodowalnych.

Zakażenie beztlenowe diagnozuje się nowoczesnymi, wysoce precyzyjnymi metodami indykacyjnymi. Należą do nich przede wszystkim chromatografia gazowo-cieczowa (GLC) i spektrometria mas, oparte na rejestracji i ilościowym oznaczaniu metabolitów i lotnych kwasów tłuszczowych. Dane z tych metod korelują z wynikami diagnostyki bakteriologicznej w 72%. Czułość GLC wynosi 91-97%, swoistość - 60-85%.

Inne obiecujące metody izolowania patogenów beztlenowych, także z krwi, obejmują systemy Lachema, Bactec, Isolator, preparaty barwiące do wykrywania bakterii lub ich antygenów we krwi za pomocą żółcieni akrydynowej, immunoelektroforezę, immunoenzymatyczny test i inne.

Ważnym zadaniem bakteriologii klinicznej na obecnym etapie jest rozszerzenie badań nad składem gatunkowym patogenów, co pozwoli na identyfikację wszystkich gatunków biorących udział w rozwoju procesu rany, w tym zakażenia beztlenowego.

Uważa się, że większość zakażeń tkanek miękkich i kości ma charakter mieszany, polimikrobialny. Według VP Yakovleva (1995) w rozległych chorobach ropnych tkanek miękkich obligatoryjne beztlenowce występują w 50% przypadków, w połączeniu z bakteriami tlenowymi w 48%, w monokulturze beztlenowce wykrywa się tylko w 1,3%.

Jednak w praktyce trudno jest określić prawdziwy stosunek składu gatunkowego z udziałem fakultatywnych beztlenowców, tlenowców i beztlenowców. W dużej mierze wynika to z trudności w identyfikacji bakterii beztlenowych z powodu pewnych przyczyn obiektywnych i subiektywnych. Do pierwszych zalicza się kapryśność bakterii beztlenowych, ich powolny wzrost, konieczność stosowania specjalistycznego sprzętu, wysoce odżywczych pożywek ze specyficznymi dodatkami do ich hodowli itp. Do drugich zalicza się znaczne koszty finansowe i czasowe, konieczność ścisłego przestrzegania protokołów dla badań wieloetapowych i powtarzanych oraz niedobór wykwalifikowanych specjalistów.

Jednak oprócz zainteresowań naukowych, identyfikacja mikroflory beztlenowej ma duże znaczenie kliniczne zarówno dla określenia etiologii pierwotnego ogniska ropno-martwiczego i posocznicy, jak i dla opracowania taktyki leczenia, w tym antybiotykoterapii.

Poniżej przedstawiono standardowe schematy badania mikroflory ogniska ropnego i krwi przy obecności objawów klinicznych zakażenia beztlenowego, stosowane w laboratorium bakteriologicznym naszej kliniki.

Każde badanie rozpoczyna się barwieniem metodą Grama rozmazu z głębokich tkanek ogniska ropnego. Badanie to jest jedną z metod szybkiej diagnostyki zakażeń ran i może dać przybliżoną odpowiedź na temat charakteru mikroflory obecnej w ognisku ropnym w ciągu jednej godziny.

Niezbędne jest stosowanie środków chroniących mikroorganizmy przed toksycznym działaniem tlenu, do czego służą:

• mikroaerostat beztlenowy do uprawy roślin;
• komercyjne pakiety generatorów gazu (GasPak lub HiMedia) służące do tworzenia warunków beztlenowych;
• wskaźnik beztlenowości: szczepienie P. aeruginosa na cytrynianie Simonsa w warunkach beztlenowych (P. aeruginosa nie wykorzystuje cytrynianu, a kolor podłoża nie ulega zmianie).

Bezpośrednio po zabiegu do laboratorium dostarczane są rozmazy i biopsje z głębokich odcinków rany pobrane z jednego miejsca. Do dostarczania próbek stosuje się specjalne systemy transportowe różnych typów.

