Leczenie choroby zwyrodnieniowej stawów: stosowanie glikokortykosteroidów

Kortykosteroidy zapalenia kości i stawów, nie jest pokazany, jednakże śródstawowej i okołostawowo iniekcji o długotrwałym działaniu (depot) formy kortykosteroidy stanowią znaczne, chociaż tymczasowe, efekt objawowego.

Różnorodność NLPZ na współczesnym rynku farmaceutycznym i obfitość często sprzecznych informacji na temat ich farmakodynamiki, skuteczności i bezpieczeństwa utrudnia wybór leku. Nie zawsze możliwe jest ekstrapolowanie wyników wieloośrodkowego kontrolowanego badania skuteczności na konkretnego pacjenta. Jak wspomniano powyżej, głównym znakiem, według którego NSAID różnią się między sobą, jest ich tolerancja.

Dowody na korzyści niektórych NLPZ w porównaniu do innych w odniesieniu do właściwości przeciwbólowych i przeciwzapalnych są nieobecne. Ponadto, w świetle ostatnich odkryć bardziej złożone mechanizmy zaangażowania COX-1 i COX-2 w procesach fizjologicznych i patologicznych, to jest oczywiste, że nawet selektywne i specyficzne (koksyby) inhibitory COX-2 nie są „idealnych” NSAID. Aby zapewnić skuteczne i bezpieczne leczenie, konieczne jest przede wszystkim dokładne zbadanie pacjenta w celu wyeliminowania czynników ryzyka rozwoju działań niepożądanych. Jeśli wykryje się ryzyko rozwoju gastropatii, racjonalne jest przepisywanie selektywnych lub specyficznych inhibitorów COX-2. Czy dany pacjent nieselektywne NLPZ wykazują wyraźne skuteczność może być przypisany w połączeniu z mizoprostol, inhibitory pompy protonowej lub antagonistów H ₂ receptory.

W przypadku, gdy nie ma dowodów wskazujących na niewydolność nerek przepisać NLPZ niepraktyczne, lecz jeśli cel jest konieczne, NLPZ, preferowane są specyficzne inhibitory COX-2, lek powinien być starannie monitorowany poziom kreatyniny w surowicy krwi. Pacjenci z ryzykiem zakrzepicy podczas leczenia inhibitorami COX-2 powinni kontynuować przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego w niskich dawkach i dokładnie monitorować stan przewodu pokarmowego.

Przy wyborze nieselektywnych NLPZ z grupy starszych pacjentów powinna być korzystne pochodne kwasu propionowego, związanych z NLPZ (krótkie szybko wchłaniane i wyeliminowane), które nie akumulują naruszenie procesów metabolicznych. Jeśli pacjent nie jest narażony na ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, leczenie można rozpocząć od nieselektywnego i selektywnego lub swoistego inhibitora COX-2. Jeśli nieskuteczność lub niewystarczająca skuteczność leku powinna zostać zmieniona.

Podstawowe preparaty depotowych postaci kortykosteroidów

Lek	Zawartość substancji czynnej w 1 ml zawiesiny
Kenalog 40	40 mg acetonidu triamcynolonu
Diprospan	2 mg betametazonu disodowego fosforanu i 5 mg dipropionianu betametazonu
Depot-Medrol	40 mg octanu metyloprednizolonu

Cechą kortykosteroidów stosowanych do podawania dostawowego jest przedłużone działanie przeciwzapalne i przeciwbólowe. Biorąc pod uwagę czas działania depotowych kortykosteroidów, możesz uporządkować w następującej kolejności:

