^

Zdrowie

A
A
A

Klasyfikacja zespołu osłabienia węzła zatokowego

 
Alexey Kryvenko, Recenzent medyczny
Ostatnia recenzja: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Najczęściej klasyfikacje zespołu chorego węzła zatokowego sugerowały wykorzystanie obecności lub braku objawów klinicznych, wzorców EKG w standardowym EKG lub podczas monitorowania Holtera oraz wzrostu częstości akcji serca podczas prób wysiłkowych. Od początku lat 90. praktyka kardiologii dziecięcej dzieli tę patologię na warianty kliniczne i elektrokardiograficzne zespołu chorego węzła zatokowego u dzieci w zależności od charakteru, kolejności narastania i nasilenia zmian w układzie przewodzącym serca, biorąc pod uwagę stabilną kombinację objawów EKG, zmian rytmu dobowego według monitorowania Holtera, odpowiedzi częstości akcji serca na wysiłek i współistniejących uszkodzeń układu przewodzącego serca.

Warianty kliniczne i elektrokardiograficzne zespołu chorego węzła zatokowego u dzieci

Zaburzenia funkcji

Węzeł zatokowy

Niższe poziomy układu bodźcoprzewodzącego serca

Opcja I. Bradykardia zatokowa z częstością akcji serca mniejszą niż 20% poniżej wartości odpowiedniej dla wieku, migracja rytmu. Pauzy rytmu podczas monitorowania Holtera do 1,5 sek. Odpowiedni wzrost rytmu zatokowego podczas wysiłku fizycznego.

Spowolnienie przewodzenia AV do bloku AV pierwszego stopnia. Naprzemienność przewodzenia AV

Opcja II. Blok zatokowo-przedsionkowy, skurcze ucieczkowe i przyspieszone rytmy. Pauzy rytmu podczas monitorowania Holtera trwające od 1,5 do 2 s. Niewystarczający wzrost częstości akcji serca podczas wysiłku fizycznego.

Dysocjacja AV, blok AV stopnia II-III

Opcja III. Zespół tachykardii-bradykardii. Rytmiczne przerwy w monitorowaniu Holtera trwają od 1,5 do 2 s.

Dysocjacja AV, blok AV stopnia II-III

Wariant IV. Sztywna bradykardia zatokowa poniżej 40 na minutę, rytmy ektopowe z pojedynczymi skurczami zatokowymi, migotanie-trzepotanie przedsionków. Brak przywrócenia stabilnego rytmu zatokowego i jego odpowiedniego przyspieszenia podczas wysiłku fizycznego. Pauzy rytmu podczas monitorowania Holtera trwające ponad 2 s

Nieprawidłowości przewodzenia AV i śródkomorowego. Wtórne wydłużenie odstępu QT. Nieprawidłowości procesu repolaryzacji (obniżenie odcinka ST, zmniejszenie amplitudy fali T w odprowadzeniach lewej klatki piersiowej)

U dzieci zidentyfikowano cztery stabilne kliniczne i elektrokardiograficzne warianty dysfunkcji węzła zatokowego:

  • Opcja I obejmuje minimalne objawy w postaci bradykardii zatokowej i migracji rytmu;
  • Wariant II - rytmy zastępcze, zatrzymanie czynności węzła zatokowego, blok zatokowo-przedsionkowy na tle wyraźniejszego zahamowania rytmu głównego;
  • Opcja III – połączenie bradykardii zatokowej z heterotopową tachykardią nadkomorową;
  • Opcja IV - kardioneuropatia z silną, wyraźną bradykardią zatokową, wieloma rytmami zastępczymi, asystolią i upośledzoną repolaryzacją mięśnia sercowego.

Każdy z tych wariantów w dość wysokim procencie przypadków charakteryzuje się dodatkiem zaburzeń przewodzenia AV. Potwierdzono etapowe powstawanie dysfunkcji węzła zatokowego u dzieci: od I do II (lub III, w zależności od obecności warunków elektrofizjologicznych dla rozwoju tachyarytmii) i warianty IV.

W 2007 roku badania eksperymentalne VM Pokrovsky'ego i współautorów przyniosły model rozwoju zespołu chorego węzła zatokowego, w którym postępujący wzrost nasilenia zmian elektrokardiograficznych wiązał się z osłabieniem wpływu ośrodkowego układu nerwowego na rytmogenezę. Potwierdzono, że zdolności funkcjonalne węzła zatokowego zmniejszają się sekwencyjnie. W stadium I pojawia się migracja rytmu, w stadium II uderzenia ucieczkowe, a w stadium III tworzy się zespół tachykardii-bradykardii. Maksymalny spadek aktywności funkcjonalnej węzła zatokowego występuje w warunkach znacznego spadku wpływów ośrodkowych i objawia się sztywną bradykardią. Tak więc stadia postępu zaburzenia aktywności rozrusznika węzła zatokowego w badaniu eksperymentalnym dokładnie odpowiadają opisanym powyżej stadiom rozwoju zespołu chorego węzła zatokowego u dzieci, co potwierdza naukowe i kliniczne znaczenie klasyfikacji zaproponowanej dla pediatrii.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.