W przypadku podejrzenia bakteriemii krew posiewa się równolegle w 2 fiolkach (po 10 ml) na dostępnych w handlu podłożach do badania obecności drobnoustrojów tlenowych i beztlenowych.

Wysiew odbywa się przy użyciu jednorazowych pętelek foliowych na różnych podłożach:

1. na świeżo wylanym agarze krwi Schaedlera z dodatkiem kompleksu witaminy K + heminy - do hodowli w słoiku mikrobeztlenowym. Podczas pierwotnego zasiewu stosuje się krążek z kanamycyną, aby stworzyć warunki elektywne (większość beztlenowców jest naturalnie oporna na aminoglikozydy);
2. na 5% agarze krwawym do hodowli tlenowej;
3. na podłożu wzbogaconym do hodowli w naczyniu mikroanaerobowym (zwiększa to prawdopodobieństwo wyizolowania patogenów), kwasie tioglikolowym lub siarczynu żelaza, jeśli podejrzewa się zakażenie Clostridium.

Słoik mikroanaerobowy i szalka z 5% agarem krwi umieszczane są w termostacie i inkubowane w temperaturze +37 C przez 48-72 godziny. Rozmazy dostarczone na szkło są barwione metodą Grama. Zaleca się pobranie kilku rozmazów wydzieliny z rany w trakcie operacji.

Już na podstawie badania mikroskopowego w wielu przypadkach można wysnuć wstępne wnioski na temat charakteru zakażenia, gdyż pewne rodzaje mikroorganizmów beztlenowych mają charakterystyczną morfologię.

Uzyskanie czystej kultury potwierdza rozpoznanie zakażenia Clostridium.

Po 48–72 godzinach inkubacji porównuje się kolonie wyhodowane w warunkach tlenowych i beztlenowych na podstawie ich morfologii i wyników mikroskopowych.

Kolonie wyhodowane na agarze Schaedlera są testowane pod kątem tolerancji na powietrze (kilka kolonii każdego typu). Są one wysiewane równolegle w sektorach na dwóch płytkach: z agarem Schaedlera i 5% agarem krwawym.

Kolonie wyhodowane w odpowiednich sektorach w warunkach tlenowych i beztlenowych są uważane za obojętne na tlen i badane zgodnie z istniejącymi metodami pod kątem bakterii fakultatywnie beztlenowych.

Kolonie rozwijające się wyłącznie w warunkach beztlenowych uważa się za beztlenowce obligatoryjne i identyfikuje się je biorąc pod uwagę:

• morfologia i wielkość kolonii;
• obecność lub brak hemolizy;
• obecność pigmentu;
• wrastanie w agar;
• aktywność katalazy;
• ogólna wrażliwość na antybiotyki;
• morfologia komórki;
• charakterystyka biochemiczna szczepu.

Zastosowanie komercyjnych systemów testowych zawierających ponad 20 testów biochemicznych, które pozwalają na określenie nie tylko rodzaju, ale i typu mikroorganizmu, znacznie ułatwia identyfikację mikroorganizmów.

Poniżej przedstawiono preparaty mikroskopowe niektórych typów bakterii beztlenowych, wyizolowanych w czystej kulturze.

Wykrycie i identyfikacja patogenu beztlenowego z krwi jest możliwa w rzadkich przypadkach, takich jak hodowla P. niger wyizolowanego z krwi pacjenta z ciężką posocznicą beztlenową rany na tle ropowicy uda.

Czasami w składzie zespołów mikroorganizmów mogą znajdować się zanieczyszczenia, które nie odgrywają samodzielnej roli etiologicznej w procesie zakaźnym i zapalnym. Wyizolowanie takich bakterii w monokulturze lub w zespołach z mikroorganizmami chorobotwórczymi, zwłaszcza przy analizie wycinków biopsyjnych z głębokich odcinków rany, może wskazywać na niską niespecyficzną odporność organizmu i z reguły wiąże się ze złym rokowaniem w przebiegu choroby. Takie wyniki badania bakteriologicznego nie są rzadkością u pacjentów silnie osłabionych, u pacjentów z cukrzycą, ze stanami niedoboru odporności na tle różnych ostrych i przewlekłych chorób.