1. octan hydrokortyzonu - uwalnia się w postaci mikrokrystalicznej zawiesiny w 5 ml fiolkach (125 mg leku); gdy śródstawowy zastrzyk z jamy jest praktycznie nie wchłaniany, efekt trwa od 3 do 7 dni; w związku ze stosunkowo słabym i krótkim efektem w ostatnich czasach jest niezwykle rzadkie; 
2. acetonid triamcynolonu - jest uwalniany w postaci wodnej zawiesiny krystalicznej w ampułkach 1 i 5 ml (40 mg / ml); działanie przeciwzapalne i przeciwbólowe występuje 1-2 dni po wstrzyknięciu i trwa 2-3 (rzadko 4) tygodnie; Główną wadą jest częsty rozwój atrofii skóry i tłuszczu podskórnego, martwicy ścięgien, więzadeł lub mięśni w miejscu wstrzyknięcia;
3. octan metyloprednizolonu - uwalnia się w postaci wodnej zawiesiny w ampułkach 1, 2 i 5 ml (40 mg / ml); czas trwania i intensywność efektu prawie nie różnią się od przygotowania acetonidu triamcynolonu; w przypadku stosowania w zalecanych dawkach ryzyko atrofii i martwicy tkanek miękkich w miejscu wstrzyknięcia jest minimalne; praktycznie nie ma aktywności mineralokortykoidów;
4. Preparat kombinowany (nazwa handlowa, zarejestrowane Ukraina - Diprospan, Flosteron) zawierającego 2 mg betametazonu disodu (wysoko rozpuszczalny eteru bystrovsasyvayuschiysya, zapewnia szybki efekt) i 5 mg dipropionianu betametazonu (słabo rozpuszczalna frakcja skład powoli chłonny ma przedłużonego działania) odprowadzane są do 1 ml ampułek, lek powoduje szybki (w ciągu 2-3 godzin po podaniu dostawowego) i wydłużony (3-4 tygodni) skutki; Mikronizowana struktura kryształów zawiesiny zapewnia bezbolesne wstrzyknięcia.

Miejscowe śródstawowe podanie heksacetonidu triampinolonu spowodowało krótkotrwałą redukcję bólu w stawach kolanowych dotkniętych chorobą zwyrodnieniową stawów; wyniki leczenia były najlepsze w przypadkach wstępnego zasysania wysięku z jamy stawu przed wstrzyknięciem. R.A. Dieppe i wsp. (1980) wykazali, że lokalne śródstawowe kortykosteroidy prowadzą do wyraźniejszego zmniejszenia bólu niż placebo.

Głównymi wskazaniami do stosowania kortykosteroidów w chorobę zwyrodnieniową stawów - błony maziowej wytrwałości na tle leczenia zachowawczego, a także uporczywe zapalenie tkanek okołostawowych (zapalenie ścięgna, zapalenie kaletki, etc.). Planowanie dostawowe zastrzyk kortykosteroidów depot, należy pamiętać, że w tej grupie leków jest przeciwwskazane zakaźnego zapalenia stawów różnej etiologii, zakażonej skóry i podskórnego wstrzyknięcia, tłuszczu i mięśni, posocznica, hemarthrosis (hemofilia, urazy itp), dostawowego złamań. Gdy przewlekły ból, a nieobecność zapalenia błony maziowej, nie przycięta leczenie zachowawcze, kortykosteroidy, nie należy podawać do połączenia, konieczne jest, aby wprowadzić okołostawowych. Na etapie III-IV na Kellgren i Lawrence dostawowych wstrzyknięć kortykosteroidów należy stosować ze szczególną ostrożnością, tylko w przypadku awarii środków zachowawczych.

Ważnym wymogiem w przypadku iniekcji dostawowych jest przestrzeganie zasad aseptycznych:

• ręce lekarza powinny być czyste, najlepiej w rękawiczkach chirurgicznych,
• Używa się tylko jednorazowych strzykawek,
• po wybraniu leku w strzykawce bezpośrednio przed wprowadzeniem igły zostaje zmieniony na sterylny,
• ewakuacja płynu śródstawowego i podanie leku musi odbywać się za pomocą różnych strzykawek,
• strefa wtrysku jest traktowana 5% alkoholowym roztworem jodu, a następnie 70% alkoholu,
• po wstrzyknięciu miejsce wstrzyknięcia prasuje się za pomocą wacika zamoczonego w 70% alkoholu i mocuje bandażem lub bandażem przez co najmniej 2 godziny,
• Podczas przeprowadzania manipulacji personel i pacjent nie powinni rozmawiać.

