Leczenie cukrzycy

Terapia insuliną ma na celu maksymalne wyrównanie cukrzycy i zapobieganie postępowi jej powikłań. Leczenie insuliną może mieć zarówno trwały charakter przez całe życie u pacjentów z cukrzycą typu 1, jak i tymczasowe, spowodowane różnymi sytuacjami u pacjentów z cukrzycą typu 2.

Wskazania do leczenia insuliną

1. Cukrzyca typu 1.
2. Kwasica ketonowa, cukrzycowa, hiperosmolarna, śpiączka hiperlacydowa.
3. Ciąża i poród z cukrzycą.
4. Znaczna dekompensacja cukrzycy typu II, spowodowana różnymi czynnikami (sytuacje stresowe, infekcje, urazy, interwencje chirurgiczne, zaostrzenie chorób somatycznych).
5. Brak działania z innych metod leczenia cukrzycy typu II.
6. Znaczne zmniejszenie masy ciała w cukrzycy.
7. Nefropatia cukrzycowa z zaburzeniami czynności nerek nerkowych w cukrzycy typu II.

Obecnie istnieje szeroki zakres preparatów insuliny, które różnią się czasem trwania działania (krótki, średni i długi), stopniem oczyszczenia (jednopłytkowy, jednoskładnikowy) i specyficznością gatunkową (człowiek, wieprzowina, bydło - wołowina).

Komitet Farmaceutyczny Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej zaleca stosowanie wyłącznie preparatów monoskładnikowych insuliny ludzkiej i świńskiej do leczenia pacjentów, ponieważ insulina wołowa wywołuje reakcje alergiczne, insulinooporność, lipodystrofię.

Insulina jest uwalniana w fiolkach o stężeniu 40 U / ml i 100 U / ml do podawania we wstrzyknięciach podskórnych za pomocą jednorazowych strzykawek, specjalnie zaprojektowanych do stosowania insulin o odpowiednim stężeniu 40-100 U / ml.

Ponadto uwalniana jest insulina w postaci wkładek z ołówkiem o stężeniu insuliny 100 U / ml dla wstrzykiwaczy. Penfill może zawierać insuliny o różnym czasie działania i kombinowane (krótkie + długotrwałe działanie), tzw. Microstards.

Do stosowania u pacjentów wytwarzane są różne pisaki strzykawek, pozwalające jednorazowo wstrzyknąć 36 jednostek insuliny. Pen „NovoPen I, II i III» produkuje firma "NovoNordisk" (wstawki 1.5 i 3 ml) "OptiPen 1, 2 i 4" - firmę "Hoechst" (wkładki 3 ml) „1 i Berlinpen 2 „- firma "Berlin Chemie"(wprowadza 1,5 ml) "Lilipen" i "B-D pióro" - spółka "Eli Lilly" i "Becton-Dickenson" wkładki (1,5 ml).

Produkcja krajowa jest reprezentowana przez strzykawki-uchwyty "Kristall-3", "In-Sulpen" i "Insulpen 2".

Oprócz tradycyjnej insuliny, w leczeniu pacjentów stosuje się analog insuliny "Humalog" (firma "Eli Lilly"), otrzymany przez permutację aminokwasów lizyny i proliny w cząsteczce insuliny. Doprowadziło to do przyspieszenia przejawu jego działania hipoglikemicznego i znacznego skrócenia (1-1,5 godziny). Dlatego lek podaje się bezpośrednio przed posiłkami.

Dla każdego pacjenta z cukrzycą indywidualnie wybrany jeden lub inny typ insuliny w celu poprawy ogólnego stanu zdrowia, osiągając minimum cukromocz (nie więcej niż 5% wartości cukru w żywności), które jest ważne dla zmian poziomu cukru we krwi danego pacjenta przez cały dzień (nie więcej niż 180 mg% ). JS Skyler i M. L. Reeves wierzy, że dla bardziej wiarygodnego zapobiegania lub opóźniania przejawy mikroangiopatii cukrzycowej i innych powikłań metabolicznych cukrzycy kryteriów jej rekompensaty powinny być bardziej rygorystyczne. W przypadku pacjentów ze skłonnościami do hipoglikemii stężenie glukozy przed posiłkami może wynosić 120-150 mg / 100 ml.

Kryteria kompensacji cukrzycy

Czas nauki	Poziom glukozy (mg / 100 ml)
	Idealny	Dopuszczalne
Na pusty żołądek przed śniadaniem	70-90	70-110
Przed posiłkami w ciągu dnia	70-105	70-130
1 godzina po jedzeniu	100-160	100-180
2 godziny po jedzeniu	80-120	80-150

Wybierając insulinę, należy wziąć pod uwagę ciężkość choroby, wcześniej zastosowaną terapię i jej skuteczność. W warunkach poliklinicznych kryteriami wyboru insuliny są: glikemia na czczo, dane dotyczące profilu glukozy lub dzienna glukozuria. W szpitalu, istnieją ogromne możliwości prawidłowego insuliny docelowego, ponieważ szczegółowe badanie przeprowadza metabolizm węglowodanów: glikemia (oznaczanie poziomu cukru we krwi co 4 godziny w ciągu dnia: 8-12-16-20-24-4 h) 5- profil jednorazowa glyukozurichesky (1 próbki moczu zebrano z śniadania po kolacji 2-i - od lunchu kolacji 3 - mąka do 22 godzin, 4-l - od 22 do 6 godzin, 5 p - 6 do 9 godzin). Insulina jest przepisywana w zależności od poziomu glikemii i nadmiernej glukozurii.

Wszystkie insuliny w zależności od sposobu wytwarzania można podzielić na dwie główne grupy: heterologicznego insuliny z trzustki bydlęcej i świńskiej i ludzkiej insuliny z trzustki świni homologiczny (półsyntetycznych) lub za pomocą syntezy bakteryjnej.

Obecnie wytwarzane są mono-wysoce oczyszczone insuliny (monopierwiastkowe i jednoskładnikowe) pozbawione zanieczyszczeń. Są to głównie preparaty insuliny świńskiej o różnym czasie działania. Są stosowane głównie w reakcjach alergicznych na insulinę bydlęcą, insulinooporność, lipodystrofię. Pewne nadzieje pokładano w wykorzystywaniu w ludzkiej praktyce ludzkiej półsyntetycznej i genetycznie modyfikowanej insuliny. Nie znaleziono jednak oczekiwanych znaczących różnic w działaniu hipoglikemicznym ani wpływu na tworzenie przeciwciał przeciwko insulinie w porównaniu z jednoskładnikową insuliną świni.

W związku z tym powstała produkcja przemysłowa różnych gildii insuliny, których przedłużone działanie zależy od specjalnego traktowania i dodawania do nich białka i cynku.