W przypadku obecności ogniska ropnego w tkankach miękkich, kościach lub stawach oraz obrazu klinicznego zakażenia beztlenowego (clostridia lub nieclostridia), ogólna częstość izolacji beztlenowców, według naszych danych, wynosi 32%. Częstość wykrywania bezwzględnych beztlenowców we krwi w tych chorobach wynosi 3,5%.

Jak leczy się zakażenia beztlenowe?

Zakażenie beztlenowe leczy się głównie za pomocą interwencji chirurgicznej i złożonej intensywnej terapii. Podstawą leczenia chirurgicznego jest radykalna CHO z późniejszym powtórnym leczeniem rozległej rany i jej zamknięciem dostępnymi metodami plastycznymi.

Czynnik czasu w organizacji opieki chirurgicznej odgrywa ważną, niekiedy decydującą rolę. Opóźnienie operacji prowadzi do rozprzestrzeniania się zakażenia na większe obszary, pogorszenia stanu pacjenta i zwiększenia ryzyka samej interwencji. Stale postępujący charakter przebiegu zakażenia beztlenowego jest wskazaniem do pilnego lub doraźnego leczenia operacyjnego, które powinno być przeprowadzone po krótkotrwałym wstępnym przygotowaniu przedoperacyjnym, polegającym na wyeliminowaniu hipowolemii i poważnych zaburzeń homeostazy. U chorych z wstrząsem septycznym interwencja chirurgiczna jest możliwa dopiero po ustabilizowaniu ciśnienia tętniczego i ustąpieniu skąpomoczu.

Praktyka kliniczna wykazała, że konieczne jest zrezygnowanie z tzw. nacięć „lampas” bez nekrektomii, które zostały powszechnie przyjęte kilkadziesiąt lat temu i do dziś nie są zapomniane przez niektórych chirurgów. Takie taktyki prowadzą do śmierci pacjentów w prawie 100% przypadków.

Podczas leczenia chirurgicznego konieczne jest przeprowadzenie szerokiej dyssekcji tkanek dotkniętych zakażeniem, przy czym nacięcia sięgają do poziomu wizualnie niezmienionych obszarów. Rozprzestrzenianie się zakażenia beztlenowego charakteryzuje się wyraźną agresywnością, pokonując różne bariery w postaci powięzi, rozcięgien i innych struktur, co nie jest typowe dla zakażeń, które występują bez dominującego udziału beztlenowców. Zmiany patomorfologiczne w ognisku zakażenia mogą być niezwykle niejednorodne: obszary surowiczego zapalenia przeplatają się z ogniskami martwicy tkanek powierzchownych lub głębokich. Te ostatnie mogą znajdować się w znacznych odległościach od siebie. W niektórych przypadkach maksymalne zmiany patologiczne w tkankach wykrywa się daleko od bramy wlotowej zakażenia.

W związku z odnotowanymi cechami rozprzestrzeniania się w zakażeniach beztlenowych należy przeprowadzić dokładną rewizję ogniska zapalnego z szeroką mobilizacją płatów skórno-tłuszczowych i skórno-powięziowych, dyssekcją powięzi i rozcięgien z rewizją tkanki międzymięśniowej, przynaczyniowej, przynerwowej, grup mięśniowych i każdego mięśnia osobno. Niewystarczająca rewizja rany prowadzi do niedoszacowania rozprzestrzeniania się ropowicy, objętości i głębokości uszkodzenia tkanek, co prowadzi do niedostatecznie kompletnego COGO i nieuchronnego postępu choroby z rozwojem sepsy.

