Infekcja domaciczna

Infekcja domaciczna to choroba płodu i noworodka, która pojawia się w wyniku infekcji przed- i / lub wewnątrznaczyniowej, objawiającej się w okresie domacicznym lub w pierwszych dniach (miesiącach) po urodzeniu.

Częstość zakażenia wewnątrzmacicznego u chorych noworodków wynosi 3-5%.

[1], [2], [3],

Co powoduje zakażenie wewnątrzmaciczne?

Wcześniej wewnątrzmaciczne zakażenie jest nazywane «TORCH infekcji„, pierwsze litery imion nozologii: toksoplazmoza - toksoplazmoza, inne - inne, różyczka - odra, cytomegalii - choroby gruczołów ślinowych, opryszczka - opryszczki.

Obecnie infekcja wrodzona lub wewnątrzmaciczna - liczne choroby o różnej etiologii.

Wśród patogenów tej grupy chorób, najbardziej znaczące wirusy są w stanie łatwo przenikać przez łożysko ze względu na ich mały rozmiar. Należą do nich przedstawiciele rodziny Herpesviridae [wirus cytomegalii (CMV), wirus opryszczki (HSV) typu 1 i 2], Retroviridae [ludzki wirus niedoboru odporności (HIV)], Parvoviridae (wirusy z grupy B), Togaviridae (wirus różyczki), Paramyxoviridae (wirus odry) Hepadnoviridae (wirus zapalenia wątroby typu B), Flaviviridae (wirus zapalenia wątroby typu C), Picornaviridae (enterowirusy). Czynniki sprawcze ostrego oddechowego choroby wirusowej etiologii, nie jest tak ważne, ponieważ mają stosunkowo duże rozmiary, nie pozwala przez łożysko, a także ze względu na obecność specyficznych przeciwciał matki są usuwane z organizmu.

Na drugim miejscu na znaczeniu w strukturze etiologicznej tych chorób są najprostsze, toksoplazmy i przedstawiciel rodziny Treponematoceae, blady treponema. Jeszcze mniejszą rolę przypisuje się listeriom i chorobotwórczym grzybom.

Tak wygląda etiologia infekcji wewnątrzmacicznych.

Wirusy:

• rodzina Herpesviridae (CMV, HSV typu 1 i 2);
• rodzina Retroviridae (ludzki wirus upośledzenia odporności);
• rodzina Parvoviridae (wirusy z grupy B);
• rodzina Togaviridae (wirus różyczki);
• rodzina Paramyxoviridae (wirus odry);
• rodzina Hepadnoviridae (wirus zapalenia wątroby typu B);
• rodzina Flaviviridae (wirus zapalenia wątroby typu C);
• rodzina Picomaviridae (enterowirus).

Najprostszy (toksoplazm).

Bakterie:

• grupy paciorkowców B i D;
• gronkowce;
• blady treponema;
• chlamydia;
• Mykoplazm (mykoplazm i ureaplasma);
• Listeria. 

Grzyby chorobotwórcze (przedstawiciele rodzaju Candida).

Patogeneza i sposoby zakażenia płodu i noworodka

• W zależności od wieku ciążowego, na który wpływa czynnik zakaźny, możliwe są różne wyniki.
• W okresie embriogenezy, w odpowiedzi na działanie czynnika patologicznego, następuje zmiana w podstawach narządów, co powoduje zaburzenia morfogenezy. Czynnik zakaźny może mieć podwójny efekt.
• Mechanizm embriotoksyczny: uszkodzenie śródbłonka, zamknięcie światła naczynia, prowadzące do niedotlenienia zarodka. W rezultacie rozwój zarodka zwalnia aż do śmierci. Zdiagnozuj zamrożoną ciążę lub poronienia we wczesnym stadium.
• Mechanizm teratogenny: naruszenie położenia narządów i tkanek, prowadzące do wad rozwojowych (VPR); Poronienia są możliwe (zarówno wcześnie, jak i późno).

Zatem działanie czynnika zakaźnego w okresie embrionalnym (16-75 dni) może skutkować powstaniem VLF, zamrożoną ciążą, poronieniami.

W okresie wczesnej fetogenezy (76-180 dnia) płód ma reakcję zapalną w odpowiedzi na działanie czynników uszkadzających. Reakcja jest niedoskonała, ponieważ jest niespecyficzna i polega na zmianie i nadmiernym rozwoju mezenchymu, prowadząc do powstania zwłóknień w narządach. W przypadku ciężkiej choroby płód jest zabijany (późne poronienie, martwy poród). W łagodnym przebiegu mogą wystąpić zmiany w narządach płodu. W takim przypadku możesz spodziewać się kilku wyników.

Powstawanie wrodzonych wad rozwojowych zapalnych z powodu proliferacji tkanki łącznej. Na przykład przy przeniesionym zapaleniu wątroby, w wyniku ucisku dróg żółciowych, występuje atrezja dróg żółciowych. Po przeniesieniu zapalenia mózgu następuje niedorozwój istoty szarej, glejoza mózgu, aw konsekwencji mikrocefalia.

Przy bardzo lekkim przebiegu reakcji zapalnej obserwuje się jedynie spowolnienie wzrostu masy i długości ciała płodowego, w wyniku czego obserwuje się opóźnienie rozwoju wewnątrzmacicznego (FTD).

Gdy czynnik zakaźny kontaktuje się z tkankami płodu przed 12 tygodniem ciąży, gdy antygen nie jest rozpoznawany przez układ odpornościowy i nie jest eliminowany (tworzenie immunologicznej tolerancji); istnieje powolna infekcja, która może wystąpić w późniejszym wieku.

Zatem działanie czynnika zakaźnego w okresie wczesnej fetogenezy może prowadzić do martwego porodu, ZVUR, tworzenia VLP, tolerancji immunologicznej.

Po zarażeniu w III trymestrze ciąży płód wytwarza przeciwciała (odpowiedź Th-2). Th-1 - odpowiedź układu odpornościowego jest słabo wyrażana. Wynika to z eliminacji jakiegokolwiek antygenu, a gdyby nie łożysko, płód zostałby odrzucony podczas ciąży.

Dlatego reakcja immunologiczna płodu powstaje głównie w typie Th-2, co jest bardziej związane z odpornością humoralną, która jest również podstawą odpowiedzi atopowej. Jest więcej uczuleń niż ochrona płodu.

Konsekwencje zakażenia wewnątrzmacicznego będą zależeć od ciężkości procesu infekcji.

W ciężkim procesie zakaźnym możliwa jest śmierć płodu i poród martwego płodu.

Przy umiarkowanej ciężkości rozwija się choroba płodowa, tj. Zakażenie wewnątrzmaciczne.

Przy lekkim kursie możliwe jest uzyskanie ESRD, a głównie typu hipotroficznego (asymetrycznego).