Pacjenci z nowo rozpoznaną cukrzycą i hiperglikemią oraz glukozurią, którzy nie eliminują hiperglikemii i glukozurii w ciągu 2-3 dni, wymagają leczenia insuliną. Jeśli masa ciała pacjenta ma odchylenia od ideału nie większe niż ± 20%, a nie występują ostre stany stresowe i zakażenia współistniejące, początkowa dawka insuliny może wynosić 0,5-1 ED / kg dziennie (w oparciu o idealną wagę ciało), po czym następuje korekta przez kilka dni. Insulinę krótkodziałającą można stosować w postaci 3-4 pojedynczych iniekcji lub kombinacji krótkiej insuliny z przedłużoną insuliną. JS Skyler i M. L. Reeves [86] zalecają nawet w fazie remisji wyznaczenie pacjentów z dawką insuliny 0,4 U / kg dziennie, a kobietami w ciąży (w ciągu pierwszych 20 tygodni) - 0,6 U / kg dzień). Dawka insuliny dla pacjentów z cukrzycą, już leczonych wcześniej, nie powinna z reguły przekraczać średnio 0,7 jednostki / (kg-day) pod względem idealnej masy ciała.

Obecność w praktyce leków o różnym czasie działania doprowadziła najpierw do tendencji do tworzenia "koktajli", aby zapewnić efekt redukcji cukru w ciągu dnia za pomocą pojedynczego wstrzyknięcia. Jednak metoda ta w większości przypadków nie pozwalała na uzyskanie dobrego wyrównania, szczególnie w przypadku nietrwałego przebiegu choroby. W związku z tym w ostatnich latach było zastosować różne sposoby podawania insuliny, zapewniają maksymalną kompensację metabolizmu węglowodanów, wahania stężenia glukozy na zewnątrz w ciągu dnia, od 70 do 180 lub 100-200 mg / 100 ml (w zależności od kryteriów). Obowiązujące tryby na insulinę u pacjentów z cukrzycą typu I cukrzycy w dużej mierze ze względu na czynniki, takie jak obecność i ciężkość pozostałego endogennego wydzielania insuliny i zaangażowanie glukagonu i innych contrainsular hormonów eliminacji duże wahania poziomu cukru we krwi (hipoglikemia) i zakres odpowiedzi insuliny na wejście składniki żywnościowe zapasy glikogenu w wątrobie i innych. Najbardziej tryb fizjologiczny jest wielokrotnego użytku (przed każdym posiłkiem) wstrzyknięć insuliny, co pozwala zatrzymać postpr hiperglikemia andial. Jednak to nie eliminuje hiperglikemii na czczo (w nocy), ponieważ czas działania insuliny przed rana nie wystarczy. Ponadto potrzeba częstych iniekcji insuliny stwarza znane niedogodności dla pacjenta. Dlatego, powtarzane podawanie leczenia insuliną jest najczęściej używany do szybkiego osiągnięcia wyrównania cukrzycy jako środek tymczasowy (w celu wyeliminowania kwasicy ketonowej, dekompensacji tła interkur-wynajęcia infekcji, jako przygotowanie do zabiegu i tak dalej. D.). W normalnych okolicznościach, prosty wstrzykiwań insuliny, na ogół, w połączeniu z wprowadzaniem części leku w godzinach wieczornych rozszerzone działanie, biorąc pod uwagę maksimum swych działań do zapobiegania nocnej hipoglikemii. Dlatego w wielu przypadkach "taśmy" i "długie" leki są podawane po drugiej kolacji przed snem.

Najwygodniejszym dla studentów i pracujących pacjentów jest podwójny tryb podawania insuliny. Rano i wieczorem insulinę krótkodziałającą podaje się w połączeniu z insuliną o średniej lub długiej aktywności. Jeśli 3-4 godzin w nocy jest zmniejszenie stężenia glukozy we krwi poniżej 100 mg / 100 ml, drugi zastrzyk został przełożony na późniejszy termin, do obniżenia cukru były w godzinach porannych, kiedy jest to możliwe, aby zbadać poziom glukozy we krwi i trochę jedzenia. W takim przypadku pacjent powinien zostać przeniesiony do 3-krotnego trybu podawania insuliny (rano - połączenie insuliny, przed obiadem - prosta insulina i przed snem - przedłużona). Obliczanie dawki insuliny przy przekazywaniu pacjenta do 2-krotnych iniekcji jest następujące:% całkowitej dziennej dawki podaje się rano i 1/3 wieczorem; 1/3 każdej obliczonej dawki to insulina o krótkim działaniu i 2/3 - przedłużona. Przy niewystarczającej kompensacji cukrzycy zwiększaj lub zmniejszaj dawkę insuliny w zależności od poziomu cukru we krwi o określonej porze dnia o nie więcej niż 2-4 jednostki jeden raz.

Odpowiednio, początek i maksymalny efekt każdego rodzaju insuliny i liczba zastrzyki dystrybuowane posiłki w ciągu dnia. Przybliżone proporcje dziennej diety to: śniadanie - 25%, obiad - 15%, obiad - 30%, obiad - 10%, kolacja - 20%.

Stopień wyrównania cukrzycy na tle terapii oceniano profilu glikemii i hemoglobiny glyukozuricheskomu, konserwacja HbA _1c i poziomu fruktozaminy w surowicy krwi.

Metody intensywnej insulinoterapii

Wraz z tradycyjnymi metodami insulinoterapii, od wczesnych lat osiemdziesiątych stosowano reżim wielokrotnego użytku (3 lub więcej) zastrzyków insuliny w ciągu dnia (basal-bolus). Ta metoda pozwala maksymalnie odtworzyć rytm wydzielania insuliny przez trzustkę zdrowej osoby. Udowodniono, że trzustka zdrowej osoby wydziela 30-40 jednostek insuliny dziennie. Ustalono, że wydzielanie insuliny u zdrowych ludzi występuje stale, ale w różnym tempie. Zatem pomiędzy posiłkami szybkość wydzielania wynosi 0,25-1,0 U / h, a podczas posiłków 0,5-2,5 U / h (w zależności od rodzaju żywności).

Intensywna reżim terapii insuliną w oparciu o stałą trzustki imitacji - tworzenie wyjściowej krwi przez podawanie insuliny z insuliną snem 22 godzin lub dłuższy pośrednim czasie działania w dawce 30-40% dziennego. W dzień przed śniadaniem, obiadem i kolacją, czasem przed drugim śniadaniem, wprowadzamy insulinę krótkodziałającą w postaci suplementów - bolusów w zależności od potrzeb. Leczenie insuliną odbywa się za pomocą strzykawek.

Podczas stosowania tej metody poziom glukozy we krwi utrzymuje się w granicach 4-8 mmol / l, a zawartość hemoglobiny glikozylowanej mieści się w granicach wartości prawidłowych.

Intensywne tryb terapii insuliną w wielu punktach iniekcji mogą być wykonywane tylko w obecności motywacji (pragnienie pacjenta), aktywne uczenie mu możliwość zbadania poziomu glukozy co najmniej 4 razy na dzień (test - taśm lub glukometr) i stały kontakt z lekarza pacjenta.

Wskazaniami do intensywnej terapii są nowo zdiagnozowana cukrzyca typu I, dzieciństwo, ciąża, brak lub początkowe etapy mikroangiopatii (retino-, nefropatia).

Przeciwwskazania do stosowania tej metody insulinoterapii to:

1. skłonność do stanów hipoglikemicznych (jeśli przed snem poziom glukozy <3 mmol / l, to nocna hipoglikemia występuje w 100% przypadków, a jeśli <6 mmol / l, to w 24%); 
2. obecność klinicznie wyraźnej mikroangiopatii (retino-, neuro-, nephropathy).

Skutki uboczne intensywnej insulinoterapii to możliwe pogorszenie przejawów retinopatii cukrzycowej i 3-krotny wzrost ryzyka wystąpienia stanów hipoglikemicznych (nocnych i bezobjawowych), zwiększenie masy ciała.

