Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Klasyfikacja zespołu osłabienia węzła zatokowego
Ostatnia recenzja: 06.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Najczęściej klasyfikacje zespołu chorego węzła zatokowego sugerowały wykorzystanie obecności lub braku objawów klinicznych, wzorców EKG w standardowym EKG lub podczas monitorowania Holtera oraz wzrostu częstości akcji serca podczas prób wysiłkowych. Od początku lat 90. praktyka kardiologii dziecięcej dzieli tę patologię na warianty kliniczne i elektrokardiograficzne zespołu chorego węzła zatokowego u dzieci w zależności od charakteru, kolejności narastania i nasilenia zmian w układzie przewodzącym serca, biorąc pod uwagę stabilną kombinację objawów EKG, zmian rytmu dobowego według monitorowania Holtera, odpowiedzi częstości akcji serca na wysiłek i współistniejących uszkodzeń układu przewodzącego serca.
Warianty kliniczne i elektrokardiograficzne zespołu chorego węzła zatokowego u dzieci
Zaburzenia funkcji
Węzeł zatokowy |
Niższe poziomy układu bodźcoprzewodzącego serca |
Opcja I. Bradykardia zatokowa z częstością akcji serca mniejszą niż 20% poniżej wartości odpowiedniej dla wieku, migracja rytmu. Pauzy rytmu podczas monitorowania Holtera do 1,5 sek. Odpowiedni wzrost rytmu zatokowego podczas wysiłku fizycznego. |
Spowolnienie przewodzenia AV do bloku AV pierwszego stopnia. Naprzemienność przewodzenia AV |
Opcja II. Blok zatokowo-przedsionkowy, skurcze ucieczkowe i przyspieszone rytmy. Pauzy rytmu podczas monitorowania Holtera trwające od 1,5 do 2 s. Niewystarczający wzrost częstości akcji serca podczas wysiłku fizycznego. |
Dysocjacja AV, blok AV stopnia II-III |
Opcja III. Zespół tachykardii-bradykardii. Rytmiczne przerwy w monitorowaniu Holtera trwają od 1,5 do 2 s. |
Dysocjacja AV, blok AV stopnia II-III |
Wariant IV. Sztywna bradykardia zatokowa poniżej 40 na minutę, rytmy ektopowe z pojedynczymi skurczami zatokowymi, migotanie-trzepotanie przedsionków. Brak przywrócenia stabilnego rytmu zatokowego i jego odpowiedniego przyspieszenia podczas wysiłku fizycznego. Pauzy rytmu podczas monitorowania Holtera trwające ponad 2 s |
Nieprawidłowości przewodzenia AV i śródkomorowego. Wtórne wydłużenie odstępu QT. Nieprawidłowości procesu repolaryzacji (obniżenie odcinka ST, zmniejszenie amplitudy fali T w odprowadzeniach lewej klatki piersiowej) |
U dzieci zidentyfikowano cztery stabilne kliniczne i elektrokardiograficzne warianty dysfunkcji węzła zatokowego:
- Opcja I obejmuje minimalne objawy w postaci bradykardii zatokowej i migracji rytmu;
- Wariant II - rytmy zastępcze, zatrzymanie czynności węzła zatokowego, blok zatokowo-przedsionkowy na tle wyraźniejszego zahamowania rytmu głównego;
- Opcja III – połączenie bradykardii zatokowej z heterotopową tachykardią nadkomorową;
- Opcja IV - kardioneuropatia z silną, wyraźną bradykardią zatokową, wieloma rytmami zastępczymi, asystolią i upośledzoną repolaryzacją mięśnia sercowego.
Każdy z tych wariantów w dość wysokim procencie przypadków charakteryzuje się dodatkiem zaburzeń przewodzenia AV. Potwierdzono etapowe powstawanie dysfunkcji węzła zatokowego u dzieci: od I do II (lub III, w zależności od obecności warunków elektrofizjologicznych dla rozwoju tachyarytmii) i warianty IV.
W 2007 roku badania eksperymentalne VM Pokrovsky'ego i współautorów przyniosły model rozwoju zespołu chorego węzła zatokowego, w którym postępujący wzrost nasilenia zmian elektrokardiograficznych wiązał się z osłabieniem wpływu ośrodkowego układu nerwowego na rytmogenezę. Potwierdzono, że zdolności funkcjonalne węzła zatokowego zmniejszają się sekwencyjnie. W stadium I pojawia się migracja rytmu, w stadium II uderzenia ucieczkowe, a w stadium III tworzy się zespół tachykardii-bradykardii. Maksymalny spadek aktywności funkcjonalnej węzła zatokowego występuje w warunkach znacznego spadku wpływów ośrodkowych i objawia się sztywną bradykardią. Tak więc stadia postępu zaburzenia aktywności rozrusznika węzła zatokowego w badaniu eksperymentalnym dokładnie odpowiadają opisanym powyżej stadiom rozwoju zespołu chorego węzła zatokowego u dzieci, co potwierdza naukowe i kliniczne znaczenie klasyfikacji zaproponowanej dla pediatrii.