Ponadto możliwe odrzucenie płodu, poronienie i przedwczesne porody. Wynika to z faktu, że w wyniku procesu infekcyjnego uwolnienie interferonów, które z kolei indukują odpowiedź immunologiczną w typie Th-1. Ciąży również zwiększa odpowiedź immunologiczną Th1-1, co zwiększa prawdopodobieństwo odrzucenia.

Gdy patogen zakaźny dostanie się do płodu, dochodzi do zakażenia wewnątrzmacicznego. To nie jest choroba, a różne wyniki są możliwe:

• brak wewnątrzmacicznej choroby płodu (w obecności naturalnej oporności na czynnik sprawczy, na przykład wąglika);
• tworzenie immunologicznej tolerancji (w zależności od czasu zakażenia w okresie płodowym);
• proces zakaźny, tj. Choroba.

Zakażenie płodu może wystąpić zarówno w okresie przedporodowym, jak i wewnątrznaczyniowym. W okresie przedporodowym możliwe są dwie drogi zakażenia: transplacentalna i wstępująca. Pierwszy jest bardziej typowy dla wirusów, które są w stanie przeniknąć przez nienaruszoną barierę łożyskową. Jednak pod wpływem innych mikroorganizmów (listeria, chlamydia, ureaplasma itp.) Możliwe jest rozwój łożyska i zakażenie płodu. Przy wznoszącym się zakażeniu integralność błony owodniowej zostaje przerwana, a czynnik zakaźny pojawia się w aspiracji zainfekowanego płynu owodniowego i / lub wydzielania kanału rodnego matki. Możliwy jest kontakt ze ścieżką zakażenia przez dotkniętą skórę. Infekcja wewnątrzmaciczna występuje podczas porodu i może być realizowana przy użyciu wszelkiego rodzaju patogenów.

Źródłem zakażenia płodu jest w większości przypadków matka. Jednak powszechne w ostatnich latach stosowanie inwazyjnych metod diagnostyki i leczenia prenatalnego, a także przedłużanie ciąży z przedwczesnym pęknięciem błon płodowych, stwarza warunki do jatrogennej infekcji wewnątrzmacicznej.

Objawy zakażenia wewnątrzmacicznego

Niemal wszystkie infekcje wewnątrzmaciczne charakteryzują się podobnym obrazem klinicznym, który obejmuje następujące kompleksy objawów:

• ZVUR;
• zmiany na skórze innego rodzaju, żółtaczka;
• hepatosplenomegalię (prawdopodobnie w połączeniu z zapaleniem wątroby);
• porażka ośrodkowego układu nerwowego od minimalnych objawów do obrazu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych;
• porażka dróg oddechowych;
• zaburzenia sercowo-naczyniowe;
• uszkodzenie nerek;
• zaburzenia hematologiczne w postaci niedokrwistości, trombocytopenii lub nadciśnieniowej krwi, neutropenii, zaburzeń krzepnięcia krwi.

Wrodzona infekcja wirusem cytomegalii

Jedna z najczęstszych infekcji wewnątrzmacicznych (0,2-0,5%). Wysoka częstotliwość wewnątrzmacicznego zakażenia CMV wynika z jego szerokiego rozpowszechnienia w populacji ludzkiej, w zależności od wieku, statusu społecznego, poziomu dobrostanu materialnego i aktywności seksualnej 20-95%.

Źródłem infekcji jest chory lub nosiciel wirusów. Przekazywanie odbywa się głównie przez kontakt, rzadziej - w powietrzu i pożywieniu. Wrodzona infekcja wirusem cytomegalii rozwija się w wyniku infekcji przedurodzeniowej (przezklatkowej) lub wewnątrznaczyniowej. W większości przypadków zakażenia wewnątrzmacicznego źródłem patogenu jest matka, chorująca CMV. Transfer transfuzji czynnika sprawczego jest możliwy po wprowadzeniu płodowych produktów krwi zakażonych CMV. Największe ryzyko wewnątrzmacicznego zakażenia płodu CMV i rozwoju ciężkich postaci choroby występuje w przypadkach, gdy ciężarna kobieta choruje z pierwotną CMV. Częstość występowania chorób pierwotnych w czasie ciąży wynosi około 1%. Wewnątrzmaciczne zakażenie płodu występuje w 30-50% przypadków. Jednocześnie 5-18% zakażonych dzieci jest oznaczonych manifestującą się infekcją wewnątrzmaciczną z ciężkim przebiegiem i często śmiertelnym wynikiem.

W przypadku wtórnego zakażenia (latentnopersistiruyuschey reaktywacji zakażenia CMV lub inwazji nowego szczepu samic seropozytywnego CMV), infekcje płodu i ryzyka rozwoju ciężkiej postaci wrodzonej cytomegalii znacznie niższe (poniżej 2%), z uwagi na powstawanie odporności swoistej.

Przyczyny

Czynnikiem powodującym tę infekcję wewnątrzmaciczną jest cytomegalowirus hominis. Jest to wirus zawierający DNA z rodziny Herpesviridae, należący do grupy "Human Herpesvirus-5".

Patogeneza

W organizmie płodowym wirus rozprzestrzenia się bez przeszkód, przenika do komórek, gdzie aktywnie replikuje i tworzy cząsteczki potomne wirusa. Wiriony potomne, opuszczając zainfekowaną komórkę, uderzają w sąsiednie nietknięte komórki. Zakażone komórki CMV są przerośnięte, a ich jądra powiększają się. Taka komórka z dużym jądrem i wąskim pasmem protoplazmy nazywana jest "okiem sowy". Stopień uszkodzenia płodu zależy od intensywności rozmnażania wirusa. W tym przypadku możliwe są zarówno minimalne objawy choroby (bezobjawowe, subkliniczne), jak i poważne zmiany chorobowe: zarodek i płód, uogólnione zmiany zapalne.

Klasyfikacja

Uogólniona forma.

Zlokalizowane formularze:

• mózgowy;
• wątrobowy;
• płuc;
• nerkowy;
• mieszane.

Bezobjawowa forma.

Objawy

W przypadku infekcji przedurodzeniowej obraz kliniczny choroby może objawiać się od urodzenia. Obserwuj objawy:

• plamica małopłytkowa (76%);
• żółtaczka (67%);
• hepatosplenomegalia (60%);
• małogłowie (53%);
• żyopatia (50%);
• wcześniactwo (34%);
• zapalenie wątroby (20%);
• śródmiąższowe zapalenie płuc;
• zapalenie mózgu;
• zapalenie naczyniówki i siatkówki.