Inną metodą intensywnej insulinoterapii jest stosowanie nadających się do noszenia mikropompek insuliny, które są urządzeniami dozującymi wypełnionymi krótkodziałającą insuliną i wstrzykującymi insulinę pod skórą partiami zgodnie z ustalonym programem. Efekty uboczne są podobne, plus możliwa awaria pompy i ryzyko kwasicy ketonowej. Mikropompy nie są powszechnie stosowane.

Celem intensywnej insulinoterapii jest idealne wyrównanie metabolizmu węglowodanów, aby zapobiec rozwojowi klinicznych postaci późnych powikłań cukrzycy, które nie ulegają odwrotnemu rozwojowi.

W niektórych krajach produkcja komercyjna osobistych urządzeń przenośnych opartych na zasadzie pompa dyfuzyjna, w którym ciśnienie insulina regulowana w zależności od potrzeb prędkości przechodzi przez igłę pod skórę pacjenta. Obecność kilku, regulujących przyjmowanie insuliny regulatorów pozwala na ustawienie trybu podawania dla każdego pacjenta pod kontrolą poziomu glikemii indywidualnie. Niedogodności związane z używaniem i wadami tych urządzeń obejmują brak systemu sprzężenia zwrotnego, możliwość odleżyn, pomimo stosowania plastikowych igieł, konieczność zmiany obszaru podawania insuliny, a także trudności związane z zamocowaniem aparatu na ciele pacjenta. Opisane pompy dyfuzyjne znalazły zastosowanie w praktyce klinicznej, zwłaszcza w nietrwałej postaci cukrzycy. W tym przypadku komorę pompy dyfuzyjnej można napełnić dowolnym rodzajem insuliny o krótkim działaniu, w tym homologicznym.

Inne metody leczenia insuliną ludzką, związane z transplantacją trzustki lub jej fragmentów, nie były jeszcze szeroko rozpowszechnione z powodu poważnych przeszkód spowodowanych przejawami niekompatybilności tkankowej. Nie można znaleźć metod doustnego podawania insuliny (na polimerach, liposomach, bakteriach).

Transplantacja kultury komórek wysp trzustkowych

Allo- i ksenotransplantacja jest stosowana jako pomocnicza metoda w leczeniu cukrzycy typu 1. Do stosowania zaobserwować małe allotransplantacja ludzkiej płodowej tkanki trzustkowej (abortny materiału), a dla ksenotransplantacji - wysepek lub izolowanych komórkach beta nowonarodzonych świń lub królików. Insulina i królik różnią się budową od ludzkiego aminokwasu. Zazwyczaj przed przeszczepieniem materiał dawcy hoduje się in vitro. Przy uprawie zmniejsza się immunogenność komórek wysp trzustkowych. Allo- lub ksenogeniczne wysepki i komórki beta są wszczepiane do śledziony, wątroby lub mięśni. U większości pacjentów zmniejsza się zapotrzebowanie na insulinę. Czas trwania tego efektu wynosi od 8 do 14 miesięcy. Głównym wynikiem transplantacji jest hamowanie rozwoju przewlekłych powikłań cukrzycy typu I. Niektórzy pacjenci zauważyli odwrotny rozwój retinopatii i neuropatii. Najwyraźniej transplantacja wysepek powinna rozpocząć się na etapie przedklinicznych zaburzeń charakterystycznych dla przewlekłych powikłań cukrzycy.

Głównym efektem terapeutycznym może być nie tylko insulina, ale także peptyd C. Ponieważ istnieją doniesienia wskazujące, że długotrwałe podawanie domięśniowe peptydu C u pacjentów z cukrzycą typu I, 3-4 miesięcy cukrzycy stabilizuje i poprawia funkcje nerek i spowodować regresję neuropatii cukrzycowej. Mechanizmy tego działania peptydu C nie zostały jeszcze wyjaśnione, jednakże zaobserwowano stymulację Na ⁺ -K ⁺ -ATPazy w kanalikach nerkowych. Przyjmuje się założenie o możliwości leczenia insuliną w połączeniu z peptydem C.

Prowadzone są badania nad nietradycyjnymi sposobami podawania insuliny: doodbytniczo, w postaci inhalacji, donosowo, jako podskórne granulki polimerowe ulegające biodegradacji, a także tworzenie indywidualnych urządzeń z układem sprzężenia zwrotnego.

Mamy nadzieję, że poważne badania w tej dziedzinie doprowadzą w najbliższej przyszłości do pozytywnego rozwiązania kluczowego zadania radykalnej poprawy leczenia insuliną u pacjentów z cukrzycą.

Aktywność fizyczna

Podczas ćwiczeń fizycznych w pracujących mięśniach procesy metaboliczne są intensyfikowane, mające na celu uzupełnienie zużytej energii. Wzrasta wykorzystanie substratów energetycznych w postaci glikogenu mięśniowego, glukozy i kwasów tłuszczowych, w zależności od intensywności i czasu trwania ćwiczeń. Koszty energii na intensywną, ale krótkotrwałą aktywność fizyczną, która trwa kilka minut, są uzupełniane glikogenem mięśniowym. Dłuższym (40-60 min) i intensywnej aktywności fizycznej towarzyszy wzrost około 30-40-krotności wykorzystania glukozy. Przy jeszcze większym obciążeniu mięśniowym kwasy tłuszczowe stają się głównym substratem energetycznym, ponieważ zapasy glikogenu w wątrobie zmniejszają się o 75% po 4 godzinach pracy.

Poziom glikemii spowodowanego przez rozległe mięśni zależy od dwóch rozbieżnych procesów: szybkość wykorzystania glukozy przez mięśnie i czynników, które zapewniają dostarczanie glukozy we krwi. Dużą rolę w utrzymaniu prawidłowego poziomu glukozy we krwi zdrowych ludzi grać wzmocnienie glukoneogenezy, glikogenolizy, aktywacji współczulnego-nadnercza oraz hormony contrainsular. Wydzielanie insuliny jest nieco zmniejszone. U pacjentów z cukrzycą reakcja organizmu na stres fizyczny może być różna w zależności od wyjściowego poziomu glikemii, który odzwierciedla stopień kompensacji cukrzycy. Jeżeli cukier jest wyższa niż 16,7 mmol / l (300 mg%) we krwi, ćwiczenia fizyczne powodują obniżenie poziomu glukozy we krwi, w szczególności do czynienia z regularnie i zmniejsza zapotrzebowanie na insulinę o 30-40%. W jednym z freestyle, codzienny bieg 25 km przyczynił się do zmniejszenia insuliny poprzednio wytwarzanej insuliny (30 jednostek), a później do jej całkowitego anulowania. Należy jednak mieć na uwadze, że niekompletny uzupełnianie kosztów energii, t. E. Niewystarczające i przedwczesnej węglowodanów z pożywienia przed ćwiczeniami przy stałej dawki insuliny może wywoływać stan hipoglikemii, hiperglikemii i następnie kwasicy ketonowej.