Po włożeniu igły w jamie stawu trzeba odessać maksymalnej ilości płynu stawowego, który przyczynia się już pewien efekt przeciwbólowy (zmniejszona dostawowe ciśnieniowego płynem maziówkowym usunięto z jamy mechanicznych i biochemicznych indukujące zapalenie) i wolną przestrzeń do późniejszego podawania leku.

Według HJ Kredera i współautorów (1994), negatywny wpływ dostawowych wstrzyknięć glikokortykosteroidów u królików został wzmocniony przez ich aktywność ruchową. Po śródstawowej iniekcji depotowych postaci glikokortykosteroidów zaleca się, aby przez pewien czas nie obciążać stawu, ponieważ przestrzeganie okresu odpoczynku po wstrzyknięciu przyczynia się do bardziej wyraźnego i długotrwałego działania.

Ze względu na fakt, że badania prowadzone na zwierzętach wykazały zdolność glukokortykoidów na uszkodzenie chrząstki stawowej, a często śródstawowe iniekcje formulacji depot kortykosteroidów jest związany ze zniszczeniem wtrysku wewnątrz tkanki nie częściej niż 3-4 razy do roku zalecane. Jednak N.W. Balch i wsp (1977), która retrospektywnie ocenić wspólnych rentgenowskie po wielokrotnych zastrzyków w ciągu 4-15 lat, twierdził, że racjonalne wykorzystanie wielokrotnych wstrzyknięć tych leków nie prowadzi do szybszej progresji choroby złożony radiografii.

Powikłania miejscowej terapii glikokortykosteroidów można podzielić na dostawowe i dostawowe:

śródstawowy:

• Nieskuteczna wewnątrzstawowa terapia GCS z powodu oporności tkanek stawów na glikokortykosteroidy obserwuje się u 1-10% pacjentów. Uważa się, że mechanizm tego procesu opiera się na braku receptorów GC w stanach zapalnych tkanki maziowej,
• nasilenie bólu i obrzęk stawu obserwuje się u 2-3% pacjentów, co jest związane z rozwojem fagocytozy kryształów hydrokortyzonu przez leukocyty płynu maziowego;
• osteoporoza i zniszczenie chrząstki kostnej. JL Hollander, analizując wyniki długotrwałego leczenia 200 pacjentów, wraz z dobrym efektem klinicznym Zaobserwowano szybki postęp osteoporozy u 16% pacjentów erozirovanie chrząstki stawowej - 4%, a wzrost niszczenia kości powierzchni stawowych - 3% pacjentów
• hemarthrosis; G.P. Matveenkov i współautorzy (1989) zaobserwowali dwa przypadki hemarthrosis z 19 000 przebytych połączeń;
• infekcja jamy stawowej z późniejszym rozwojem ropnego zapalenia stawów; najczęstsza infekcja występuje w stawie kolanowym, z reguły objawy zapalenia pojawiają się 3 dni po wstrzyknięciu.

wielostronny:

• atrofia skóry w miejscu wstrzyknięcia występuje w kontakcie z lekiem w tkankach pozastawowe i korzystnie oznaczonych po wstrzyknięciu kortykosteroidy w małych stawów: szczęki międzypaliczkowy metacarpophalngeal; opisuje atrofię skóry po wstrzyknięciach do stawu kolanowego;
• liniowa hipopigmentacja z proksymalną proliferacją ze stawu;
• okołostawowe zwapnienie - może łączyć zaniki skóry nad stawami,
• tkanki ziarniniakowe,
• pęknięcia więzadeł i ścięgien, patologiczne złamania kości.