W przypadku CHO konieczne jest usunięcie wszystkich martwych tkanek, niezależnie od rozległości zmiany. Bladosinicze lub fioletowe zmiany skórne są już pozbawione dopływu krwi z powodu zakrzepicy naczyniowej. Muszą zostać usunięte jako pojedynczy blok z leżącą pod nimi tkanką tłuszczową. Należy również wyciąć wszystkie dotknięte obszary powięzi, rozcięgien, mięśni i tkanki międzymięśniowej. W obszarach sąsiadujących z jamami surowiczymi, dużymi pniami naczyniowymi i nerwowymi, stawami konieczne jest zachowanie pewnego unieruchomienia podczas nekrektomii.

Po radykalnym CHOGO brzegi i dno rany powinny być wizualnie niezmienioną tkanką. Obszar rany po zabiegu może zajmować od 5 do 40% powierzchni ciała. Nie należy obawiać się powstania bardzo dużych powierzchni rany, ponieważ tylko całkowita nekrektomia jest jedynym sposobem na uratowanie życia pacjenta. Leczenie chirurgiczne paliatywne nieuchronnie prowadzi do postępu ropowicy, zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej i pogorszenia rokowania choroby.

W beztlenowym paciorkowcowym zapaleniu tkanki łącznej i mięśni w surowiczym stadium zapalenia interwencja chirurgiczna powinna być bardziej powściągliwa. Szerokie rozdzielenie płatów skórno-tłuszczowych, okrężne odsłonięcie grupy dotkniętych mięśni z rozdzieleniem tkanki międzymięśniowej wystarcza, aby zatrzymać proces przy odpowiedniej intensywnej detoksykacji i ukierunkowanej terapii antybakteryjnej. W martwiczym zapaleniu tkanki łącznej i mięśni taktyka chirurgiczna jest podobna do opisanej powyżej.

W zapaleniu mięśni wywołanym przez Clostridium, w zależności od rozległości zmiany, usuwa się mięsień, grupę lub kilka grup mięśni, nieżywotne obszary skóry, podskórną tkankę tłuszczową i powięź.

Jeżeli podczas rewizji rany chirurgicznej ujawni się znaczna objętość uszkodzenia tkanek (gangrena lub możliwość tej ostatniej) z niewielkimi perspektywami zachowania sprawności funkcjonalnej kończyny, wówczas w takiej sytuacji wskazana jest amputacja lub wyrwanie stawu kończyny. Do radykalnej interwencji w postaci ucięcia kończyny należy się uciec również u chorych z rozległymi uszkodzeniami tkanek jednego lub więcej segmentów kończyny w przypadkach ciężkiej sepsy i nieodwracalnej mielopatii mnogiej, gdy perspektywa zachowania kończyny jest obarczona utratą życia pacjenta, a także w przypadku piorunującego przebiegu zakażenia beztlenowego.

Amputacja kończyny w przypadku zakażenia beztlenowego ma swoją specyfikę. Wykonuje się ją w sposób okrężny, bez tworzenia płatów skórno-mięśniowych, w obrębie zdrowych tkanek. Aby uzyskać dłuższy kikut kończyny, AP Kolesov i wsp. (1989) proponują wykonanie amputacji na granicy procesu patologicznego z rozcięciem i oddzieleniem miękkich tkanek kikuta. We wszystkich przypadkach rana kikuta nie jest zszywana, wykonuje się ją otwarcie z luźną tamponadą z użyciem maści rozpuszczalnych w wodzie lub roztworów jodoforowych. Grupa pacjentów, u których wykonano amputację kończyny, jest najcięższa. Śmiertelność pooperacyjna, pomimo złożonej intensywnej terapii, pozostaje wysoka - 52%.

