Infekcja beztlenowa

Beztlenowe zakażenie rany przyciąga uwagę chirurgów, specjalistów chorób zakaźnych, mikrobiologów i innych specjalistów. Wynika to z faktu, że infekcja beztlenowa zajmuje szczególne miejsce ze względu na wyjątkową ostrość przebiegu choroby, wysoką śmiertelność (14-80%), częste przypadki głębokiej niepełnosprawności pacjentów. Anaerobam i ich związki z tlenowcami należą teraz do jednego z wiodących miejsc w patologii zakaźnej człowieka.

Beztlenowych infekcja może wystąpić jako wynik urazu, operacji, oparzenia, zastrzyków, jak również skomplikowanych ostrych i przewlekłych chorób ropnych tkanek miękkich i kości, choroby naczyniowe na tle miażdżycy tętnic, angioneyropatii cukrzycowej. W zależności od przyczyny choroby zakaźnej tkanek miękkich, charakteru zmiany i jej lokalizacji, beztlenowe drobnoustroje pojawiają się w 40-90% przypadków. Tak więc, według pewnych bakterii beztlenowych przydziału częstotliwości autorzy gdy bakteriemia wynosi nie więcej niż 20%, podczas gdy ropowica szyi, infekcja zębopochodna, ropne wewnątrzbrzuszne przetwarza sięga 81-100%.

Tradycyjnie termin "infekcja beztlenowa" odnosi się tylko do infekcji powodowanych przez clostridia. Jednak w nowoczesnych warunkach te ostatnie nie uczestniczą w procesach zakaźnych tak często, w zaledwie 5-12% przypadków. Główną rolę przypisuje się anaerobom bez przetrwalników. Łączenie obu typów patogenów polega na tym, że patologiczny wpływ na tkanki i narządy jest przez nich przeprowadzany w warunkach ogólnej lub lokalnej niedotlenienia przy użyciu beztlenowej drogi metabolizmu.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogeny infekcji beztlenowych

W zasadzie, do leków beztlenowych infekcji obejmują procesy patologiczne spowodowane bezwzględnych beztlenowców, które rozwijają się i dają patogennych efektów w warunkach niedotlenienia (ścisłe anaeroby) lub przy niskim stężeniu tlenu (mikroaerofil). Jednakże, nie jest to duża grupa tak zwanych beztlenowych fakultatywnych (Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, E. Coli itd.), Które są coraz w warunkach niedotlenienia przełączane z tlenowego beztlenowej drogi i może prowadzić do rozwoju infekcji jest klinicznie i patologicznie podobna do typowej beztlenowych.

Beztlenowce są wszechobecne. Ponad 400 rodzajów bakterii beztlenowych jest izolowanych w przewodzie pokarmowym człowieka, który jest ich głównym środowiskiem. Stosunek tlenków do beztlenowców wynosi 1: 100.

Poniżej znajduje się lista najpospolitszych beztlenowców, których udział w zakaźnych procesach patologicznych w organizmie człowieka został udowodniony.

Mikrobiologiczna klasyfikacja beztlenowców

• Anaerobowe pałeczki Gram-dodatnie
  • Bakterie noga, sordellii, Novy, histolyticum, septyczny, bifermentans, Sporogenes trzecie, rozgałęzione, butyricum, bryantii, twarde
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Aromat Propionibacterim
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Beztlenowe ziarniaki Gram-dodatnie
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Hemolizany Gemelli
  • Obciążenie komorowe
• Beztlenowe gram-ujemne pręty
  • Bacteroides fragilis, King James Bible thetaiotaomicron, distasonis, jednolity, Caccia, owalne, Merdo,
  • obornik, ureolyticus smukły
  • Prevotella melaninogenica półprodukt spotykają się loescheii, hermsii, disiens, doustnego, dopoliczkowego, veroralis, oulora ciało
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porfirioma endodonteza, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Beztlenowe ziarniaki Gram-ujemne
  • Parvula Veillonella

W większości procesów patologicznych zakaźnych (z 92,8-98,0%), bakterie beztlenowe zidentyfikowane w połączeniu z bakterii tlenowych, a zwłaszcza paciorkowców, gronkowców i bakterii z rodziny Enterobacteriaceae, niefermentujących bakterii Gram-ujemnych.

Wśród wielu klasyfikacji infekcji beztlenowych w chirurgii najbardziej kompletnym i odpowiadającym na potrzeby klinicystów jest klasyfikacja zaproponowana przez AP Kolesova i in. (1989).

Klasyfikacja infekcji beztlenowych w chirurgii

Zgodnie z etiologią mikrobiologiczną:

• Clostridial;
• nie-Clostridial (peptonodokokowe, peptokokowe, bakteroidowe, fuzobakteryjne itp.).

Z natury mikroflory:

• monofections;
• poliinfekcje (spowodowane przez kilka beztlenowców);
• mieszane (beztlenowo-tlenowe).

Na dotkniętej części ciała:

• infekcje tkanek miękkich;
• infekcje narządów wewnętrznych;
• infekcja kości;
• infekcja surowiczych ubytków;
• infekcja krwi.

Według rozpowszechnienia:

• lokalny, ograniczony;
• nieograniczony, z tendencją do rozprzestrzeniania się (regionalny);
• system lub uogólniony.

Według źródła infekcji:

• egzogenny;
• endogenny.

Według pochodzenia:

• poza szpitalem;
• przejęty przez szpital.

Ze względu na wystąpienie:

• traumatyczny;
• spontaniczny;
• jatrogenny.

Większość anaerobów to naturalni mieszkańcy skóry i błon śluzowych człowieka. Ponad 90% wszystkich infekcji beztlenowych jest endogennych. Zakażenia egzogenne obejmują tylko Clostridium nieżyt żołądka i jelit, Clostridium post-traumatyczne zapalenie tkanki łącznej i myonekrosis, infekcje po ukąszeniach ludzi i zwierząt, septyczne aborcje i niektóre inne.

Endogenne zakażenie beztlenowe rozwija się w przypadku pojawienia się warunkowo patogennych beztlenowców w miejscach nietypowych dla ich środowiska. Penetracja beztlenowych w tkance i krwioobiegu zachodzi podczas operacji chirurgicznych, urazu, guzy inwazyjne manipulacje rozpadu translokacja bakterii z jelita w przypadku ostrej choroby brzusznej i posocznicy.