Pacjenci z cukrzycą wyrównaną, jeżeli początkowe poziomy glukozy we krwi przekraczające 19,4 mmol / l (350 mg%), ruch wywołuje hormonów contrainsular aktywacja i wzrost lipolizy jako podstawowy substratu energii dla mięśni robocze (w odniesieniu do niedoboru insuliny) uwalnia się tłuszczowych kwas. To przyczynia się do zwiększonej lipolizy i ketogenezy, ze względu na które w niewystarczającym stopniu kompensowane diabetyków typu I występuje często podczas ćwiczenia kwasicy ketonowej. Opublikowane dane dotyczące roli czasu trwania i intensywności aktywności fizycznej w cukrzycy pokazują zwiększenie tolerancji glukozy, poprzez zwiększenie wrażliwości tkanek na insulinę zależne efekt egzogennego lub endogennego insuliny, prawdopodobnie ze względu na wzrost lub aktywacji receptora insuliny. Jednakże związek między hipoglikemiczne działanie wysiłku fizycznego spowodował zwiększenie wydatku energetycznego ciała wymaganej dawki insuliny i stopień wypełnienia odpowiedniej energii z węglowodanów w diecie nie wyraźnie oszacowania. Ta okoliczność wymaga ostrożnego podejścia do stosowania wysiłku fizycznego w leczeniu cukrzycy, zwłaszcza typu I.

Zużycie energii dla różnych rodzajów aktywności fizycznej

Rodzaj obciążenia	Koszty energii, kcal / h	Rodzaj obciążenia	Koszty energii, kcal / h
Stan spoczynku: leżąc na stojąco Podczas posiłku Spacer z prędkością 4 km / h Chodź z góry Prowadzenie samochodu Granie w siatkówkę Gra w kręgle Jazda na rowerze z prędkością 9 km / h	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Pływanie z prędkością 18 m / min Taniec Działa w ogrodzie Gra w tenisa Narciarstwo Prace stolarskie Kopanie ziemi Dwustopniowa próba Mistrza Jogging	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Należy pamiętać, że wskazania do zwiększenia aktywności fizycznej zależą nie tylko od stopnia wyrównania cukrzycy, ale także od współistniejących chorób i powikłań. Retinopatia cukrzycowa, zwłaszcza proliferacja, jest przeciwwskazaniem, ponieważ ćwiczenia fizyczne, powodujące wzrost ciśnienia krwi, mogą przyczyniać się do jej progresji (krwotok, oderwanie siatkówki). U pacjentów z nefropatią cukrzycową zwiększa się białkomocz, co również może mieć niekorzystny wpływ na jego przebieg. U pacjentów z cukrzycą typu II obecność wskazań i przeciwwskazań do aktywności fizycznej zależy od współistniejących chorób układu sercowo-naczyniowego. W przypadku braku przeciwwskazań do stosowania ćwiczeń fizycznych jako dodatkowego środka terapeutycznego, należy zwiększyć spożycie węglowodanów lub zmniejszyć dawkę insuliny przed wysiłkiem fizycznym. Należy pamiętać, że podskórne wstrzyknięcie leku przez obszar pracujących mięśni towarzyszy znacznemu przyspieszeniu jego wchłaniania.

Fitoterapia na cukrzycę

W leczeniu cukrzycy i stosowane produkty ziołowe, które są wywary, na przykład z liści borówek i nalewki z różnych ziół: zamanichi, żeń-szeń, eleutterococcus. Dobry efekt zapewniają także oficjalne zestawy roślinne - arfazetynę i myphasine, produkowane w naszym kraju i stosowane jako wywary.

Skład arfazetiny obejmuje: borówkę (pędy) - 0,2 g, fasole (liście) - 0,2 g, zamaniha wysokie (korzenie) - 0,15 g, skrzyp polne (trawa) - 0,1 g, rumianek kwiaty) - 0,1 g.

Fitoterapię można stosować jedynie jako dodatkową metodę na tle głównego typu leczenia cukrzycy.

Leczenie pacjentów z cukrzycą podczas operacji

Obecnie choroba ta nie jest przeciwwskazaniem do jakichkolwiek operacji. Liczba pacjentów z cukrzycą w klinikach chirurgicznych wynosi 1,5-6,4% ogólnej liczby osób wymagających interwencji chirurgicznej. Przed rutynowe operacje wymagane kryteria cukrzycy kompensujących, eliminacja kwasica stany hipoglikemiczne, zwiększenie poziomu glukozy w ciągu dnia, aby nie więcej niż 180-200 mg 10-11,1% (mmol / l) nie glukozurii lub jego obniżenia do 1%. Ponadto reguluje łamania metabolizmu wody elektrolitu (odwodnienie lub zatrzymywania płynu i zmiany zawartości potasu w surowicy krwi), równowagi kwasowo-zasadowej (obecność kwasicy metabolicznej). Szczególną uwagę podczas przygotowywania do zabiegu należy zwrócić na eliminację niewydolności serca, płuc i nerek. Niewydolność serca i zawał mięśnia sercowego są najczęstszymi powikłaniami podczas operacji oraz w okresie pooperacyjnym i wynoszą odpowiednio 9% i 0,7%. Przygotowanie przedoperacyjne obejmuje stosowanie glikozydów nasercowych, diuretyków, leków hipotensyjnych i rozszerzających naczynia krwionośne. Korekta niewydolności nerek obejmuje terapię antybiotykową w przypadku infekcji dróg moczowych, stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych, terapię dietetyczną. Istotną rolę w przygotowaniu do operacji odgrywa stan koagulacyjny i antykoagulacyjny układ krwionośny. Zespół nadkrzepliwości jest często obserwowane u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, zapalenia pęcherzyka żółciowego i zgorzel cukrzycowa, która prowadzi do potrzeby bezpośrednich i pośrednich antykoagulantów. Kompensację cukrzycy w okresie przedoperacyjnym można osiągnąć poprzez dietę, preparaty sulfanilamidowe lub insulinę o krótkim lub przedłużonym działaniu. Wskazania do interwencji chirurgicznej, wyboru znieczulenia i taktyki leczenia dla pacjentów określa konsultacja specjalistów, w tym chirurga, anestezjologa, terapeuty i endokrynologa.

Jeśli operacja nie przeszkadza pooperacyjną spożycie żywności i lekarstw lub ograniczenia są przemijające, planowana operacja może być wykonywana na diecie tła (jeśli stężenie glukozy we krwi w ciągu dnia wynosi nie więcej niż 11,1 mmol / l - 200 mg% - oraz brak kwasicy ketonowej) lub leki hipoglikemizujące, gdy wyrównanie cukrzycy osiąga się za pomocą średnich dawek leków sulfonamidowych. Jeśli konieczne są wyższe dawki, które można zrekompensować, a poziom cukru we krwi na czczo przekracza 150 mg% (8,3 mmol / l), należy przenieść pacjenta na insulinę lub dodać do terapii doustnej.

Operacje malotraumatyczne są wykonywane na tle terapii dietetycznej lub leczenia lekami sulfonamidowymi (SP). Pacjentów operuje się rano na czczo. Sulfanilamidnye pacjenci biorą po operacji w normalnych dawkach wraz z posiłkiem. W przygotowaniu do operacji iw okresie pooperacyjnym wyklucza się biguanidy. Istotne różnice w przebiegu okresu pooperacyjnego i profilu glikemicznego u pacjentów operowanych na tle terapii dietetycznej lub stosowania preparatów sulfanilamidowych, insuliny, nie były.