Zakażenie beztlenowe charakteryzuje się przedłużonym stanem zapalnym z powolną zmianą faz procesu rany. Faza oczyszczania rany z martwicy jest mocno opóźniona. Rozwój ziarninowania jest opóźniony ze względu na polimorfizm procesów zachodzących w tkankach miękkich, co wiąże się z poważnymi zaburzeniami mikrokrążenia, wtórnym zakażeniem rany. Wymaga to również powtarzających się zabiegów chirurgicznych ogniska ropno-martwiczego (ryc. 3.66.1), które obejmują usuwanie wtórnej martwicy, otwieranie nowych przecieków i kieszonek ropnych, dokładną sanityzację rany za pomocą dodatkowych metod ekspozycji (kawitacja ultradźwiękowa, leczenie pulsującym strumieniem antyseptyku, ozonowanie itp.). Postęp procesu z rozprzestrzenianiem się zakażenia beztlenowego na nowe obszary stanowi wskazanie do pilnego ponownego CGO. Odmowa etapowej nekrektomii jest możliwa dopiero po trwałym złagodzeniu miejscowego procesu ropno-zapalnego i zjawisk SIRS.

Bezpośredni okres pooperacyjny u chorych z ciężką infekcją beztlenową przebiega na oddziale intensywnej terapii, gdzie przeprowadza się intensywną terapię detoksykacyjną, antybiotykoterapię, leczenie dysfunkcji wielu narządów, odpowiednie łagodzenie bólu, żywienie pozajelitowe i dojelitowe przez sondę itp. Wskazaniami do przekazania chorego na oddział chirurgiczny szpitala są pozytywna dynamika w przebiegu procesu gojenia się rany, zakończenie etapu powtórnego leczenia operacyjnego ogniska ropnego, a niekiedy interwencji plastycznych, uporczywa kliniczna i laboratoryjna eliminacja zjawisk PON.

Antybiotykoterapia jest ważnym ogniwem w leczeniu pacjentów z taką chorobą, jak zakażenie beztlenowe. Biorąc pod uwagę mieszaną etiologię mikrobiologiczną pierwotnego procesu ropno-martwiczego, w pierwszej kolejności przepisuje się leki o szerokim spektrum działania, w tym leki przeciw beztlenowe. Najczęściej stosuje się następujące połączenia leków: cefalosporyny II-IV generacji lub fluorochinolony w połączeniu z metronidazolem, dioksydyną lub klindamycyną, karbapenemy w monoterapii.

Monitorowanie dynamiki procesu gojenia i sepsy, mikrobiologiczny monitoring wydzieliny z ran i innych środowisk biologicznych pozwalają na terminowe dostosowanie składu, dawkowania i metod podawania antybiotyków. Tak więc podczas leczenia ciężkiej sepsy na tle zakażenia beztlenowego schematy terapii przeciwbakteryjnej mogą zmieniać się od 2 do 8 lub więcej razy. Wskazaniami do jej odwołania są uporczywe łagodzenie zjawisk zapalnych w pierwotnych i wtórnych ogniskach ropnych, gojenie się ran po operacji plastycznej, ujemne wyniki posiewów krwi i brak gorączki przez kilka dni.

Ważnym elementem złożonego leczenia operacyjnego chorych z zakażeniem beztlenowym jest miejscowe leczenie rany.

Zastosowanie konkretnego opatrunku planuje się w zależności od etapu procesu gojenia się rany, zmian patomorfologicznych rany, rodzaju mikroflory oraz jej wrażliwości na antybiotyki i środki antyseptyczne.

W pierwszej fazie procesu gojenia rany, w przypadku zakażenia beztlenowego lub mieszanego, lekami z wyboru są maści na bazie hydrofilowej o działaniu przeciwtlenowym - dioxykol, streptonitol, nitacid, jodopiron, maści dioksydyny 5% itp. Jeżeli w ranie znajduje się flora Gram-ujemna, stosuje się zarówno maści na bazie hydrofilowej, jak i środki antyseptyczne - 1% roztwory jodoforu, 1% roztwór dioksydyny, roztwory miramistinu, podchloryn sodu itp.