W rzadkich przypadkach, gdy wtórnemu zakażeniu wirusem cytomegalii u ciężarnej towarzyszy zakażenie wewnątrzmaciczne płodu, wrodzona CMVI przebiega bezobjawowo. Jednak w przyszłości 5-17% dzieci może rozwinąć takie zmiany neurologiczne, jak głuchota neurosensoryczna, opóźniony rozwój psychoruchowy, małe zaburzenia czynności mózgu itp.

W przypadku zakażenia wewnątrznowotworowego przebieg choroby jest w dużej mierze zdeterminowany cechami stanu przedwczesnego noworodka (dojrzałość, pełność, zmiany okołoporodowe, stopień przejawiania się zmian funkcjonalnych w okresie adaptacji itp.). W tym przypadku przedwcześnie osłabione dzieci z obciążonym wywiadem okołoporodowym mają kliniczną manifestację CMVI już w 3.-5. Tygodniu życia. Najczęściej obserwuje się śródmiąższowe zapalenie płuc, długotrwała żółtaczka, hepatosplenomegalia, niedokrwistość i inne zaburzenia hematologiczne.

Diagnostyka

Metody wirusologiczne. Molecular - wykrywanie genomu CMV przez hybrydyzację DNA i PCR. Materiałem badawczym może być dowolne środowisko biologiczne ciała (krew, ślina, mocz, popłuczyny tchawicy, płyn mózgowo-rdzeniowy itp.).

Serologiczny (ELISA) służy do wykrywania przeciwciał anty-CMV, w celu określenia awidności przeciwciał.

Bezwzględnymi kryteriami do weryfikacji diagnozy "wrodzonego CMVI" jest wykrycie we krwi czynnika sprawczego (wiremii), jego genomu (DNA) lub antygenów. Wykrywanie genomu CMV we krwi i CSF można interpretować jako oznakę aktywnego okresu wewnątrzmacicznego CMV. Jeśli DNA wirusa znajduje się w komórkach innych pożywek biologicznych, nie można jednoznacznie ocenić okresu choroby.

Serologiczne markery tego zakażenia wewnątrzmacicznego są mniej wiarygodne. Ale wykrycie przeciwciał klasy IgM we krwi pępowinowej, a także we krwi noworodka jest jednym z ważnych kryteriów diagnostycznych. Potwierdzeniem aktywnego okresu wrodzonej CMV jest również wykrycie, wraz z IgM przeciw CMV, wzrostu niskiego poziomu anty-CMV

Wykrywanie swoistych IgM anty-CMV, jak również wykrycie 4-krotnego zwiększenia miana w surowicach sparowanych przeciwko CMV lub wykrycie niskiej zachorowalności wskazuje na aktywny (ostry) okres infekcji.

Leczenie

Wskazaniem do przeprowadzenia leczenia etiotropowego jest okres aktywnej manifestacji choroby.

Ze względu na wysoką toksyczność stosowanie leków wirusatycznych (gancyklowir, walgancyklowir) u noworodków jest niedopuszczalne.

Lekiem z wyboru do etiotropowego leczenia infekcji wewnątrzmacicznych jest ludzki immunokortykosterozyjny antyagitomegalowirus (NeoCytotect). Uwalnianie postaci: 10 ml w fiolce, roztwór gotowy do użycia. Neocystect nie może być mieszany z innymi lekami.

Sposób podawania: dożylnie za pomocą pompy perfuzyjnej. Pojedyncza dawka wynosi 1 ml / kg co 48 godzin, aż do ustąpienia objawów klinicznych (zwykle 3-5 wlewów). Początkowa szybkość infuzji 0,08 ml / (kghh), po 10 minutach, przy dobrej tolerancji leku, możliwy jest stopniowy wzrost szybkości maksymalnej do 0,8 ml / (kghh).

Przeciwwskazania:

• nietolerancja ludzkiej immunoglobuliny;
• dziedziczne niedobory odporności, któremu towarzyszy brak lub gwałtowny spadek stężenia IgA. Kwestia zapotrzebowania na etiotropowe leczenie noworodków
• z bezobjawowym przebiegiem wrodzonej CMV nie jest całkowicie rozwiązany.

Funkcje opieki i karmienia:

• do opieki nad dzieckiem z wrodzoną CMVI nie powinno być dozwolone ciężarne seronegatywne kobiety;
• Nie wolno karmić seronegatywnego noworodka mlekiem dawcy od seropozytywnej kobiety;
• w przypadku CMVI kobieta seropozytywna nie powinna przerywać karmienia piersią.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Nadzór nad dozownikiem

Dzieci z wrodzonym CMVI, jak również dzieci z ryzykiem, podlegają monitorowaniu. Grupa ryzyka składa się z noworodków od zarażonych matek i kobiet z historią wywiadu położniczego. Pediatra rejonowy i neurolog, a także inni specjaliści, jeśli to konieczne, przeprowadzają badanie lekarskie.

Dzieci z tą infekcją wewnątrzmaciczną obserwuje się przez cały rok, z przewlekłą postacią - przez 3 lata, z postacią resztkową, gdy wykryją anomalie rozwojowe, przed udaniem się do pokoju nastolatka. Wielość badań: przy urodzeniu, po 1, 3, 6 miesiącach, później - co 6 miesięcy.

W przypadku dzieci zagrożonych obserwacja lekarska odbywa się w ciągu roku, z badaniami przy urodzeniu, po 1, 3, 6 i 12 miesiącach życia.

Nadzór kliniczny i laboratoryjny obejmuje badania neurologiczne i audiologiczne, ultrasonografię mózgu i narządów miąższowych, ocenę parametrów hematologicznych, biochemiczne badanie krwi, oznaczanie swoistych przeciwciał przeciwko CMV, badanie immunogramem.

Profilaktyczne szczepienia dzieci z CMV nie są zalecane przez rok.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Wrodzona infekcja opryszczkowa

Częstość występowania opryszczki noworodków waha się od 1/2500 do 1/60 000 noworodków, a rozpowszechnienie infekcji herpetycznej wśród dorosłych wynosi 7-40%. Objawy kliniczne opryszczki narządów płciowych obserwuje się tylko u 5% zakażonych. W przypadku porodów przedwczesnych wrodzona infekcja opryszczkowa (VGI) występuje 4 razy częściej niż u niemowląt urodzonych o czasie. Największe ryzyko rozwoju infekcji herpeticycznej u noworodka obserwuje się w przypadkach manifestacji opryszczki narządów płciowych u kobiety w ciąży krótko przed porodem (w ciągu 1 miesiąca).

Źródłem tego zakażenia wewnątrzmacicznego u ciężarnej jest pacjent lub nosiciel wirusów. Sposoby transmisji: kontakt, seksualny i powietrzny. Prawdopodobnie w okresie przedporodowym (około 5% przypadków), częściej - w zakażeniu wewnątrznaczyniowym w kontakcie z wydzielinami z dróg rodnych matki. Kobiety z pierwotnym epizodem klinicznym opryszczki na mniej niż 6 tygodni przed porodem powinny zostać usunięte przez cięcie cesarskie. Okres inkubacji z infekcją wewnątrznosową wynosi 3-14 dni.