Wszyscy pacjenci z cukrzycą typu I, a także cukrzycą typu II (w przypadku operacji brzusznych i przeciwwskazań do przyjmowania pokarmu w okresie pooperacyjnym), konieczne jest przełożenie na działanie krótkodziałającej insuliny przed operacją. W rutynowych operacjach podstawowy poziom glikemii powinien wynosić 6,5-8,4 mmol / l, a najwyższy poziom glukozy we krwi włośniczkowej nie przekracza 11,1 mmol / l. Kompensację metabolizmu węglowodanów w trakcie i po operacji uzyskuje się przez wstrzyknięcie dożylne insuliny glukozą i chlorkiem potasu.

Całkowita ilość glukozy na dzień powinna wynosić 120-150 g. Stężenie glukozy w podanym roztworze zależy od objętości płynu zalecanej w każdym konkretnym przypadku.

Przykład obliczenia: ilość glukozy, które zakłada się, że można podawać przez cały dzień (na przykład, 120 g), a dzienna dawka insuliny (48 jednostek) dzieli się przez 24 godzin w celu uzyskania ilości glukozy i insuliny, która ma być podawana dożylnie, co godzinę, czyli od .. Wybranego przykładu 5 g / h glukozy i 2 U / h insuliny.

Ponieważ operacja powoduje pacjentowi reakcja na stres, co wiąże się adrenalinę, kortyzol, hormon wzrostu, glukagonu, promowanie wzrostu poziomu glukozy w wykorzystaniu glukozy, w wyniku tłumienia tkanek insulinozależną zwiększonej glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, podawana ilość glukozy (120-150 g), wystarczy, aby zapobiec nadmiernemu przeciwcukrzycową działanie zwykłej dziennej dawki insuliny. Kontrola poziomu glikemii jest przeprowadzana co 3 godziny, aw razie potrzeby należy zmienić ilość insuliny lub glukozy wstrzykniętej dożylnie. Dożylne podawanie poziomu insuliny i glukozy w trakcie pracy jest wraz z dużymi wahaniami poziomu glukozy we krwi w ciągu dnia, a nie powoduje oporność na insulinę, co jest zaletą tego sposobu. Opisana metoda leczenia jest stosowana w okresie pooperacyjnym, dopóki pacjentowi nie zezwala się na doustne przyjmowanie pokarmu. Następnie zostaje przeniesiony do trybu podskórnego podawania prostej lub długotrwałej insuliny.

W obecności procesów ropnych nie zawsze jest możliwe uzyskanie pełnej kompensacji cukrzycy z powodu wyrażonej insulinooporności i zatrucia. W takim przypadku zabieg chirurgiczny można wykonać na poziomie glikemii przekraczającym 13,9 mmol / L (250 mg%), a nawet w obecności kwasicy ketonowej. Sposób podawania insuliny powinien być dożylny. Z reguły, po operacji, która ułatwia usunięcie ognisk ropnego zakażenia z organizmu i stosowanie antybiotyków, dzienne zapotrzebowanie na insulinę spada, a kwasica ketonowa zanika. Biorąc pod uwagę niebezpieczeństwo hipoglikemii, konieczne jest kontynuowanie badania stężenia cukru we krwi co 2-3 godziny przez 3-5 dni po zabiegu.

W ostatnich latach w praktyce chirurgicznej obcy stosuje się do standardowej mieszaniny kroplówka dożylna insuliny glukozo-insuliny potasu (SCI), Albert Thomas proponowane dla pacjentów z cukrzycą typu I i II. Składa się z: 500 ml 10% roztworu glukozy, 15 jednostek insuliny krótkodziałającej i 10 ml chlorku (7,5 ml 10% roztworu) chlorku potasu. Stosunek insuliny / glukozy wynosi 0,3 U / g.

Wlew tego roztworu rozpoczyna się bezpośrednio przed operacją i jest kontynuowany przez 5 h. Szybkość wstrzykiwania glukokortykoidów wynosi 100 ml / h. Podstawowy poziom glukozy powinien wynosić 6,5-11,1 mmol / l. Wraz z wprowadzeniem tego wariantu mieszaniny pacjent otrzymuje 3 jednostki insuliny i 10 g glukozy na godzinę. Jeśli podstawowy poziom glukozy przekracza 11,1 mmol / l, ilość insuliny dodanej do mieszaniny wzrasta do 20 jednostek, a przy spadku podstawowej glikemii <6,5 mmol / l - spada do 10 jednostek. Przy tych opcjach ilość wstrzykniętej dożylnie insuliny wynosi odpowiednio 10 g glukozy 4 i 2 jednostki na godzinę. Jeśli potrzebujesz długiej infuzji glikokortykosteroidów, możesz zmienić dawkę dodanej insuliny lub stężenie glukozy.

Oprócz początkowego poziomu glikemii, zapotrzebowanie na insulinę podczas operacji może być uzależnione od insulinooporności, która jest obserwowana w pewnych stanach i chorobach. Jeśli w nieskomplikowanej cukrzycy zapotrzebowanie na insulinę / glukozę wynosi 0,3 U / g, to przy współistniejących chorobach wątroby i znacznej otyłości wzrasta do 0,4 U / g. Największy wzrost zapotrzebowania na insulinę obserwuje się przy ciężkiej infekcji, stanach septycznych i przeciwko steroidoterapii i wynosi 0,5-0,8 U / g. Dlatego dawka insuliny dodana do SCI z 15 jednostkami może, w przypadku różnych warunków opornych na insulinę, zostać zwiększona do IED.

Pilne interwencje chirurgiczne związane ze ścisłym ograniczeniem czasowym dla przygotowania przedoperacyjnego zawsze powodują ogromne trudności w kompensacji cukrzycy. Przed operacją należy zbadać zawartość cukru we krwi, zawartość acetonu w moczu i, jeśli pacjent jest przytomny, ustalić dawkę podawanej insuliny. W obecności kwasicy ważna w ustalaniu stopnia odwodnienia (hematokryt) określenie poziomu potasu i sodu we krwi (hiperosmolarność możliwości), w celu zbadania hemostazy. Taktyki środków medycznych w tym stanie podczas przygotowania do pilnej operacji i samej operacji są takie same jak podczas kwasicy i śpiączki cukrzycowej. Jeżeli brak kwasicy ketonowej i prawidłowym ciśnieniem tętniczym insulina może być podawane domięśniowo (bezpośrednio ED 20), a następnie dożylnie co godzinę w ciągu 6-8 IU przez 4-5 godzin w kontroli glikemii. Glukozę podaje się dożylnie w dawkach 5-7,5 g / h w postaci 5-10-20% roztworów, w zależności od dziennej objętości płynu wymaganej do podania. Kontrolowanie poziomu glikemii odbywa się co 2-3 h. Dawka insuliny ze spadkiem stężenia cukru we krwi do 11,1 mmol / l (200 mg%) i mniejsza zmniejsza się do 1,5-3 ED / h. Ponieważ insulina częściowo adsorbowane na PVC i powierzchni szkła stosowanego systemu do podawania dożylnego (25-50%), w celu zapobiegania adsorpcji na 500 ml roztworu dodano 7 ml 10% roztworu albuminy albo wzrost dawki insuliny o 50%. Aby zapobiec hipokaliemii w ciągu 3-4 godzin, dożylnie wprowadza się chlorek potasu o stężeniu 0,5 g / h. W okresie pooperacyjnym (ze wskazaniami) pacjent przenosi się do żywienia doustnego i podskórnego podawania insuliny o krótkim i przedłużonym działaniu.

