Kleszczowe zapalenie mózgu - przyczyny i patogeneza

Przyczyny kleszczowego zapalenia mózgu

Kleszczowe zapalenie mózgu jest wywoływane przez wirus kleszczowego zapalenia mózgu, który należy do rodziny Flaviviridae. Wirus ma rozmiar 45-50 nm i składa się z nukleokapsydu o symetrii sześciennej i jest pokryty błoną. Nukleokapsyd zawiera RNA i białko C (rdzeń). Błona składa się z dwóch glikoprotein (błona M, otoczka E) i lipidów. Na podstawie analizy homologicznej fragmentu genu kodującego białko E wyróżnia się pięć głównych genotypów wirusa:

• genotyp 1 - wariant dalekowschodni;
• genotyp 2 - wariant zachodni (środkowoeuropejski);
• genotyp 3 - wariant grecko-turecki;
• genotyp 4 - wariant wschodniosyberyjski;
• genotyp 5 - wariant uralsko-syberyjski.

Genotyp 5 jest najczęstszy i występuje w większości wirusów zapalenia mózgu odkleszczowego.

Wirus kleszczowego zapalenia mózgu jest hodowany w zarodkach kurzych i hodowlach tkankowych różnego pochodzenia. Przy dłuższym pasażowaniu patogeniczność wirusa maleje. Wśród zwierząt laboratoryjnych najbardziej podatne na zakażenie wirusem są białe myszy, ssące szczury, chomiki i małpy, a wśród zwierząt domowych - owce, kozy, świnie i konie. Wirus ma różny stopień odporności na różne czynniki środowiskowe: ginie w ciągu 2-3 minut po ugotowaniu, łatwo ulega zniszczeniu przez pasteryzację, obróbkę rozpuszczalnikami i środkami dezynfekującymi, ale jest w stanie zachować żywotność przez długi czas w niskich temperaturach i w stanie wysuszonym. Wirus utrzymuje się dość długo w produktach spożywczych, takich jak mleko lub masło, które czasami mogą być źródłem zakażenia. Wirus jest odporny na niskie stężenia kwasu solnego, więc możliwe jest zakażenie przenoszone drogą pokarmową.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneza kleszczowego zapalenia mózgu

Po wniknięciu wirus lokalnie replikuje się w komórkach skóry. W tkankach w miejscu ukąszenia rozwijają się zmiany zwyrodnieniowo-zapalne. W przypadku zakażenia pokarmowego wirus utrwala się w komórkach nabłonkowych przewodu pokarmowego.

Pierwsza fala wiremii (przejściowa) jest spowodowana wnikaniem wirusa do krwi z miejsc pierwotnej lokalizacji. Pod koniec okresu inkubacji następuje druga fala wiremii, zbiegająca się w czasie z początkiem reprodukcji wirusa w narządach wewnętrznych. Ostatnia faza to wprowadzenie i replikacja wirusa w komórkach ośrodkowego układu nerwowego i obwodowego układu nerwowego.

„Plus-strand” RNA wirusa kleszczowego zapalenia mózgu jest zdolny do bezpośredniego przekazywania informacji genetycznej do rybosomów wrażliwej komórki, czyli pełnienia funkcji mRNA.

Wirus kleszczowego zapalenia mózgu atakuje przede wszystkim istotę szarą OUN, powodując polioencefalopatię. Obserwowane zmiany są niespecyficzne i obejmują zapalenie komórkowe, hiperplazję, proliferację gleju i martwicę neuronów.

Postępujące formy kleszczowego zapalenia mózgu są związane z długotrwałym zachowaniem wirusa w aktywnej formie w komórkach ośrodkowego układu nerwowego. Mutantne formy wirusa odgrywają znaczącą rolę w rozwoju przewlekłego zakażenia.

Patomorfologia kleszczowego zapalenia mózgu

Mikroskopia mózgu i błon ujawnia przekrwienie i obrzęk, nacieki komórek jedno- i wielojądrowych, reakcje mezodermalne i glejowe. Zmiany zapalne i zwyrodnieniowe neuronów zlokalizowane są głównie w rogach przednich odcinków szyjnych rdzenia kręgowego, jądrach rdzenia przedłużonego, moście i korze mózgowej. Charakterystyczne jest destrukcyjne zapalenie naczyń z ogniskami martwiczymi i punktowymi wylewami krwi. Włókniste zmiany w błonach mózgowych z tworzeniem zrostów i torbieli pajęczynówki oraz wyraźna proliferacja gleju są typowe dla przewlekłego stadium kleszczowego zapalenia mózgu. Najcięższe, nieodwracalne zmiany występują w komórkach rogów przednich odcinków szyjnych rdzenia kręgowego.