Przyczyny

Ta infekcja wewnątrzmaciczna jest spowodowana przez typ HSV 1 (wargowy) lub drugi (narząd płciowy). Duże znaczenie w strukturze etiologicznej ma HSV typu 2, a udział 1-tego wynosi około 10-20%.

Patogeneza

HSV po spożyciu krążący we krwi przenika do erytrocytów i białych krwinek. Aktywnie mnoży się w komórkach narządów wewnętrznych, omijając barierę naczyń włosowatych przez diapedezę. Wirus ma właściwość wywoływania martwicy tkanek. Często choroba nawraca z długotrwałym utrzymywaniem się patogenu w ciele. W przypadku braku swoistej terapii antywirusowej u noworodków występuje wysoka śmiertelność: w postaciach uogólnionych wynosi 80-90%, a uszkodzenie OUN 50%. Częstotliwość niepełnosprawności wynosi do 50%.

Klasyfikacja

• Zlokalizowana postać z uszkodzeniem skóry i błon śluzowych jamy ustnej i oczu.
• Uogólniona forma.
• Opryszczkowe zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu).

Objawy

Kształt miejscowe uszkodzenie skóry i błon śluzowych jamy ustnej i oczy występuje w 20-40% pacjentów Opryszczka noworodków charakteryzuje się jeden lub więcej elementów pęcherzowych w różnych obszarach korpusu bez żadnych oznak ogólnoustrojowej reakcji zapalnej. Najczęściej pojawiają się w 5-14 dniu życia, ale z infekcją przedurodzeniową elementy są wykrywane od urodzenia. Odwrotny rozwój pęcherzyków i proces ich gojenia trwa 10-14 dni.

Opryszczkowe zmiany oczu obserwują zapalenie rogówki i spojówki, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie naczyniówki i siatkówki, dysplazję siatkówki. Powikłania infekcji herpetycznej oczu: wrzody rogówki, zanik nerwu wzrokowego, ślepota.

W przypadku braku swoistego leczenia u 50-70% noworodków, zlokalizowana postać skóry może prowadzić do uogólnienia procesu lub uszkodzenia OUN.

Uogólniona forma występuje w 20-50% przypadków. Objawy kliniczne pojawiają się zwykle w piątym-dziesiątym dniu życia i wcześniej.

Zauważają postępujące pogorszenie stanu dziecka, wyrażone zaburzenia mikrokrążenia. Charakteryzuje się uszkodzeniem wątroby i nadnerczy. Zauważono również wzrost śledziony, hipoglikemię, hiperbilirubinemię, zespół D BC. Opryszczkowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje w 50-65% przypadków. Szczególne wysypki na skórze i błonach śluzowych pojawiają się w 2-8 dniu od wystąpienia choroby, u 20% pacjentów nie występują wysypki.

Zmiany opryszczkowe w centralnym układzie nerwowym (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu) stanowią około 30% przypadków. Objawy często pojawiają się w 2-3 tygodniu życia. Charakterystyka wzrostu temperatury, zmniejszenie apetytu, letarg, a następnie epizody wzmożonej pobudliwości i drżenia. Szybko rozwija się słabo nakierowane, ogniskowe i uogólnione napady padaczkowe. Wskaźniki płynu mózgowo-rdzeniowego na początku mogą znajdować się w normalnych granicach, następnie obserwuje się wzrost białka i cytozy o charakterze limfocytarnym lub mieszanym.

U 40-60% pacjentów z tą postacią nie ma specyficznych erupcji opryszczkowych na skórze i błonach śluzowych.

Diagnostyka

• Metoda hodowli - izolacja wirusa z krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego, zawartość pęcherzyków. Czułość metody wynosi 80-100%, specyficzność wynosi 100%.
• Wykrywanie antygenów HSV metodą bezpośredniej immunofluorescencji przy badaniu zawartości pęcherzyków, zeskrobów z podejrzanych obszarów skóry.
• PCR (z próbkami krwi i CSF) do wykrywania genomu HSV. Czułość metody wynosi 95%, specyficzność wynosi 100%.
• ELISA do oznaczania antygenów wirusa we krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym, moczu, treści nosogardła i innych.
• ELISA do oznaczania swoistych przeciwciał antyherpetycznych w surowicy.

Leczenie

Przy wszystkich postaciach infekcji opryszczki u noworodków wskazane jest specyficzne leczenie przeciwwirusowe acyklowirem.

Przygotowanie: acyklowir.

• Sposób podawania: kroplówka dożylna, wolny wlew.
• Wielość podawania: 3 razy dziennie co 8 godzin.
• Dawki: o umiejscowionej postaci - 45 mg / kgh); z uogólnionym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych - 60 mg / kg / kg).
• Czas trwania leczenia w postaci zlokalizowanej wynosi 10-14 dni, a uogólnione i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych nie mniej niż 21 dni.
• Wieloośrodkowe badania przeprowadzone w ostatnich latach wykazały celowość stosowania dawki 60 mg / kg / kg) oraz terapię zlokalizowanej postaci.

[21], [22], [23],

Funkcje karmienia

Wraz z rozwojem choroby kobieta powinna kontynuować karmienie piersią, ponieważ nawet przy pierwotnej infekcji przenikanie HSV do mleka jest mało prawdopodobne. Jedynym wyjątkiem jest sytuacja, gdy erupcje opryszczki znajdują się na piersi matki.

[24], [25], [26], [27], [28]

Wyniki

W przypadku wcześnie przypisania terapii przeciwwirusowej śmiertelności wewnątrzmacicznego zakażenia w formach uogólnionych mniej niż 50%, przy czym zapalenie opon - 14% Częstość występowania powikłań neurologicznych, waha się od 10-43% nawrotów skórnych objawów w ciągu pierwszych 6 miesięcy, 46% dzieci zaobserwowano.

[29], [30], [31]

Wrodzona różyczka

Częstość zmian płodowych zależy od wieku ciążowego. W okresie przed 8 tygodniem ciąży proces zakaźny rozwija się u 50-80% płodów. Jeśli infekcja ciężarnej pojawiła się w drugim trymestrze ciąży, nie więcej niż 10-20% jest zakażonych; W trzecim trymestrze ciąży uszkodzenia płodu występują rzadko.

Kobieta w ciąży może zachorować po kontakcie z chorym. Ścieżka transmisji wirusa jest w powietrzu. Na zarodek lub płód wirus dostaje się przezpłytkowo.