Powikłania spowodowane wprowadzeniem insuliny

Powikłania spowodowane wprowadzeniem insuliny obejmują: hipoglikemię, reakcje alergiczne, insulinooporność, lipodystrofię insuliny po iniekcji.

Hipoglikemia - warunek, który występuje u pacjentów z cukrzycą w poziomach glukozy spadnie poniżej 50% mg (2,78 mmola / litr), lub bardzo gwałtowny spadek przy normalnej lub jeszcze wyższych liczb. Obserwacje kliniczne wskazują, że taka względna hipoglikemia jest możliwa, gdy pacjenci z wysokim poziomem glikemii czują się dobrze. Zmniejszenie jego poziomu do normy prowadzi do pogorszenia stanu: bóle głowy, zawroty głowy, osłabienie. Wiadomo, że u pacjentów z nietrwałym przebiegiem cukrzycy, z częstymi stanami hipoglikemii, rozwija się adaptacja do niskiej zawartości cukru we krwi. Możliwość hipoglikemii w prawidłowej glikemii jest potwierdzona przez szybką eliminację objawów po wprowadzeniu glukozy. Hipoglikemii może powodować wiele czynników: zaburzenia odżywiania i odżywianie, aktywność fizyczna, rozwoju choroby stłuszczonej wątroby, pogorszenie funkcji nerek, przedawkowania insuliny. Szczególnie niebezpieczna hipoglikemia u pacjentów z chorobą wieńcową i mózgiem. Mogą powodować rozwój zawału mięśnia sercowego lub incydentu naczyniowo-mózgowego. Ponadto, stany te przyczyniają się do postępu mikroangiopatii, pojawienia się świeżych krwotoków siatkówki, stłuszczenia wątroby wątroby. Częsta hipoglikemia prowadzi czasami do organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Dlatego zapobieganie hipoglikemii ma ogromne znaczenie dla życia pacjenta z cukrzycą. Dla zapobiegania im u pacjentów z miażdżycą kompensacji kryteria naczyń wieńcowych i mózgowych cukrzycy powinny być mniej rygorystyczne: glikemia na czczo powyżej 100 mg% (5,55 mmola / litr), zmiany w czasie dnia - 100-200 mg% (5,55- 11,1 mmol / L). Lekka hipoglikemia jest eliminowana przez przyjmowanie łatwo przyswajalnych węglowodanów (cukier, miód, dżem). W ciężkich przypadkach musi być prowadzone przez wlew dożylny 50 ml 40% roztworu glukozy, często powtarzające się, domięśniowego zastrzyku 1 mg glukagonu i adrenaliny (0,1% roztworu - 1 ml).

Hiperglikemia po hipoglikemii (zjawisko Somogy). U pacjentów z cukrzycą typu 1, szczególnie w przypadku leczenia dużymi dawkami insuliny, obserwuje się acetonurię i wysoki poziom cukru we krwi. Próby zwiększenia dawki insuliny nie eliminują hiperglikemii. Pomimo dekompensacji cukrzycy u pacjentów masa ciała stopniowo wzrasta. Badanie dziennych i porcjowanych glukozurii wskazuje na brak cukru w moczu w niektórych porcjach nocnych oraz obecność acetonu i cukru w moczu - w innych. Te objawy pozwalają nam zdiagnozować hiperglikemię postglicemiczną, która rozwija się w wyniku przedawkowania insuliny. Hipoglikemia, która rozwija się częściej w nocy, powoduje kompensacyjne uwalnianie katecholamin, glukagonu, kortyzolu, dramatycznie zwiększając lipolizę i promując ketogenezę i zwiększając poziom cukru we krwi. W przypadku podejrzenia Somogy konieczne jest zmniejszenie dawki wstrzykniętej insuliny (zazwyczaj wieczorem) o 10-20%, a jeśli to konieczne, więcej.

Efekt Somogy różni się od zjawiska "świtu", które obserwuje się nie tylko u pacjentów z cukrzycą, ale także u osób zdrowych i wyraża się w porannej hiperglikemii. Jego pochodzenie jest spowodowane nadmiernym wydzielaniem hormonu wzrostu w nocy i przed godzinami (od 2 do 8 godzin). W przeciwieństwie do fenomenu Somogy'ego hiperglikemia poranna nie jest poprzedzana hipoglikemią. Zjawisko "porannego brzasku" można zaobserwować zarówno u pacjentów z cukrzycą typu I, jak i II (na tle terapii dietetycznej lub leczenia lekami redukującymi cukier).

Reakcje alergiczne związane z podawaniem insuliny są lokalne i powszechne. Pierwszym z nich jest przekrwienie insuliny w miejscu wstrzyknięcia, które może trwać od kilku godzin do kilku miesięcy. Ogólna reakcja objawia się w postaci uogólnionej pokrzywki, osłabienia, swędzenia, obrzęku, zaburzeń żołądkowo-jelitowych, wzrostu temperatury ciała. Jeśli masz alergie, powinieneś przepisać leki przeciwhistaminowe, zmienić rodzaj insuliny i wyznaczyć monopikularne, jednoskładnikowe preparaty insuliny wieprzowej lub ludzkiej. Możliwe jest przepisanie prednizolonu 30-60 mg co drugi dzień (w ciężkich przypadkach) przez 2-3 tygodnie ze stopniowym anulowaniem.

Lipodystrofia insuliny po iniekcji występuje u 10-60% pacjentów przyjmujących lek i rozwija się głównie u kobiet. Powstają w leczeniu wszystkich rodzajów insuliny, niezależnie od dawki leku, kompensacji lub dekompensacji cukrzycy, częściej po kilku miesiącach lub latach leczenia insuliną. Jednakże opisano przypadki, które wystąpiły po kilku tygodniach leczenia insuliną. Lipodystrofia występuje w postaci przerostowej (zwiększona zawartość tłuszczu w podskórnej tkance tłuszczowej w miejscu wstrzyknięcia), ale częściej jako zanik tkanki tłuszczowej (postać zanikowa).

Lipoatrofia to nie tylko defekt kosmetyczny. Prowadzi to do naruszenia zasysania insuliny, pojawiania się bólów, które rosną wraz ze zmianą ciśnienia barometrycznego. Istnieje kilka teorii występowanie lipodystrofia, uznając je w wyniku jednego lub kilku czynników: odpowiedź zapalną odpowiedzią na uszkodzenie mechaniczne ubytku komórek preparaty insuliny (zanieczyszczenie lipaza trzustkowa, fenol, właściwości antygenowe, niskie pH), niski preparat temperatury podaje się alkohol z podskórną celuloza. Niektórzy badacze stosują się do neurogenodystroficznej koncepcji naruszania miejscowej regulacji lipogenezy i lipolizy, a inną główną rolę przypisują mechanizmy odpornościowe. Dobry efekt zapewnia wysoce oczyszczona (monoskładnikowa) insulina świńska, a zwłaszcza człowiek. Czas trwania terapii zależy od wielkości, rozpowszechnienia lipodystrofii i efektu leczenia. W zapobieganiu lipodystrofia wielkiej zmiany znaczenie miejsca wstrzyknięcia insuliny (niektórzy autorzy sugerują stosowanie specjalnych folii perfootverstiyami) redukcji bodźców mechanicznych, termicznych i chemicznych podczas stosowania (wstrzyknięcie ogrzewa się do temperatury ciała alkoholu insuliny niedopuszczalnego się wraz z nim na głębokość oraz z prędkością podawania przygotowanie).