W ostatnich latach szeroko stosujemy nowoczesną terapię aplikacyjno-sorpcyjną ran z biologicznie czynnymi sorbentami pęczniejącymi o wieloskładnikowym działaniu na proces gojenia się rany, takimi jak lysosorb, colladiasorb, diotevin, anilodiotevin itp. Powyższe środki wywołują wyraźne działanie przeciwzapalne, hemostatyczne, przeciwobrzękowe, przeciwdrobnoustrojowe na prawie wszystkie rodzaje flory bakteryjnej, umożliwiają martwicę, przekształcają wydzielinę z rany w żel, pochłaniają i usuwają toksyny, produkty rozpadu i ciała drobnoustrojów poza ranę. Zastosowanie biologicznie czynnych sorbentów drenujących pozwala na wczesne zatrzymanie procesu ropno-martwiczego, zjawisk zapalnych w obszarze rany i przygotowanie jej do zamknięcia plastycznego.

Powstawanie rozległych powierzchni ran w wyniku leczenia operacyjnego rozległego ogniska ropnego stwarza problem ich szybkiego zamknięcia za pomocą różnych rodzajów chirurgii plastycznej. Operacja plastyczna powinna być wykonana jak najwcześniej, o ile pozwala na to stan rany i pacjent. W praktyce operacja plastyczna może być wykonana nie wcześniej niż pod koniec drugiego - początku trzeciego tygodnia, co wynika z opisanych powyżej cech przebiegu procesu rannego w zakażeniu beztlenowym.

Wczesna plastyka rany ropnej jest uważana za jeden z najważniejszych elementów kompleksowego leczenia operacyjnego zakażenia beztlenowego. Jak najszybsze usunięcie rozległych ubytków rany, przez które dochodzi do masywnej utraty białek i elektrolitów, skażenia rany szpitalną florą poliantybiotykooporną z udziałem tkanek we wtórnym procesie ropno-martwiczym, jest patogenetycznie uzasadnionym i koniecznym zabiegiem chirurgicznym mającym na celu leczenie sepsy i zapobieganie jej rozwojowi.

Na wczesnych etapach chirurgii plastycznej konieczne jest stosowanie prostych i najmniej traumatycznych metod, do których zalicza się chirurgię plastyczną tkanek miejscowych, dozowane rozciąganie tkanek, ADP i kombinację tych metod. Całkowitą (jednoetapową) plastykę skóry można wykonać u 77,6% pacjentów. U pozostałych 22,4% pacjentów ubytek rany można zamknąć tylko etapami ze względu na specyfikę przebiegu procesu rany i jego rozległość.

Śmiertelność w grupie pacjentów, którzy przeszli szereg operacji plastycznych, jest prawie 3,5 razy niższa niż w grupie pacjentów, którzy nie poddali się operacji plastycznej lub przeszli ją w późniejszym etapie, odpowiednio 12,7% i 42,8%.

Całkowity wskaźnik śmiertelności pooperacyjnej w przypadku ciężkiego beztlenowego zakażenia tkanek miękkich, w którym ognisko ropno-martwicze rozprzestrzenia się na obszarze ponad 500 cm2 ^, wynosi 26,7%.

Znajomość cech klinicznych kursu pozwala praktykującemu chirurgowi na identyfikację tak zagrażającej życiu choroby, jak infekcja beztlenowa, we wczesnych stadiach i zaplanowanie zestawu działań diagnostycznych i terapeutycznych. Wczesne radykalne leczenie chirurgiczne rozległego ogniska ropno-martwiczego, powtarzana etapowa nekrektomia, wczesna plastyka skóry w połączeniu z wieloskładnikową intensywną terapią i odpowiednim leczeniem przeciwbakteryjnym mogą znacznie zmniejszyć śmiertelność i poprawić wyniki leczenia.