Przyczyny

Czynnikiem powodującym zakażenie wewnątrzmaciczne jest wirus różyczki, który należy do togawirusów.

Patogeneza

Cytodestrukcyjne działanie wirusa manifestuje się tylko w soczewce oka i ślimaku w uchu wewnętrznym. W większości narządów i tkanek dotkniętych wirusem różyczki nie obserwuje się znaczących zmian morfologicznych. Te patologiczne objawy są związane z tłumieniem aktywności mitotycznej komórek i spowolnieniem wzrostu populacji komórkowych. Zakłócenie wzrostu komórek zachodzi albo w bezpośrednim działaniu wirusa mnożącego się, albo w klęsce aparatu genetycznego komórki.

Objawy

Charakterystyka klasycznego zespołu wrodzonej różyczki, triady Gregga:

• głuchota rozwija się u 50% noworodków, jeśli matka była chora w pierwszym miesiącu ciąży, 14-25% - jeśli w drugim lub trzecim miesiącu ciąży i 3-8% - jeśli w późniejszym terminie;
• uszkodzenie oczu (zaćma, półmrok);
• uszkodzenie serca, wrodzone wady rozwojowe (otwarty przewód aortalny, zwężenie tętnicy płucnej, zwężenie zastawki aortalnej, ubytki przegrody).

Oprócz klasycznego istnieje syndrom zaawansowany różyczki, który zawiera małogłowie, uszkodzenie mózgu (rdzeniowych), jaskry, ciała rzęskowego, obecność odbarwień obszarów siatkówki, śródmiąższowe zapalenie płuc, wątroby i śledziony, wątroby i innych. A typical wybroczynowa wysypka na skórze (z powodu małopłytkowości), niedokrwistość.

Diagnostyka

Metoda wirusologiczna - izolacja wirusa z materiału patologicznego.

Przeprowadzić ELISA w celu wykrycia swoistych przeciwciał. Materiał do PCR to płyn owodniowy, kosmówka kosmówkowa, krew naczyń pępowinowych i tkanka płodowa.

Leczenie

Specyficzne leczenie infekcji wewnątrzmacicznej nie istnieje. Przeprowadzana jest terapia objawowa.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Wrodzona toksoplazmoza

Liczba zarażonych osób w zależności od miejsca zamieszkania i wieku wynosi od 10 do 90%. W wieku od 18 do 25 lat, według różnych autorów, 10-40% jest zarażonych. W czasie ciąży około 1% kobiet jest pierwotnie zakażonych toksoplazmozą. W 30-40% przypadków przenoszą one czynnik sprawczy na płód. Zatem 1 na 1000 owoców jest zainfekowany.

Zakażenie osoby często występuje w pokarmie podczas stosowania surowego lub niewystarczająco przetworzonego termicznie mięsa zwierząt domowych i dzikich. Rzadziej - przez kontakt (na przykład z kotem). Możliwe jest również zakażenie transfuzją krwi lub przeszczepem narządu. Infekcja płodu następuje poprzez łożysko. Opisano przypadki infekcji poprzez mleko matki.

Przyczyny

Czynnikiem powodującym zakażenie wewnątrzmaciczne jest wewnątrzkomórkowy pasożyt z klasy Sporozoa, Toxoplazma gondii.

Patogeneza

Zakażenia Toxoplasma kobiet w pierwszych dwóch miesięcy ciąży płód nie prowadzi do zanieczyszczenia, przy czym choroba 3-6 miesiące, a następnie przez m zakażenie płodu, w 40% przypadków, i co 6-8 miesiące m - w 60% przypadków. Po zakażeniu płodu w 3 miesiącu ciąży choroby w 50% przypadków występuje w postaci istotnego klinicznie po zakażeniu 3-6-tego miesiąca - 25%, a 6-9-go miesiąca prawie zawsze występuje usunięte lub subklinicznej. Przyjmowany, Toxoplasma owoców wpływa głównie na ośrodkowy układ nerwowy: mózg półkul niedorozwój ze zjawiskami mikrocefalia, ependymopathy, występowanie zrostów do rozwoju wodogłowia. Zwracają uwagę na rozwój zakrzepowego zapalenia naczyń z ogniskami aseptycznej martwicy, w miejscu, w którym powstają liczne wnęki i cysty podczas resorpcji. Czasami obserwuje się zwapnienie ognisk zapalnych z tworzeniem rozsianych kalcynatów. W przypadku zmian w oku odnotowuje się ogniskową martwicę, produktywne zapalenie siatkówki i błony naczyniowej. Charakteryzuje się uszkodzeniem wątroby w postaci śródmiąższowego zapalenia wątroby. Proces patologiczny obejmuje śledzionę, płuca, węzły chłonne i inne narządy.

Klasyfikacja

• Ostra uogólniona postać z hepatosplenomegalią i żółtaczką.
• Podostre ze zjawiskami zapalenia mózgu lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
• Przewlekła postać objawiająca się defektami postencefalicznymi.

Objawy

Wrodzona toksoplazmoza charakteryzuje się:

• przedłużona żółtaczka;
• gorączkowe warunki;
• wysypki skórne o różnym charakterze;
• hepatosplenomegalia;
• obraz zapalenia opon mózgowych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych;
• drgawki;
• wodogłowie;
• zapalenie spojówek, zapalenie naczyniówki i siatkówki;
• zwapnienie w substancji mózgu (po dodatkowym badaniu);
• zapalenie węzłów chłonnych;
• kardiomiopatia jest niejasna.

Diagnostyka

Bezpośrednie wykrywanie toksoplazmy w barwionych rozmazach krwi, odwirowywanie płynu mózgowo-rdzeniowego, w rozmazach nakłucia lub biopsji węzłów chłonnych.

Badanie serologiczne (ELISA) - wykrywanie specyficznych przeciwciał antytoksoplazmowych.

Leczenie

• Leki: połączenie pirymetaminy i sulfonamidów. Dawka: pirymetamina 1 mg / kg xut).
• Krótkie działanie sulfonilamidy: sulfadiazyna 0,1 g / kghsut); sulfadimetoksyna 25 mg / kg); sulfadymidyna 0,1 g / kg xut).
• Wielość: pirymetamina - 2 razy dziennie; sulfadiazyna - 2 razy dziennie; sulfadimetoksyna - raz dziennie; sulfadimidyna - 4 razy dziennie.
• Schemat zastosowania: pirymetamina 5 dni + sulfanilamid 7 dni, 3 cykle z przerwami przez 7-14 dni. W przypadku zaostrzenia zapalenia naczyniówki i przewodu pokarmowego, postaci przewlekłej ze stanem niedoboru odporności, przebieg powtarza się po 1-2 miesiącach.

Alternatywny schemat

• Preparaty: łączone (sulfadoksyna + pirymetamina) - strona fanowska.
• Dawki: Obliczanie pirymetaminy - 1 mg / kg xut).