Insulinooporność, jako powikłanie insulinoterapii, spowodowana była zastosowaniem słabo oczyszczonych preparatów insuliny wołowej, gdy dzienne zapotrzebowanie osiągało czasem kilka tysięcy jednostek dziennie. To zmusiło do stworzenia przemysłowych preparatów insuliny o zawartości 500 U / ml. Wysokie zapotrzebowanie na insulinę wynikało z wysokiego miana przeciwciał przeciwko insulinie wołowej i innym składnikom trzustki. Obecnie, stosując insulinę ludzką i świńska jednoskładnikową, insulinooporność jest częściej powodowana przez działanie hormonów kontrinulsyjnych i ma charakter tymczasowy u pacjentów z cukrzycą typu I. Ten typ insulinooporności obserwowaną w sytuacjach stresowych (zabieg operacyjny, uraz, ostre choroby zakaźne, zawał mięśnia sercowego, kwasica ketonowa, śpiączka cukrzycowa), jak również w czasie ciąży.

Immunologiczna oporność na insulinę może wystąpić w rzadkich stanach i chorobach nawet po wstrzyknięciu ludzkiej insuliny. Może to być spowodowane defektami na poziomie receptorów pre-receptorowych (przeciwciała przeciwko cząsteczce insuliny), receptora (przeciwciała przeciwko receptorowi insuliny). Oporność na insulinę jest spowodowane przez powstawanie przeciwciał insuliny występuje w 0,01% pacjentów z cukrzycą typu I, czasu trwania leczenia insuliną, ale mogą rozwijać się przez kilka miesięcy po rozpoczęciu insuliny.

W niektórych przypadkach, przy wysokich mianach przeciwciał przeciwko insulinie, zwiększenie hiperglikemii można wyeliminować tylko poprzez wprowadzenie od 200 do 500 jednostek insuliny dziennie. W tej sytuacji zaleca się stosowanie siarczanu insuliny, do którego receptory insuliny mają większe powinowactwo w porównaniu z przeciwciałami insuliny. Czasami oporność na insulinę przyjmuje charakter falisty, tj. Hiperglikemia jest zastępowana przez ciężkie reakcje hipoglikemiczne przez kilka dni (w wyniku rozpadu połączenia insuliny z przeciwciałami).

Prawdziwa insulinooporność może być obserwowana w przypadku czarnuszek rogówki. Uogólniona i częściowa lipodystrofia, gdy przyczyną jest tworzenie przeciwciał przeciwko receptorom insulinowym. Przyciąganie odporności immunologicznej insuliny za pomocą glukokortykoidów w dawkach 60-100 mg prednizolonu na dobę. Efekt leczenia objawia się nie wcześniej niż 48 godzin po rozpoczęciu leczenia.

Inną przyczyną insulinooporności jest degradacja lub upośledzona absorpcja insuliny. Przy wyższej aktywności proteazy, podskórne podawanie dużych dawek insuliny nie ma działania hipoglikemicznego z powodu degradacji insuliny. W tym samym czasie dożylne podawanie insuliny działa w normalnych dawkach. Złośliwe wchłanianie insuliny może być spowodowane przez nacieki, naruszenie dopływu krwi w strefach zastrzyków insuliny i obecność lipodystrofii. W profilaktyce zaburzeń wchłaniania insuliny zaleca się częste zmiany w obszarach podskórnych.

W przypadku oporności na insulinę, związanej z nadmiernym tworzeniem hormonu somatotropowego, glikokortykosteroidów i innych hormonów opornych, konieczne jest leczenie choroby podstawowej.

Obrzęk insulinowy. Pacjenci z cukrzycą typu I na początku noterapii trzustkowych, S lub podczas podawania dużych dawek zatrzymywania płynu lekiem obserwuje się, co ze względu na znaczne zmniejszenie cukromocz, a tym samym utraty płynów i bezpośredni wpływ insuliny na reabsorpcję sodu w kanalikach nerkowych. Po zmniejszeniu dawki obrzęk zwykle znika.

Pogorszenie widzenia. Terapia insuliną czasami powoduje zmianę refrakcji spowodowaną deformacją krzywizny soczewki. W przypadku zdekompensowanej cukrzycy i wysokiej hiperglikemii akumulacja sorbitolu w soczewce z następową retencją płynu sprzyja rozwojowi krótkowzroczności lub osłabia nadwzroczność. Po zmniejszeniu glikemii pod wpływem insuliny zmniejsza się pęcznienie soczewki, a po chwili refrakcja powraca do dawnych wartości.

[1], [2], [3], [4], [5],

Leczenie powikłań cukrzycy

Zapobieganie i leczenie powikłań cukrzycy polegają głównie na tym maksymalnym kompensacji cukrzycy z obniżenia poziomu glukozy we krwi w ciągu dnia, aby 10-11,1 mmol / L (180-200 mg%) przez wielokrotne iniekcje krótko działające insuliny lub 2-3 pojedynczym podaniu długo działające insuliny w połączeniu z cukrzycą typu i w krótkim lub terapii dieta, którego celem jest do normalizacji masy ciała, lub ich kombinacji terapii dieta z niską saharoponizhayuschimi wydajności preparatami doustnymi. Nieuzasadnione docelowy jest tendencja insuliny u chorych na cukrzycę typu II, do leczenia retinopatii cukrzycowej i neuropatii zostały wymienione objawy kliniczne, rozwija się w tkankach insulinoniezależnej, i podawanie insuliny sprzyja otyłość, stany hipoglikemii (wywołując pojawienie krwotoki retinopatii) i oporność na insulinę.

Leczenie neuropatii cukrzycowej

W przypadku silnego bólu przepisywane są leki przeciwbólowe i uspokajające. W niektórych przypadkach konieczne jest uciekanie się do promedolu i pantopona. Dobrym efektem jest stosowanie witaminy B12, kwasu askorbinowego, difeniny, leku metabolicznego dipromonium w postaci zastrzyków lub tabletek. Badania kliniczne sorbinilu i jego analogu domowego - izodibutum, stosowane w tabletkach od 0,5 g do 3 razy dziennie, pozwalają mieć nadzieję na pomyślne działanie terapii patogenetycznej. Jednocześnie zalecane są procedury fizjoterapii.

W przypadku objawów klinicznych, charakterystycznych dla autonomicznej (autonomicznej) neuropatii, stosuje się dodatkowe środki terapeutyczne. W leczeniu niedociśnienia ortostatycznego stosuje się leki mineralokortykoidowe: DOXA w zastrzykach, fluorhydrokortyzon w dawkach 0,0001-0,0004 g na dzień. Dobrym efektem jest bandażowanie nóg elastycznym bandażem, aby zmniejszyć objętość krwi żylnej.

Z gastropatią, cholinomimetykami, inhibitorami cholinoesterazy, metoklopramidem, tonizacją i aktywnością motoryczną mięśni gładkich żołądka stosuje się działanie przeciwwymiotne. W ciężkich przypadkach żołądek zostaje wycięty.