Jednak dla rozwoju infekcji nadal nie wystarczy coraz bakterie w nienaturalnych miejscach ich istnienia. Dla wprowadzenia flory beztlenowej oraz rozwój zakaźnego procesu chorobowego wymaga zaangażowania dodatkowych czynników, które obejmują dużą utratę krwi, miejscowego niedokrwienia tkanek, szok, głód, stres, zmęczenie i inne. Ważną rolę odgrywają choroby współistniejące (cukrzyca, chorób kolagenowych, nowotworów złośliwych i innych. ), długotrwałe stosowanie hormonów i cytostatykami, pierwotnego i wtórnego niedoboru odporności związanego z zakażeniem HIV i innych przewlekłych chorób zakaźnych i autoimmunologicznych.

Jednym z głównych czynników rozwoju beztlenowych infekcji jest zmniejszenie ciśnienia cząstkowego tlenu w tkankach, które występuje w wyniku powszechnych przyczyn (wstrząs, krwotok etc.) i lokalnym niedotlenienie tkanek w warunkach słabego przepływu tętniczego (choroby naczyń okluzyjne), duża liczba zszokowanych, zmiażdżonych, nieżywotnych tkanek.

Nieuzasadniona i niewystarczająca ko-terapia antybiotykowa, której celem jest głównie hamowanie antagonistycznej flory tlenowej, przyczynia się również do bezproblemowego rozwoju beztlenowców.

Bakterie beztlenowe mają wiele właściwości, które pozwalają im manifestować swoją patogenność tylko wtedy, gdy pojawiają się sprzyjające warunki. Infekcje endogenne występują, gdy zaburzona jest naturalna równowaga pomiędzy obroną immunologiczną organizmu a wirulentnymi mikroorganizmami. Egzogenne zakażenie beztlenowe, aw szczególności zakażenie Clostridium, jest bardziej patogenne i klinicznie postępuje bardziej poważnie niż zakażenie wywołane przez bakterie nie tworzące przetrwalników.

Beztlenowce mają czynniki chorobotwórcze, które sprzyjają ich inwazji na tkanki, rozmnażaniu i przejawom właściwości patogennych. Należą do nich enzymy, produkty życia i rozpadu bakterii, antygeny ścian komórkowych itp.

Od Bacteroides, które żyją głównie w różnych częściach przewodu żołądkowo-jelitowego, górnych dróg oddechowych, a dolne części dróg oddechowych, mogą wytwarzać czynniki, które promują adhezję do śródbłonka i uszkodzenia. Zaburzeń mikrokrążenia ciężkie towarzyszy zwiększona przepuszczalność naczyń, erytrocyty szlamu, microthrombogenesis z rozwojem immunologicznego naczyń powodującego postępujący procesu zapalnego i jego uogólnione. Heparyna beztlenowa sprzyja powstawaniu zapalenia naczyń, mikro i makro-zakrzepowego zapalenia żył. Kapsułka beztlenowców jest czynnikiem, który dramatycznie zwiększa ich zjadliwość, a nawet zabiera je na pierwsze miejsce w związkach. Bakterioidy wydzielania neuraminidazę hialuronidazy fibrinolizina, dysmutazy ponadtlenkowej ze względu na ich działanie cytotoksyczne prowadzi do destrukcji tkanek i rozprzestrzeniania się infekcji.

Bakterie z rodzaju Prevotella wytwarzają endotoksyny aktywność większą niż działanie Bacteroides lipopolisacharydem i wytwarzania fosfolipazy naruszyło integralności błony komórek nabłonkowych, co prowadzi do ich śmierci.

Patogeneza zmian wywołanych przez bakterie z rodzaju Fusobacterium jest spowodowana zdolnością do wydzielania leukocydyny i fosfolipazy A, które mają działanie cytotoksyczne i ułatwiają inwazję.

Gram-dodatnie bakterie beztlenowe normalnie kolonizują jamę ustną, jelito grube, górne drogi oddechowe, pochwę. Ich wirulentne i patogenne właściwości nie zostały odpowiednio zbadane, mimo że często są wykrywane podczas rozwoju bardzo poważnych procesów ropnej nekrozy o różnej lokalizacji. Jest możliwe, że patogeniczność beztlenowych ziarniaków jest spowodowana obecnością kapsułki, działaniem lipopolisacharydów, hialuronidazy i kolagenazy.

Clostridia może powodować zarówno egzogenne jak i endogenne infekcje beztlenowe.

Ich naturalnym środowiskiem jest gleba i jelito grube ludzi i zwierząt. Główną cechą generatywną clostridiów jest sporulacja, która powoduje ich odporność na niekorzystne czynniki środowiskowe.

C. Perfringens, najczęstszy patogenny drobnoustrój, zidentyfikował co najmniej 12 toksyn - enzymy i enterotoksynę, które determinują jej patogenne właściwości:

• alfa-toksyna (lecytynaza) - wykazuje działanie dermatoneukrotyczne, hemolityczne i letalne.
• beta-toksyna - powoduje martwicę tkanek i ma działanie śmiertelne.
• sigma-Toxin - pokazuje aktywność hemolityczną.
• theta-Toxin - ma dermatonekroticheskoe, efekt hemolityczny i śmiertelny.
• e-toksyny - powodują skutki śmiertelne i dermatoczące.
• Toksyna (kolagenaza i żelatynaza) - niszczy tkankę siatkową mięśni i włókien kolagenowych tkanki łącznej, ma działanie martwicze i letalne.
• Lamda-Toxin (proteinaza) - rozszczepia jak zdenaturowany kolagen i żelatynę fibrynolisyny, powodując jej nekrotyczne właściwości.
• gamma i nu-toksyny - mają śmiertelny wpływ na zwierzęta laboratoryjne.
• mu i v-toksyny (hialuronidaza i deoksyrybonukleaza) - zwiększają przepuszczalność tkanek.

Infekcja beztlenowa występuje niezwykle rzadko w postaci monoterapii (mniej niż 1% przypadków). Patogeniczność beztlenowych patogenów przejawia się w połączeniu z innymi bakteriami. Beztlenowe symbiozy między sobą, a także w przypadku niektórych rodzajów fakultatywnie beztlenowe, zwłaszcza bakterii z rodziny Enterobacteriaceae, Streptococcus niefermentujących bakterii Gram-ujemnych, w celu wytworzenia synergistycznych połączeń asocjacyjnych, w celu ułatwienia ekspresji zakażenia patogennego i właściwości.

[6], [7], [8], [9]

W jaki sposób manifestuje się beztlenowa infekcja tkanek miękkich?