Alternatywny schemat

• Preparaty: makrolidy (spiramycyna, roksytromycyna, azytromycyna) - w przypadku braku uszkodzenia OUN.
• Dawki: spiramycyna na poziomie 150 000-300 000 jm / kghsut); roksytromycyna przy 5-8 mg / kg xut); azytromycyna 5 mg / kg xut).
• Wielość: spiramycyna - 2 razy dziennie; roksytromycyna - 2 razy dziennie; azytromycyna - raz dziennie.
• Schemat zastosowania: spiramycyna - 10 dni; roksytromycyna - 7-10 dni; azytromycyna przez 7-10 dni.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Wrodzona listerioza

Częstotliwość wrodzonej listeriozy wynosi 0,1%. W populacji ludzkiej listeria wynosi średnio 2,1%. Śmiertelność okołoporodowa z listeriozy wynosi od 0,7 do 25%.

Czynnik sprawczy jest szeroko rozpowszechniony w niektórych typach gleb. Zwłaszcza w obszarach gospodarstw rolnych. Gleba jest źródłem patogenu dla zwierząt zakażonych przez skażoną wodę i paszę. W organizmie ludzkim, listeria jest uzyskiwana głównie z pokarmów poprzez skażone produkty (mleko i produkty mleczne, mięso zwierząt i ptaków, warzywa, owoce morza itp.). Listeria może namnażać się w produktach przechowywanych w lodówce.

Wyizoluj przeznosowe i wewnętrzne sposoby infekcji płodu.

Przyczyny

Infekcja domaciczna jest spowodowana przez Listeria monocytogenes - gram-dodatni pręt należący do rodziny Corynebacteria.

Patogeneza

W przypadku infekcji ciężarnych listeria jest zainfekowana płodem, zapalenie obserwuje się wraz z rozwojem procesu septyczno-ziarniniakowego. Zaobserwowano zakażenie przez łożysko przez płód, uszkodzenie płuc lub uogólnioną postać zakażenia wewnątrzmacicznego. Gdy infekcja wewnątrznaczyniowa jest częściej diagnozowana jako uszkodzenie OUN. Specyficzne ziarniniaki występują w prawie wszystkich narządach.

Objawy

Objawy kliniczne zakażenia wewnątrzmacicznego pojawiają się w 2-4 dniu życia (z zakażeniem przez łożysko) lub po 7 dniu (z zakażeniem wewnątrznaczyniowym). Ogólny stan dzieci jest poważny. Charakterystyczne objawy zapalenia płuc, ciężki zespół zaburzeń oddechowych i zapalenie opon mózgowych lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Typowe wysypki na skórze o innej naturze: guzki, grudki, różyczka, rzadziej krwotoki. Podobne elementy mogą znajdować się w gardle; stwierdza się także owrzodzenie na błonie śluzowej jamy ustnej. Możliwe żółtaczka, hepatosplenomegalia, dysfunkcja serca.

• Diagnostyka
• Test biologiczny. Materiał od pacjentów jest zainfekowany zwierzętami (obecnie praktycznie nie jest używany).
• Metoda bakteriologiczna - zasianie płynu owodniowego, krwi pępowinowej, smółki, alkoholu, krwi noworodka na pożywce.
• Metody serologiczne (RSK, RPGA) - wyznaczanie miana swoistych przeciwciał anty-listeriozowych, badanie miana w dynamice.
• Wykrywanie RNA Listeria monocytogenes w płynach biologicznych za pomocą PCR jest bardzo specyficzną metodą diagnostyczną.

Leczenie

• Preparaty: ampicylina.
• Dawki: 200-400 mg / kggh).
• Wielość podawania: 3 razy dziennie.
• Czas trwania terapii: 2-3 tygodnie.

W ciężkich przypadkach stosuje się ampicylinę + aminoglikozydy (gentamycynę).

• Dawki: ampicylina w dawce 200-400 mg / kght); gentamycyna dla 5-8 mg / kg xut).
• Wielość podawania: ampicylina - 3 razy dziennie; gentamycyna - 2 razy dziennie.
• Czas trwania terapii: ampicylina przez 2-3 tygodnie; gentamycyna przez 7-10 dni.

Alternatywny schemat:

• Benzylpenicylina na 100 000-200 000 jednostek / kg masy ciała) + gentamycyna w dawce 7,5 mg / kg xut); azlocylina w dawce 50-100 mg / kg); Amoksycylina + kwas klawulanowy 25-35 mg / kg xut).
• Wielość podawania: penicylina benzylowa - 4-6 razy dziennie; azotosilina - 2-3 razy dziennie; amoksycylina + kwas klawulanowy - 2-3 razy dziennie.
• Czas trwania terapii: 3-4 tygodnie.

Lub:

• Preparaty: makrolidy (spiramycyna, roksytromycyna, azytromycyna) - z uszkodzeniem OUN.
• Dawki: spiramycyna na poziomie 150 000-300 000 jm / kghsut); roksytromycyna przy 5-8 mg / kg xut); azytromycyna w dawce 5-10 mg / kg xut).
• Wielość: spiramycyna i roksytromycyna - 2 razy dziennie; azytromycyna - raz dziennie.
• Czas trwania leczenia: 3-4 tygodnie.

[46], [47], [48], [49]

Wrodzona Chlamydia

Czynnik powodujący zakażenie wewnątrzmaciczne ma szerokie zastosowanie. Chlamydia zainfekowała 6-7% dzieci. Śmiertelność wewnątrzmaciczna płodu z powodu wrodzonej chlamydii obserwuje się w 5,5-14,4% przypadków. Częstość zakażenia kobiet w ciąży wynosi 10-40%.

Zakażenie występuje głównie w obrębie intranetu, rzadko - przedporodowo w ostatnich tygodniach ciąży. Prawdopodobnie infekcja występuje podczas przyjmowania płynu owodniowego lub gdy dostają się do dróg oddechowych płodu.

Przyczyny

Choroba jest wywoływana przez mikroorganizmy; izolowany w oddzielnej kolejności Chlamydiaceae, rodzaj Chlamydia. Ta ostatnia obejmuje cztery typy.

• Chlamydia psittaci zazwyczaj powoduje u człowieka zapalenie płuc, zapalenie mózgu, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie stawów, odmiedniczkowe zapalenie nerek.
• Chlamydia zapalenie płuc powoduje ostre infekcje dróg oddechowych u dorosłych i łagodną postać zapalenia płuc.
• Chlamydia trachomatis występuje tylko u ludzi, zidentyfikowano 18 wariantów antygenowych (serotypy) drobnoustroju. Serotypy A, B, C są czynnikami sprawczymi jaglicy.
• Chlamydia resomorph - opisana u owiec, bydła. Ma podobieństwo do Chlamydia psittaci. Rola w patogenezie chorób ludzkich jest nieznana.