Kliniczne objawy infekcji beztlenowych, przebiegające z udziałem bakterii beztlenowych, zdefiniowanego ekologii patogenów, ich metabolizm, czynniki chorobotwórcze, które są realizowane w obliczu spadku ogólne lub miejscowe immunologiczną siły mikroorganizmu.

Infekcja beztlenowa, niezależnie od umiejscowienia ogniska, ma wiele bardzo charakterystycznych objawów klinicznych. Należą do nich:

• usunięcie miejscowych klasycznych objawów zakażenia z przewagą objawów ogólnego zatrucia;
• lokalizacja ognisk infekcji w siedliskach beztlenowców;
• nieprzyjemny gnilny zapach wysięku będący konsekwencją beztlenowego utleniania białek;
• przewaga procesów alternatywnego zapalenia nad wysiękiem z rozwojem martwicy tkanek;
• tworzenie gazów z rozwojem rozedmy i trzęsienia miękkich tkanek z powodu tworzenia słabo rozpuszczalnych w wodzie anaerobowych produktów przemiany materii bakterii (wodór, azot, metan, itp.);
• serosanguineous krwotocznym i ropne wysięk ropny z brązowym, szaro-brązowym zabarwieniu oddzielono, a obecność w nich drobnych kropelek tłuszczu;
• zabarwienie ran i ubytków w czerni;
• rozwój infekcji na tle długotrwałego stosowania aminoglikozydów.

Jeśli pacjent ma dwa lub więcej z powyższych objawów, prawdopodobieństwo infekcji beztlenowej w procesie patologicznym jest bardzo wysokie.

Ropne procesy martwicze zachodzące przy udziale beztlenowców można warunkowo podzielić na trzy grupy kliniczne:

1. Proces ropny ma charakter lokalny, występuje bez znaczącego zatrucia, szybko zatrzymuje się po leczeniu chirurgicznym, a nawet bez niego, pacjenci zwykle nie potrzebują intensywnej dodatkowej terapii.
2. Proces zakaźny w przebiegu klinicznym praktycznie nie różni się od zwykłych procesów ropnych, postępuje korzystnie, jak zwykle w przypadku flegmonu o umiarkowanie wyrażonych zjawiskach zatrucia.
3. Ropny proces nekrotyczny postępuje gwałtownie, często złośliwie; postępuje, zajmując rozległe obszary tkanki miękkiej; szybki rozwój ciężkiej sepsy i zawału serca z niekorzystnym rokowaniem choroby.

Infekcja beztlenowa tkanek miękkich różni się niejednorodnością i różnorodnością zarówno pod względem ciężkości procesów patologicznych powodowanych przez nie, jak i zmian patomorfologicznych, które rozwijają się w tkankach wraz z ich udziałem. Różne beztlenowce, a także bakterie tlenowe, mogą powodować ten sam typ choroby. W tym samym czasie te same bakterie w różnych warunkach mogą powodować różne choroby. Jednakże, pomimo tego, można zidentyfikować kilka podstawowych klinicznych i patomorfologicznych postaci procesów infekcyjnych z udziałem beztlenowców.

Różne typy bakterii beztlenowych może powodować zarówno powierzchni i głębokości procesy martwicze rozwojowi surowiczego i martwicze zapalenie tkanki łącznej, zapalenie powięzi, zapalenie mięśni i myonecrosis, połączone straty kilka miękkich tkanek i struktur kostnych.

Beztlenowe zakażenie Clostridium charakteryzuje się agresywną agresywnością. W większości przypadków choroba jest ciężka i szybka, z szybkim rozwojem sepsy. Clostridium beztlenowych infekcji rozwija się u pacjentów z różnymi typami uszkodzeń tkanek miękkich i kości, w pewnych warunkach, które zawierają ogromne zanieczyszczenia miękisz, obecność w obszarze rany martwych i zgniecenia pozbawiony dopływu krwi do tkanek, w obecności ciał obcych. Endogenny beztlenowych infekcji Clostridium występuje w ostrej ropnia po operacjach na jamie brzusznej narządów i kończyn dolnych u pacjentów z chorobą zarostową naczyń i cukrzycy. Mniej powszechne jest zakażenie beztlenowe, które rozwija się w wyniku ukąszenia ludzi lub zwierząt, wstrzykiwania narkotyków.

Clostridial anaerobic infekcji występuje w postaci dwóch głównych patomorfologicznych form: cellulitis i myonecrosis.

Celulit Clostridial (krepowy cellulit) charakteryzuje się rozwojem martwicy tkanki podskórnej lub między mięśniami w obszarze rany. Postępuje stosunkowo korzystnie. Szeroki punktualny rozwarstwienie rany i wycięcie nieżywotnych tkanek w większości przypadków zapewnia powrót do zdrowia.

U pacjentów z cukrzycą i choroby zarostowe zapalenie naczyń krwionośnych kończyn dolnych szansa na korzystny efekt kliniczny mniej, a cellulitu procesu zakaźnego występuje tylko na pierwszym etapie, a następnie tkanki pyo-martwicze szybko przechodzi do głębszych struktur (ścięgna, mięśnie, co kości). Połączone wtórnej infekcji Gram-ujemnych beztlenowej udział w procesie martwiczej całego kompleksu tkanek miękkich, stawów i struktur kostnych. Formowane na mokro zgorzel kończyny lub segmentu z nich, w związku z czym często konieczne jest uciekanie się do amputacji.

Clostridial myonecrosis (zgorzel gazowa) jest najcięższą postacią infekcji beztlenowych. Czas trwania okresu inkubacji wynosi od kilku godzin do 3-4 dni. W ranie pojawia się silny, rozrastający się ból, który jest najwcześniejszym objawem lokalnym. Stan pozostaje niezmieniony. Później pojawia się postępujący obrzęk. Rana staje się sucha, pojawia się cuchnący wyciek z bąbelkami gazu. Skóra nabiera brązowego koloru. Szybko tworzy śródskórne pęcherzyki z surowiczego, krwotocznym wysięku ognisk martwicy skóry wilgotnej purpurowym sinicą i brązowy kolor. Tworzenie się gazów w tkankach jest częstym objawem infekcji beztlenowych.

Równocześnie z miejscowymi objawami pogarsza się ogólny stan pacjenta. Na tle masywnych endotoksemii szybko rozwijających się procesów dysfunkcją wszystkich narządów i układów z rozwoju ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego beztlenowej, z którego pacjenci umierają, jeśli opieka chirurgiczna w całości nie zostanie udzielone w czasie.

Charakterystyczną oznaką zakażenia jest porażka nekrotycznego procesu mięśni. Stają się zwiotczałe, nudne, krwawią, nie kurczą się, nabywają brudnego brązowego koloru i mają konsystencję "gotowanego mięsa". Wraz z postępem procesu infekcja beztlenowa szybko przechodzi do innych grup mięśniowych, sąsiednich tkanek wraz z rozwojem zgorzeli gazowej.

Rzadką przyczyną miotokrwasu Clostridium jest wstrzyknięcie leków. Leczenie takich pacjentów jest trudnym zadaniem. Ratowanie życia to możliwe jednostki pacjentów. Jeden z tych przypadków ilustruje poniższa historia przypadku.

Beztlenowe paciorkowcowe zapalenie cellulit i wynikają z różnych urazów tkanek miękkich, operacji chirurgicznych i manipulacji. Są one spowodowane przez Gram-dodatnie fakultatywne bakterie beztlenowe Streptococcus spp. I bakterie beztlenowe (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Choroba charakteryzuje się rozwoju wczesnych etapach przeważająco surowiczej, oraz w późniejszych etapach cellulitu lub martwicze zapalenie mięśni i przebiega z objawami ciężkiego upojenia często zmienia się wstrząsu septycznego. Lokalne objawy infekcji zostają usunięte. Obrzęk tkanek i przekrwienie nie są wyrażone, wahania nie są określone. Tworzenie się gazu rzadko. Kiedy martwicze cellulit tkanka wygląda ponuro, źle krwawienia, szary, mocno nasączone surowiczego i sero-ropnego wysięku. Pokrycia skóry są ponownie zaangażowane w proces zapalny: są cyjanotyczne plamki o nierównych krawędziach, pęcherze o surowiczej zawartości. Dotknięte mięśnie wyglądają obrzydliwie, słabo skurczone, zaimpregnowane surowiczym, surowiczym ropnym wysiękiem.

Ze względu na niedobór lokalnych objawów klinicznych i częstość występowania objawów ciężkiej endotoksykozy operacja jest często opóźniona. Terminowe leczenie chirurgiczne centrum zapalnej z intensywnej terapii antybiotykowej i detoksykacji szybko przerywa podczas beztlenowego paciorkowcowe zapalenie mięśni i tkanki łącznej.

Synergistyczny martwicze Cellulit jest ciężkie, szybko postępujące choroby pyo-martwiczych tkanek spowodowane asocjacyjny niż Clostridium infekcji anaerobowych i aerobowych. Choroba występuje w przypadku uszkodzeń tkanek i nieuniknione udziału wtórnego w procesie pyo-martwicze sąsiednich tkanek (skóra, powięzi mięśnia). Skóra jest najczęściej zaangażowana w proces patologiczny. Pojawiają się purpurowe cyjanotyczne plamki wyładowcze bez wyraźnej granicy, która później zamienia się w wilgotną martwicę z owrzodzeniem. Wraz z postępem choroby zakaźnej w procesie uczestniczy rozległe połacie różnych tkanek i mięśni, zwłaszcza rozwijających się non-Clostridium gangrenę.

Martwicze zapalenie powięzi synergiczny beztlenowe-tlenowych szybko postępującym procesem pyo-martwicze z uszkodzeniem powierzchni powięzi ciała. Beztlenowe niż Clostridium czynników chorobotwórczych dodanie zakażenie często Streptococcus, Staphylococcus, Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa określono zwykle w połączeniu ze sobą. W większości przypadków leżące u podstaw obszary włókien, skóry i powierzchniowych warstw mięśniowych są ponownie zaangażowane w proces zapalny. Zazwyczaj nekrotyczne zapalenie błony rozwija się po urazie tkanek miękkich i interwencjach chirurgicznych. Minimalne zewnętrzne oznaki zakażenia zwykle nie odpowiadają pacjenta i ciężkości masowej i szeroko zniszczenie tkanek, które są wykrywane w trakcie operacji. Opóźnione rozpoznanie i późniejsza operacja często prowadzą do śmiertelnego wyniku choroby.

Zespół Fourniera (Fournier, J., 1984) jest jedną z odmian infekcji beztlenowych. Wyrazem tego jest postępująca martwica skóry i głęboka tkanka moszny z szybkim zaangażowaniem krocza, łonowego i prącia w proces skórny. Często powstaje wilgotna beztlenowa zgorzel tkanki krocza (zgorzel Fournier). Choroba rozwija się samorzutnie lub w wyniku mniejszego urazu, ostre ropnia lub innych chorób ropotwórcze krocza i biegnie z nasilonych objawów wstrząsu septycznego i zatrucia. Często kończy się śmiercią chorych.

W aktualnej sytuacji klinicznej, zwłaszcza w późniejszych etapach zakażenia, może być trudna do odróżnienia od powyższych postaciach morfologicznych klinicznych chorób wywołanych przez bakterie beztlenowe i ich związki. Często w trakcie interwencji chirurgicznej kilka struktur anatomicznych oddziałuje natychmiast jako martwica fasciolitis lub fasciomyositis. Często postępująca natura choroby prowadzi do rozwoju zgorzeli nieklonowej z udziałem całej grubości tkanek miękkich w procesie zakaźnym.

Spowodowane przez beztlenową ropne martwiczej procesu może rozprzestrzeniać się z tkanek miękkich organów wewnętrznych brzusznej i opłucnej wnęk dotkniętych tym samym infekcji. Jednym z czynników predysponujących jest niewystarczające drenaż głębi ostrości ropne, takich jak zapalenie otrzewnej i ropniaka, beztlenowce w rozwoju, które są zaangażowane w niemal 100% przypadków.

Infekcja beztlenowa charakteryzuje się gwałtownym początkiem. Na czele są zazwyczaj ciężkie objawy endotoksemii (wysoka gorączka, dreszcze, tachykardia, przyspieszony oddech, anoreksja, letarg, itd.), Które są często 1-2 dni przed rozwojem miejscowych objawów choroby. Zatem spada lub pozostaje ukryta część klasycznych objawów ropnego zapalenia (obrzęk, zaczerwienienie, tkliwość i in.), Co utrudnia terminowe przedszpitalnym i szpitalnym, czasami beztlenowej diagnozę cellulitu i odkłada operację początku. Charakterystyczne jest, że sami pacjenci często do pewnego czasu nie połączyć ich „złe samopoczucie” z procesem zapalnym lokalnej.