Główne znaczenie epidemiologiczne ma Chlamydia trachomatis, rzadziej Chlamydia pneumonia. W mikroskopii chlamydie mają rodzaj małych ziarniaków gram ujemnych. Nie są w stanie rosnąć na sztucznych nośnikach, więc bakteriologiczna diagnostyka choroby jest niemożliwa. Chlamydie mają powinowactwo do nabłonka (moczowej, kanał szyjki macicy, spojówki, oskrzeli płuc) i komórki nabłonka płaskiego, limfocyty, leukocyty obojętnochłonne.

Patogeneza

Kiedy płód dostaje się do organizmu, chlamydia intensywnie się namnaża. Podwyższone wydzielanie czynnika martwicy nowotworów (TNF), zniszczenie komórek nabłonkowych uszkodzonych, zwiększenie metabolizmu kwasu arachidonowego, zmiany syntezy prostaglandyny przyczyniają zaburzeniom mikrokrążenia w mózgu, płucach i innych narządów. Ze względu na cykl życia (czasem odtwarzania pełnego cyklu 48-72 godzin), chlamydie i morfofunkcjonalnego dojrzałości noworodka, często rozwijają się miejscowy odczyn zapalny pojawia się powoli, aż po 2-3 tygodniach życia.

Objawy

Zwykle objawy zakażenia wewnątrzmacicznego pojawiają się w piątym-dziesiątym dniu życia. W tym przypadku odnotowuje się dominującą chorobę dróg oddechowych. Obserwować przekrwienie nosa, trudności w oddychaniu przez nos, odrastać wydzielinę z nosa śluzowatej natury. Chlamydie układu oddechowego częściej występują w postaci zapalenia płuc, rzadziej - niedodmy, zapalenia oskrzelików i zadu. Charakterystyczne są również powiększenie węzłów chłonnych i zmiany w błonie śluzowej. Wspólne cechy klinicznych objawów wrodzonej chlamydii:

• obustronne zapalenie płuc;
• zapalenie opłucnej;
• ropne zapalenie spojówek;
• encefalopatia genetyki naczyń;
• zapalenie sromu i pochwy, zapalenie cewki moczowej;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• enteropatią.

Objawy kliniczne nie znikają przez długi czas w trakcie konwencjonalnej terapii i zwiększają się wraz z wiekiem dziecka. Ogólny test krwi charakteryzuje się niedokrwistością normochromiczną, tendencją do trombocytopenii, leukocytozą neutrofilową, monocytozą, eozynofilią.

Chlamydią noworodki spojówek po raz pierwszy pojawia się, przynajmniej w drugim tygodniu po urodzeniu i objawia się poprzez sklejenie powiek snu, po obfitym ropne absolutorium z worka spojówkowego, zaczerwienienie i obrzęk spojówek. W przypadku braku terapii choroba przejmuje przedłużony przebieg ze zmianami w okresach osłabienia i zaostrzenia procesu zapalnego.

Chlamydiowe zapalenie płuc u noworodków rozwija się w 1-4. Miesiącu życia. Płynie bez gorączka, letarg znamienny dziecka, zaburzenia apetytu, napady drgawkowe (koklusz, kurczowy), kaszel, duszność, sinicą skóry, obecność mokrych i suchych rzężenia w płucach. Często wraz z zapaleniem płuc rozwija się zapalenie opłucnej. Choroba ma przedłużony przebieg. W połowie przypadków zapalenie płuc łączy się z zapaleniem spojówek.

Środkowe zapalenie ucha środkowego jest stanem zapalnym ucha środkowego. U noworodków objawia się bólem w uchu na tle podwyższonej temperatury ciała. Nasilenie bólu występuje podczas ssania, co objawia się nagłym płaczem dziecka podczas karmienia. Ostre zapalenie ucha u noworodków często występuje niepostrzeżenie dla innych, aż do pojawienia się ropienia z zewnętrznego kanału słuchowego. Z ciężkim zapaleniem ucha, dziecko nie śpi dobrze, często budzi się, jest niespokojne, krzyczy, odwraca głowę, odmawia piersi.

Klęska przewodu pokarmowego o charakterze chlamydii u noworodków wynika z połknięcia drobnoustrojów podczas połknięcia zainfekowanego płynu owodniowego. Po urodzeniu dzieci zauważają zwiększoną niedomykalność pokarmu, wymioty, wzdęcia, pojawienie się wysypki pieluszkowej.

Diagnostyka

Prowadzą IFA, JCC.

Leczenie

Preparaty: makrolidy.

• Dawki: spiramycyna na poziomie 150 000-300 000 jm / kghsut); roksytromycyna w ilości 5-8 mg / (kilohsut); azytromycyna w ilości 5-10 mg / (kg); josamycyna w dawce 30-50 mg / (kilohsut); midekamycyna w 30-50 mg / (kilohsut); klarytromycyna w 7,5-15 mg / (kilogram).
• Wielość: spiramycyna - 2 razy dziennie; roksytromycyna - 2 razy dziennie; azytromycyna - raz dziennie; josamycyna - 3 razy dziennie; midecamycin - 2-3 razy dziennie; klarytromycyna - 2 razy dziennie.
• Schemat zastosowania: nie mniej niż 3 tygodnie.
• Połączenie z terapią immunokorekcyjną.

[50], [51], [52], [53]

Wrodzona mykoplazmoza

Obecnie wiadomo, 6 gatunków Mycoplasma, które powodują choroby u ludzi, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, gatunków Mycoplasma, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma Incognitus (zaznaczone u chorych na AIDS). Obecnie wielu chorobom spowodowanym przez Mycoplasma, znacznie wzrosła. Mycoplasma genitalium ma najbardziej wyraźny potencjał patogenny. Za pomocą specjalnej struktury komórki (organelle) Mycoplasma dołączyć do czerwonych krwinek i innych komórek. Czy homoseksualiści Mycoplasma genitalium wykrywane częściej (30%) niż u mężczyzn heteroseksualnych (11%). Mycoplasma hominis jest mniej zjadliwa, ale jest bardziej powszechne w procesach zakaźne układu moczowo-płciowego. Jest o wiele bardziej prawdopodobne, aby wykrywać procesy zapalne u kobiet niż u mężczyzn. Mycoplasma pneumoniae - czynnik sprawczy ludzkiego podstawowego płuc powoduje zakażenia wewnątrzmacicznego. Zakażenie następuje przed- i porodu. Identyfikacji patogenu u kobiet w ciąży w 20-50% przypadków.