W znacznej liczbie przypadków, zwłaszcza do beztlenowego lub martwiczej fastsiotsellyulite zapalenie mięśni, gdy miejscowe objawy dominują jedynie umiarkowane zaczerwienienie lub obrzęk tkanek w przypadku braku wahań, choroba jest pod maską innych patologii. Tacy pacjenci są często hospitalizowanych z rozpoznaniem róży, zakrzepowe zapalenie żył, zakrzepica lymphovenous awarii ileofemoralnogo, zakrzepica żył głębokich łydki zapalenie płuc, itp, a czasem -. W dziale niechirurgiczne szpitala. Późna diagnoza ciężkiej infekcji tkanki miękkiej jest śmiertelna dla wielu pacjentów.

Jak rozpoznaje się infekcję beztlenową?

Infekcja beztlenowa tkanek miękkich różnicuje się następującymi chorobami:

• ropne nekrotyczne uszkodzenia tkanek miękkich o innej etiologii zakaźnej;
• różne formy różycy (rumieniowo-buleznojowe, bulezno-krwotoczne);
• krwiaki tkanek miękkich ze zjawiskami zatrucia;
• dermatozy pęcherza moczowego, ciężka toksyczna skóra właściwa (polimorficzny rumień wysiękowy, zespół Stephena-Johnsona, zespół Lyell, itp.);
• zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych, zakrzepica jelitowa, zespół Pageta-Shretera (zakrzepica żyły podobojczykowej);
• zespół przedłużonego zgniatania tkanek we wczesnych stadiach choroby (na etapie ropnych powikłań, z reguły wiąże się przywiązanie infekcji beztlenowej);
• odmrożenie stopnia II-IV;
• zmiany niedokrwienne tkanek miękkich na tle ostrych i przewlekłych zakrzepowych chorób tętnic kończyn.

Zakaźne rozedma tkanek miękkich, rozwój w wyniku zdolności do życia bakterii beztlenowych, to jest konieczne, aby różnicować z rozedmą inne etiologii związanej z odmy, odmy, perforowane pustych narządów jamy brzusznej u zaotrzewnowego tkanki interwencji chirurgicznych, przemywając rany i wgłębień roztworu nadtlenku wodoru i inne. Tak więc oprócz trzeszczenia Tkanki miękkie zwykle nie wykazują miejscowych i ogólnych oznak infekcji beztlenowych.

Intensywność procesu ropnej nekrozy podczas infekcji beztlenowych zależy od natury interakcji makro- i mikroorganizmów, a także od możliwości obrony immunologicznej, aby stawić opór czynnikom agresji bakteryjnej. Zakażenie pioruna beztlenowe charakteryzuje się tym, że już w pierwszych dniach opracowanie wspólnego procesu patologicznego, który ma wpływ na tkankę, na dużej powierzchni i jest dołączona do rozwoju ciężkiej sepsy, MODS nekorregiruemoy i wstrząsu septycznego. Ten złośliwy wariant zakażenia prowadzi do śmierci ponad 90% pacjentów. W ostrej postaci choroby zaburzenia te rozwijają się w organizmie przez kilka dni. Podostra infekcja beztlenowa charakteryzuje się tym, że związek między makro i drobnoustrojem jest bardziej zrównoważony, a wraz z terminowym wprowadzeniem złożonego leczenia chirurgicznego choroba ma korzystniejszy przebieg.

Diagnostyka mikrobiologiczna infekcji beztlenowych jest niezwykle ważna nie tylko w związku z zainteresowaniami naukowymi, ale także niezbędna do praktycznych potrzeb. Do tej pory obraz kliniczny choroby jest główną metodą diagnozowania infekcji beztlenowych. Jednak tylko diagnoza mikrobiologiczna z identyfikacją czynnika zakaźnego może dać odpowiedź na temat udziału w patologicznym procesie beztlenowców. Tymczasem negatywna odpowiedź laboratorium bakteriologicznego w żaden sposób nie odrzuca możliwości beztlenowego udziału w rozwoju choroby, ponieważ według niektórych danych około 50% beztlenowców nie jest uprawianych.

Infekcja beztlenowa jest diagnozowana za pomocą nowoczesnych precyzyjnych metod wskazania. Obejmują one przede wszystkim chromatografię gaz-ciecz (GLC) i spektrometrię masową, w oparciu o rejestrację i ilościowe oznaczanie metabolitów i lotnych kwasów tłuszczowych. Dane tych metod korelują z wynikami diagnozy bakteriologicznej w 72%. Czułość GLC wynosi 91-97%, swoistość wynosi 60-85%.

Inne obiecujące metody izolacji patogenów beztlenowych, w tym krew, to układ LACHEMA Bactec, izolatora, środki barwiące do wykrywania bakterii lub ich antygenów akrydyna krwi żółty, immunoelektroforezy, analiza immunnofermentny i innych.

Ważnym zadaniem klinicznej bakteriologii na obecnym etapie jest ekspansja badań składu gatunkowego patogenów z identyfikacją wszystkich gatunków zaangażowanych w rozwój procesu rany, w tym infekcję beztlenową.

Uważa się, że większość infekcji tkanek miękkich i kości ma mieszany, wielomikrobowy charakter. Według VP Yakovlev (1995) znajdują się w 50% przypadków, w połączeniu z bakterii aerobowych w 48% wykrycie jedynie 1,3% w monokulturę w szerokich beztlenowych ropnych schorzeń tkanek miękkich zobowiązać beztlenowce.

Jednakże, w celu ustalenia prawdziwej specyficzny stosunek składzie obejmujące beztlenowych, tlenowych i beztlenowych mikroorganizmów, w praktyce jest to trudne. W dużej mierze jest to spowodowane złożonością identyfikacji bakterii beztlenowych z powodu pewnych obiektywnych i subiektywnych powodów. Były to kapryśny bakterie beztlenowe, spowolnić ich wzrost, potrzeba specjalistycznego sprzętu, media bardzo pożywne z konkretnymi dodatkami do ich uprawy, itp do drugiego. - znaczne koszty finansowe i czasowe, konieczność ścisłego przestrzegania wieloetapowych protokołów i wielu badań, brak wykwalifikowanych specjalistów.

Jednak oprócz zainteresowań naukowych, identyfikacja mikroflory beztlenowej ma wielkie znaczenie kliniczne w celu ustalenia etiologii pierwotnego pyonecrotic ostrości i sepsę, a przy budowie taktyki medycznych, w tym antybiotyki.

Poniżej przedstawiamy standardowe schematy badania mikroflory ropnej ostrości i krwi w obecności klinicznych objawów infekcji beztlenowych, stosowanych w laboratorium bakteriologicznym naszej kliniki.

Każde badanie zaczyna się od barwienia metodą Grama z głębokich tkanek ropnego ogniska. Badanie to jest jedną z metod szybkiej diagnozy infekcji ran i może dać przybliżoną odpowiedź w ciągu godziny na temat natury mikroflory obecnej w ropnym ognisku.

Konieczne jest stosowanie środków ochrony drobnoustrojów przed toksycznym działaniem tlenu, z którego korzystają:

• mikroanizat do uprawy roślin;
• komercyjne pakiety generatorów gazowych (GasPak lub HiMedia) w celu stworzenia warunków dla beztlenowców;
• wskaźnik anaerobiozy: sadzenie P. Aeruginosa na cytrynianie Simonsa w warunkach beztlenowych (P. Aeruginosa nie wykorzystuje cytrynianu, a kolor podłoża się nie zmienia).

Natychmiast po operacji do laboratorium dostarczane są rozmazy i próbki biopsji z głębokich odcinków rany pobranych z jednego miejsca. Do transportu próbek stosowane są specjalne systemy transportowe kilku typów.

Jeśli istnieje podejrzenie bakteriemii, krew przesiewa się równolegle do 2 fiolek (po 10 ml) za pomocą dostępnych w handlu środków dla drobnoustrojów tlenowych i beztlenowych.

Siew odbywa się za pomocą jednorazowych plastikowych pętli na kilku mediach:

1. na świeżo połamanym agarze z krwią Schadlera z kompleksem witaminy K + hemin do hodowli w mikroanerze. W początkowym stadium wysiewu stosuje się tarczę z kanamycyną w celu stworzenia warunków do wyboru (większość beztlenowców jest naturalnie oporna na aminoglikozydy);
2. 5% agar z krwią do hodowli w warunkach tlenowych;
3. na pożywce wzbogacającej do hodowli w mikroanero-lotmie (zwiększa się prawdopodobieństwo uwolnienia patogenu, podejrzewa się tioglikol lub siarczyn żelaza w przypadku infekcji Clostridium.

Mikroanostat i płytka agarową z 5% krwią umieszcza się w termostacie i inkubuje w temperaturze +37 ° C przez 48-72 h. Wymazy dostarczane na szkłach są barwione za pomocą Gram. Podczas zabiegu zaleca się wykonanie kilku ruchów rany, które można odłączyć.

Już w wielu przypadkach przy pomocy mikroskopu można wysnuć przypuszczalną konkluzję na temat natury infekcji, ponieważ niektóre typy beztlenowych mikroorganizmów mają charakterystyczną morfologię.

Nabycie czystej kultury służy jako potwierdzenie diagnozy infekcji Clostridium.

Po 48-72 godzinach inkubacji, hodowanych w warunkach tlenowych i beztlenowych, kolonie porównuje się na podstawie ich morfologii i wyników mikroskopii.

Kolonie wyhodowane na agarze Shedler sprawdzono pod względem tolerancji na lotność (kilka kolonii każdego rodzaju). Są one rozproszone równolegle przez sektory w dwóch filiżankach: z agarem Shedler i agarem z krwią 5%.

Kolonie wyhodowane w odpowiednich sektorach w warunkach aerobowych i beztlenowych są uważane za obojętne dla tlenu i są badane zgodnie z istniejącymi technikami dla fakultatywnych bakterii beztlenowych.

Kolonie hodowane tylko w warunkach beztlenowych są uważane za obligatoryjne beztlenowce i zidentyfikowane, biorąc pod uwagę:

• morfologia i wielkość kolonii;
• obecność lub brak hemolizy;
• obecność pigmentu;
• rośnie w agar;
• aktywność katalazy;
• ogólna wrażliwość na antybiotyki;
• morfologia komórki;
• cechy biochemiczne szczepu.

Znacznie ułatwia identyfikację mikroorganizmów przy użyciu komercyjnych systemów testowych zawierających ponad 20 testów biochemicznych, które mogą określać nie tylko rodzaj, ale także rodzaj mikroorganizmu.

Poniżej przedstawiono mikro preparaty niektórych rodzajów beztlenowców izolowanych w czystej kulturze.

Wykrywanie i identyfikowanie patogenu warunkach beztlenowych z krwi nie w rzadkich przypadkach takich, jak, na przykład, hodowli P. Niger izolowane z krwi pacjentów z ciężką sepsą obraz beztlenowej gojenia tkanki łącznej położonej udowej.

Czasami w związku mikroorganizmów mogą występować zanieczyszczenia, które nie mają niezależnej etiologicznej roli w procesie infekcyjno-zapalnym. Wydzielanie tych bakterii w monokulturę lub w związki z drobnoustrojami chorobotwórczymi, w szczególności w analizie biopsji z głębokich odcinkach ran, może wskazywać na małą nieswoistej odporności organizmu i zazwyczaj wiąże się ze złym rokowaniem. Podobne wyniki badań bakteriologicznych nie są rzadkie u pacjentów z ciężkim osłabieniem, u pacjentów z cukrzycą, ze stanem niedoboru odporności na tle różnych ostrych i przewlekłych chorób.

W obecności ropne naciskiem na miękkich tkanek, kości i stawów i klinicznych zakażenia beztlenowych (The Clostridium lub inne niż Clostridium) beztlenowców ogólny przydział częstotliwości, zgodnie z naszym danych wynosi 32%. Częstotliwość wykrycia obligatoryjnych beztlenowców we krwi dla tych chorób wynosi 3,5%.

W jaki sposób leczy się infekcję beztlenową?

Infekcja beztlenowa to głównie metody interwencji chirurgicznej i kompleksowa intensywna terapia. Sercem leczenia chirurgicznego jest radykalny GOOGO z późniejszym leczeniem dużej rany i zamknięciem dostępnych metod plastycznych.

Czynnik czasu w organizacji opieki chirurgicznej odgrywa ważną, niekiedy kluczową rolę. Opóźnienie w operacji prowadzi do rozprzestrzeniania się zakażenia na duże obszary, pogarszając stan pacjenta i zwiększając ryzyko samej interwencji. Nieustannie progresywne zakażenia beztlenowe charakter przepływu jest wskazanie awarii lub pilnego chirurgicznego leczenia należy wykonać po krótkim wstępnego przygotowania przedoperacyjnego polegający na eliminacji hipowolemii brutto i zaburzeń homeostazy. U pacjentów z wstrząsem septycznym interwencja chirurgiczna jest możliwa tylko po ustabilizowaniu ciśnienia krwi i rozwiązaniu oligoanurii.