Przyczyny

Infekcja domaciczna jest spowodowana przez mykoplazmę, należącą do klasy Mollicutes z rodziny Mycoplasmataceae. Ta rodzina jest podzielona na 2 rodzaje: rodzaj Mycoplasma, który obejmuje około 100 gatunków, oraz rodzaj Ureaplasma, który obejmuje 2 gatunki (ureaplasma urealyticum, ureaplasma parvum).

Patogeneza

Kiedy płód dostaje się do organizmu, mykoplazm wpływa na prawie wszystkie narządy; specyficzne zmiany znajdują się w ośrodkowym układzie nerwowym, płucach, wątrobie, nerkach. Często rozwija się uogólniony proces.

Simptom

Choroba charakteryzuje się:

• śródmiąższowe obustronne zapalenie płuc (kaszel, łagodna duszność, niewielkie dane fizyczne);
• hepatosplenomegalia;
• zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;
• limfadenopatia;
• gorączka.

Objawy kliniczne objawiają się wraz ze wzrostem wieku dziecka. W ogólnym badaniu krwi stwierdza się niedokrwistość normochromową, nieobecność leukocytozy i ciężką neutrofilię, mogą to być eozynofilia, monocytoza, trombocytoza,

Diagnostyka

Izolacja mykoplazm w materiale z ognisk patologicznych za pomocą mikroskopii świetlnej, mikroskopii fazowo-kontrastowej lub immunofluorescencji. Ta metoda jest bardzo dokładna. Jednak trudność polega na tym, że warunki uprawy mykoplazm są dość skomplikowane, wymagane jest specjalne pożywki. Ponadto konieczne jest nie tylko ustalenie obecności mykoplazmy w ciele pacjenta (w niektórych ilościach są prawie wszystkie), ale także określenie rodzaju i ilości patogenu, a także osobliwości jego działania na organizm konkretnej osoby.

Reakcje serologiczne (ELISA, RSK, RPGA). 4-krotny wzrost miana jest uważany za diagnostyczny.

Przeprowadzić diagnostykę PCR.

Leczenie

Immunofluorescencji

• Dawki: josamycyna i midekamycyna w dawce 30-50 mg / (kghsut).
• Wielość: josamycyna - 3 razy dziennie; midekamycyna - 2-3 razy dziennie.
• Schemat zastosowania: nie mniej niż 3 tygodnie.

Mycoplasma pneumoniae

Preparaty: makrolidy.

• Dawki: erytromycyna w dawce 20-40 mg / (kilogram); spiramycyna w ilości 150 000-300 000 jm / kghsut); roksytromycyna w ilości 5-8 mg / (kilohsut); azytromycyna 5 mg / (kilogram); josamycyna w dawce 30-50 mg / (kilohsut); midekamycyna w 30-50 mg / (kilohsut); klarytromycyna w dawce 15 mg / (kilogram).
• Wielość: erytromycyna - 4 razy dziennie; spiramycyna - 2 razy dziennie; roksytromycyna - 2 razy dziennie; azytromycyna - raz dziennie; josamycyna - 3 razy dziennie; midecamycin - 2-3 razy dziennie; klarytromycyna - 2 razy dziennie.
• Schemat zastosowania: nie mniej niż 3 tygodnie.

Po zaatakowaniu OUN fluorochinolony są stosowane zgodnie z istotnymi wskazaniami.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Diagnostyka

Rozpoznanie zakażenia wewnątrzmacicznego opiera się na wyizolowaniu samego patogenu, definicji jego genomu, antygenów lub swoistych przeciwciał.

Metoda kulturowa (wirusologiczna, bakteriologiczna) polega na wyizolowaniu patogenu z materiału patologicznego i jego identyfikacji. Praktycznie nie wykorzystuje się metody wirusologicznej ze względu na pracochłonność i czas trwania badań w praktycznych działaniach. Zidentyfikowanie patogenu bakteryjnego nie jest możliwe we wszystkich przypadkach.

Metoda immunofluorescencji oparta jest na wykorzystaniu luminescencji do wykrywania reakcji "antygen-przeciwciało", która występuje na powierzchni komórek lub odcinków tkanek.

Immunofluorescencja bezpośrednia służy do wykrywania antygenów patogenu w badanym patologicznym materiale.

Pośrednia immunofluorescencja jest stosowana do wykrywania przeciwciał wobec patogenu w badanym materiale.

Badanie serologiczne noworodka należy wykonać przed wprowadzeniem produktów krwiopochodnych z jednoczesnym badaniem serologicznym matki metodą sparowanej surowicy w odstępie 14-21 dni. Serokonwersja jest obserwowana później w klinicznych manifestacjach choroby i pojawianiu się we krwi bezpośrednich markerów patogenu (DNA lub antygenów). Przy tworzeniu odporności immunologicznej u płodu na antygeny patogenu możliwa jest niewystarczająca specyficzna odpowiedź immunologiczna. Następujące metody odnoszą się do serologicznych.

Najbardziej obiecująca jest analiza immunoenzymatyczna (ELISA), która służy do identyfikacji swoistych przeciwciał i działania jako markery odpowiedzi immunologicznej. Wykrywanie przeciwciał wskazuje na aktywny przebieg procesu zakaźnego. Detekcja nie pozwala nam scharakteryzować okresu choroby. Przeciwciała tej klasy, pojawiające się po ostrej fazie procesu zakaźnego, nadal są syntetyzowane po długim okresie regeneracji. Ponadto mogą przenikać przez barierę łożyskową i pojawiać się u noworodka. Jeśli miano przy urodzeniu odpowiada poziomowi macierzyńskiemu lub poniżej jego poziomu, a po powtórzeniu badania 3-4 tygodnie później, zmniejsza się ono 1,5-2 razy, wtedy te określone przez dziecko najprawdopodobniej były matczyne. ELISA jest wykonywana z równoległą definicją awidności przeciwciał, ponieważ stopień i stopień awidności może pośrednio charakteryzować okres i ciężkość procesu zakaźnego. Identyfikacja słabej widoczności wskazuje na obecną lub niedawną chorobę, a wykrycie wysoce widocznych przeciwciał pozwala wykluczyć aktywną fazę procesu zakaźnego.

Reakcja wiązania dopełniacza (RSK) umożliwia wykrywanie przeciwciała znanym antygenem lub antygenem ze znanego przeciwciała w oparciu o zdolność przeciwciał zawartych w kompleksach immunologicznych do wiązania dopełniacza.

Pasywna reakcja hemaglutynacji (RPHA). Do jego formułowania należy używać czerwonych krwinek lub neutralnych materiałów syntetycznych, na powierzchni których adsorbowane są antygeny lub przeciwciała. Aglutynacja występuje, gdy dodaje się odpowiednie surowce lub antygeny.

Metody molekularne. Wykrywanie genomu patogenu przez hybrydyzację DNA i reakcję łańcuchową polimerazy (PCR).