Praktyka kliniczna wykazała, że konieczne jest porzucenie tak zwanych "podobnych do lampy" nacięć, powszechnie akceptowanych dekad temu i nie zapomnianych przez niektórych chirurgów, bez nekrektomii. Taka taktyka prowadzi do śmierci pacjentów w prawie 100% przypadków.

Podczas leczenia chirurgicznego konieczne jest przeprowadzenie szerokiego rozwarstwienia tkanek dotkniętych infekcją, przy podejściu nacięć do poziomu wizualnie niezmienionych miejsc. Dystrybucja beztlenowych infekcji różni wyraźną agresywność, pokonując różne przeszkody w postaci blendy, Rozcięgno i innych struktur, które nie są typowe dla zakażeń, które występują bez dominującym udziałem bakterii beztlenowych. Zmiany patomorfologiczne w ognisku infekcji mogą być niezwykle niejednorodne: obszary surowiczego zapalenia naprzemiennie z ogniskiem martwicy powierzchniowej lub głębokiej tkanki. Te ostatnie można usunąć ze sobą na znaczne odległości. Maksymalne patologiczne zmiany w tkankach są w niektórych przypadkach wykrywane z dala od bramy wejściowej infekcji.

Ze względu na te właściwości rozprzestrzeniania na podstawie infekcji beztlenowych należy przeprowadzić dokładną kontrolę ogniska zapalnego o szerokim mobilizacji skóry tłuszczu klapy skóry-powięziowego, rozwarstwienia powięzi i Rozcięgno domięśniową kontroli, paravasal, tkanka paraneural, grupy mięśni i każdy mięsień oddzielnie. Niewystarczająca rana korekta prowadzi do niedoszacowania częstości występowania ropowicy, objętości i głębokości uszkodzenia tkanek, co prowadzi do niedostatecznej pełnej Hogoev i nieuchronnym postępem choroby z rozwojem sepsy.

W GOOGO konieczne jest usunięcie wszystkich nieżywotnych tkanek, niezależnie od wielkości zmiany. Ogniska o zabarwieniu jasnokremowym lub karmazynowym są już pozbawione dopływu krwi z powodu zakrzepicy naczyniowej. Powinny zostać usunięte przez pojedynczą jednostkę z leżącą pod nią tkanką tłuszczową. Należy również wyciąć wszystkie dotknięte obszary powięzi, rozcięgna, mięśnie i tkanki między mięśniami. W obszarach przylegających do surowiczych ubytków, duże pnie naczyniowe i nerwowe, stawy, z nekrektomii muszą zachować pewien umiar.

Po radykalnym GOHO krawędzie i spód rany muszą być niezmienione wizualnie. Obszar rany po operacji może zajmować od 5 do 40% powierzchni ciała. Nie bój się tworzenia bardzo dużych powierzchni rany, ponieważ tylko kompletna nekroctomia jest jedynym sposobem na uratowanie życia pacjenta. Paliatywne samo leczenie chirurgiczne nieuchronnie prowadzi do progresji choroby, zespołu ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej i pogorszenia prognozy choroby.

W przypadku beztlenowego paciorkowcowego cellulitu i zapalenia mięśni w stadium ciężkiego stanu zapalnego, interwencja chirurgiczna powinna być bardziej ograniczona. Rozcieńczania szerokie klapy cellulocutaneous, okrągłe grup ekspozycji zaatakowanych mięśni ROZWODNIENIE międzymięśniowego tłuszcz jest wystarczający do zatrzymania intensywny proces oczyszczania i odpowiedniej skierowanej antybiotykoterapii. W przypadku nekrotycznego zapalenia tkanki łącznej i zapalenia mięśni chirurgiczne taktyki są podobne do tych opisanych powyżej.

W stanach zapalnych błony środkowej, w zależności od stopnia uszkodzenia, usuwa się mięsień, grupę lub kilka grup mięśniowych, nieżywotne części skóry, tłuszcz podskórny i powięź.

Jeśli rana chirurgiczna korekta ujawnia znaczną ilość uszkodzenia tkanek (zgorzel, a może ostatni) z małą perspektywą utrzymania zdolności funkcjonalnej kończyny, w tej sytuacji jest to pokazane ekzarti amputacji kończyn lub-kulyatsiya. Radykalne interwencja w postaci ściętego kończyn należy również odwołać się u chorych z rozległym uszkodzeniem tkanek jednego lub więcej segmentów z objawami ciężkiej sepsy i MODS nekorrigiruemoy, gdy perspektywa kończyny jest obarczona utraty życia pacjenta, a także piorunującej infekcji beztlenowych.

Amputacja kończyny w infekcji beztlenowej ma cechy. Jest przeprowadzany w sposób kołowy, bez tworzenia się płatów skóry-mięśni, w zdrowych tkankach. Aby uzyskać dłuższą kikut kończyn, AP Kolesov et al. (1989) sugerują amputację na granicy patologicznego procesu z rozcięciem i rozcieńczeniem miękkich tkanek kikuta. We wszystkich przypadkach rany kłutej nie są zszywane, otwarcie za pomocą luźnych tamponadowych maści na bazie rozpuszczalnej w wodzie lub roztworami jodoforów. Grupa pacjentów z amputacją kończyny jest najcięższa. Śmiertelność pooperacyjna, pomimo trwającej intensywnej terapii, pozostaje wysoka - 52%.

Infekcja anaerobowa charakteryzuje się tym, że stan zapalny ma charakter długotrwały z opóźnieniem w zmianie fazy procesu rany. Faza oczyszczania rany z martwicy jest silnie zaciśnięta. Rozwój granulowania opóźnione z powodu Polimorfizm występujący w tkankach miękkich w procesie, co wiąże się z poważnymi, zaburzeń mikrokrążenia wtórnego zakażenia ran. Z tym samym jest potrzeba wielokrotnego leczenia chirurgicznego pyo-martwicze ostrości (rys. 3.66.1), w którym usuwanie prowadzi wtórnego martwicy ujawnienie nowych smug ropne lub kieszeniach, uważając korekcja wytworzone przy zastosowaniu dodatkowych metod zwrotne (ultradźwiękami kawitacji pulsacyjny strumień środki antyseptyczne, ozonowanie itp.). Postęp procesu z rozprzestrzenianiem się infekcji beztlenowych na nowe miejsca służy jako wskazówka dla nagłego powtórnego HOGO. Odmowa końcowej nekrektomii jest możliwa dopiero po ciągłym złagodzeniu miejscowego procesu zapalnego zapalenia i zjawisk SIRS.

Natychmiastowe pooperacyjny u pacjentów z ciężkim zakażeniem beztlenowej przechodzi pod intensywnej opieki, w którym intensywne detoksykacji terapii Nye antybiotykoterapia, leczenie niewydolności wielonarządowej, odpowiedniego znieczulenia, pozajelitowego i jelitowego sondę et al. Wskazania dla pacjenta przeniesienia do działu chirurgicznego szpital dodatni głośnik podczas procesu gojenia rany, stopnia zaawansowania wielokrotnego chirurgicznego leczenia ropnego ostrości, a czasem plastikowy BME atelstv odporny zjawisk klinicznych i laboratoryjnych eliminacja OPA.

Terapia antybiotykowa jest ważnym ogniwem w leczeniu pacjentów z chorobą, taką jak infekcja beztlenową. Biorąc pod uwagę mieszaną etiologię mikrobiologiczną pierwotnego procesu ropnego i nekrotycznego, zaleca się przede wszystkim preparaty o szerokim spektrum działania, w tym leki przeciwgorączkowe. Najczęściej stosowane kombinacje leków: generacja cefalosporyn II-IV lub fluorochinolony w połączeniu z metronidazolem, dioksydyną lub klindamycyną, karbapenemy w monoterapii.

Kontrola nad dynamiką przepływu gojenia ran i sepsą, monitoringu mikrobiologicznego wydzielina z ran i innych środowiskach biologicznych pozwalają terminowego dostosowania się do zmieniających skład, dawkowanie i sposoby podawania antybiotyków. Tak więc, podczas leczenia ciężkiej sepsy przeciwko infekcji beztlenowej, schematy antybiotyków mogą zmieniać się od 2 do 8 lub więcej razy. Wskazaniem do jej zniesienia jest trwałe ustępowanie zjawisk zapalnych w pierwotnych i wtórnych ognisk ropnych, gojenie ran po operacji plastycznej, ujemne wyniki hodowli krwi i brak gorączki przez kilka dni.

Ważnym elementem złożonego leczenia chirurgicznego pacjentów z infekcją beztlenową jest miejscowe leczenie rany.

Zastosowanie tego lub tego bandażu planowane jest w zależności od stadium procesu rany, zmian patomorfologicznych w ranie, rodzaju mikroflory, a także jej wrażliwości na antybiotyki i środki antyseptyczne.

I fazie gojenia się ran w przypadku beztlenowych lub zmieszane leków infekcji wyboru są maści na podłożu hydrofilowym z przeciw beztlenowcom działania - dioksikol, streptonitol, nitatsid, yodopironovaya 5% maści dioksidinovaya dalej, w obecności rany flory Gram-ujemnych, stosowanych jako maść na bazie hydrofilowych. I antyseptyczne - 1% roztworu iodophors, 1% roztwory roztwór dioksidina miramistina podchlorynu sodu i innych.

W ostatnich latach, były szeroko stosowane w nowoczesnym aplikacyjnych sorpcji gojenie terapia bioaktywne obrzęk sorbenty wieloskładnikowe działanie na ranę typu procesowego lizosorb, Collado-sorbitol, diotevin, anilodiotevin i inne. Te czynniki powodują wyraźne działanie przeciwzapalne, sciagajace, przeciwzapalne, działanie przeciwbakteryjne na niemal wszystkich rodzajach flora bakteryjna, umożliwiają naskórka, rany kolei wyładowania w żelu do absorbowania i usuwania toksyn, produktów rozkładu i mikro Nye ciała poza rany. Zastosowanie biologicznie aktywnych sorbentów Opróżnianie pozwala zatrzymać we wczesnych etapach procesu pyo-martwicze, stanów zapalnych w obszarze rany i przygotowanie go do plastikowego zamknięcia.

Powstawanie rozległych powierzchni rany po chirurgicznym leczeniu ropnego ogniska stwarza problem ich szybkiego zamknięcia za pomocą różnych rodzajów tworzyw sztucznych. Wykonaj operację plastyczną tak szybko, jak to możliwe, o ile pozwala na to stan rany i pacjenta. Praktycznie możliwe jest wykonanie operacji plastycznej nie wcześniej niż pod koniec drugiego - od początku trzeciego tygodnia, co wiąże się z wyżej opisanymi cechami procesu rany podczas infekcji beztlenowych.

Wczesne tworzyw ropne rany jest uważany za jeden z najważniejszych elementów kompleksowego leczenia chirurgicznego zakażeń beztlenowych. Wczesne wyeliminowanie wad rozległych ran, z których znaczna utrata białka i elektrolit występuje zanieczyszczenie flory nawojowych poliantibiotikorezistentnoy szpitala udziałem tkanki procesie wtórnego pyo-martwicze jest patogenetycznie uzasadnione i niezbędne w celu chirurgicznych w leczeniu posocznicy i zapobiegania jej postępowi.

We wczesnych stadiach chirurgii plastycznej należy stosować proste i najmniej traumatyczne metody, w tym plastyk z miejscowymi tkankami, dozowane tkanki rozciągające tkanki, ADP, połączenie tych metod. Całkowitą (jednostopniową) plastykę skórną można wykonać u 77,6% pacjentów. U pozostałych 22,4% pacjentów wada rany w związku ze szczególnym przebiegiem procesu rany i jej ogrom może być zamknięta tylko etapami.

Śmiertelność w grupie pacjentów poddanych kompleksowi interwencji plastycznych była prawie 3,5 razy mniejsza niż w grupie pacjentów, którzy nie wykonali plastiku lub wykonali późno w tym okresie odpowiednio 12,7% i 42,8%.

Całkowita śmiertelność pooperacyjna w ciężkich infekcjach beztlenowych tkanek miękkich, z przewagą ropnego ogniska martwiczego na powierzchni większej niż 500 cm ^2, wynosi 26,7%.

Znajomość klinicznych cech kursu umożliwia praktyczną chirurgii we wczesnych stadiach, aby odsłonić chorobą zagrażającą życiu, takich jak zakażenia beztlenowego i plan reagowania złożonych środków diagnostycznych i terapeutycznych. Terminowe rodnik rozległe oczyszczenie pyonecrotic palenisko powtarzane etapnye necrectomy wczesne dermepenthesis połączeniu z wieloskładnikowego intensywnej terapii oraz odpowiednich metod leczenia przeciwbakteryjnych znacznie zmniejszyć śmiertelność i lepsze wyniki leczenia.