Atonia pęcherza często łączy się z rosnącą infekcją dróg moczowych, więc leczenie powinno obejmować antybiotyki zgodnie z wrażliwością flory bakteryjnej. Należy unikać cewnikowania pęcherza moczowego. W terapii należy stosować leki antycholinesterazowe, a jeśli to konieczne, uciekać się do częściowej resekcji pęcherza.

W przypadku neuroartropatii główne leki to zapobieganie i usuwanie kalusów, leczenie wrzodów neurotroficznych i stosowanie obuwia ortopedycznego.

Nowością w leczeniu pacjentów z cukrzycą typu II jest zastosowanie interwałowej metody hipoksycznego treningu. Obróbka przeprowadzona przy użyciu kipoksikatora (zasilanie urządzenie w określonych odstępach czasu do inhalacji (powietrze o zmniejszonej zawartości tlenu). Stopniowo wzrasta liczba cykli dla sesji od 3 do 10. Proces prowadzi się codziennie, przebieg leczenia zalecane 15-20 sesji.

Badania wykazały, że stosowanie przerywanego szkolenia niedotlenienia znacznie poprawia przebieg kliniczny cukrzycy zmniejsza przejawy neuropatii cukrzycowej, ma dodatni wpływ na parametry metabolizmu, współczynniki dyfuzji tkanki centralnego dosercowe hemodynamicznych, funkcja transportu tlenu we krwi i zwiększa odporność na niedotlenienie.

Leczenie retinopatii

Leczenie retinopatii, z wyjątkiem wyrównania cukrzycy, obejmuje eliminację zaburzeń hemoreologicznych, stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych, leków hipolipidemicznych i terapię witaminową.

Aby wyeliminować zaburzenia lękowe, stosuje się terapię laserem.

W fazie nieproliferacyjnej zaleca się laseroterapię ogniskową w celu wyeliminowania obrzęku plamki. W stadium przedrozrostowym wykonuje się fotokoagulację trzustki, a podczas fazy proliferacyjnej przeprowadza się fotokoagulację panewki i, w razie potrzeby, witrektomię. W ostatnim etapie ciąża zostaje przerwana.

W celu zapobieżenia progresji procesu stosuje się leczenie przeciwnadciśnieniowe (ACE-blokery, wapń, selektywny beta-blokery w połączeniu z diuretykami), hypolipidemiczne leków, w zależności od charakteru hiperlipidemii, jak również witaminy z grupy B, kwas askorbinowy, Ascorutinum.

Przy proliferacyjnej retinopatii główną metodą leczenia jest fotokoagulacja laserowa, która przyczynia się do eliminacji neowaskularyzacji, krwotoków w siatkówce i zapobiegania jej oderwaniu. Po wystąpieniu krwawienia w ciele szklistym, stosuje się operację witrektomii, tj. Jej usunięcie z zastąpieniem roztworem soli fizjologicznej. Operacja wycięcia lub wprowadzenie radioaktywnego itru we wnęce tureckiego siodła w celu leczenia retinopatii praktycznie nie jest stosowana. Leczenie choroby odbywa się w połączeniu z okulistą, który obserwuje pacjenta co sześć miesięcy.

Leczenie i zapobieganie nefropatii cukrzycowej

Leczenie kliniczne form nefropatii cukrzycowej (DN) w fazie wyrażone nefropatii cukrzycowej (białkomocz) i przewlekłej niewydolności nerek (mocznicę) ma na celu uniknięcie nadciśnienia, zaburzeń elektrolitu, hiperlipidemii, zakażenia dróg moczowych i nerek poprawę azotovydelitelnoy.

Etap wyrażone nefropatia cukrzycowa charakteryzuje się występowaniem białkomoczu więcej niż 0,5 g / dzień, bardziej mikroalbuminuria ZOOmg / dzień, nadciśnienie, hiperlipidemia i kombinacji z retinopatią cukrzycowa, neuropatia, choroby niedokrwiennej serca. Leczenie na tym etapie nefropatii cukrzycowej ma na celu zapobieganie przewlekłej niewydolności nerek.

Kompensacja metabolizmu węglowodanów

Maksymalną kompensację metabolizmu węglowodanów u pacjentów z cukrzycą typu I osiąga się poprzez intensywną insulinoterapię (wielokrotne wstrzykiwanie insuliny krótkodziałającej) lub połączenie insuliny długodziałającej z krótką. Cukrzyków typu II przeniesiono do glyufenorm dibotin lub, jeśli nie wystarcza efekt - w połączeniu z insuliną lub lekami, aby wyeliminować powyższe leki nefrotoksyczne inne sulfonamidy i ich metabolitów.

Leczenie hipotensyjne spowalnia spadek GFR i obniża białkomocz. Ciśnienie tętnicze utrzymuje się na poziomie nieprzekraczającym 120/80 mm Hg. Art. W tym celu, zastosowanie blokerów ACE (kaptopryl, enalapryl, ramipryl itp kardioselektywnych), beta-blokery, antagoniści wapnia (nifeditin, veropamil Valium i in.), Alfa-blokerem (prazosyna, doksazosyna). Najbardziej skutecznym) uważa się kombinację kaptoprylu i enalapril z hydrochlorotiazydem.

Nadciśnienie tętnicze u pacjentów głównie z powodu nadmiaru płynu ze względu na zatrzymywanie sodu i w związku z tym zastosowanie w leczeniu ograniczenia soli do 3-5 g na dzień, diuretyki, korzystnie kaliynesberegayuschie, co często obserwuje się u pacjentów giperka-liem.

Terapia hipolipidemiczna pomaga zmniejszyć białkomocz i postęp procesu patologicznego w nerkach.

Od różnych postaciach (hiperlipidemii, hipertriglicerydemii, hipercholesterolemii i mieszanych postaciach) obserwowano u 70-80% pacjentów, leczenie stosuje hypolipidemiczną diety, jak również żywice, niacyna, statyny, fibraty, lub ich kombinację.

Dieta niskobiałkowa zapewnia ograniczenie białka do 0,8 g / kg masy ciała. W obecności otyłości - hipokaloryczne i umiarkowane obciążenie fizyczne (z wyłączeniem IHD).

Eliminacja infekcji dróg moczowych. Biorąc pod uwagę dużą częstość występowania zapalenia pęcherza, nietypowego odmiedniczkowego zapalenia nerek, bezobjawowych bakteriurii, wskazane jest okresowe wykonywanie ogólnej analizy moczu, aw razie potrzeby Nechiporenko. Zgodnie z danymi dotyczącymi hodowli w moczu, rutynowo wykonuje się antybiotykoterapię. Jednoczesne odmiedniczkowe zapalenie nerek pogarsza funkcjonalność; stan nerek i może powodować śródmiąższowe zapalenie nerek.

[6], [7], [8], [9], [10],

Leczenie na etapie przewlekłej niewydolności nerek (mocznica)

Progresja stopnia białkomoczu (ciężka nefropatia cukrzycowa) prowadzi do przewlekłej niewydolności nerek. Zwiększenie poziomu kreatyniny we krwi od 120 do 500 μmol / l odpowiada etapowi procesu, w którym możliwa jest terapia zachowawcza.

Kompensacja węglowodanowej zwiększone przez fakt, że mogą wystąpić u pacjentów hipoglikemii, ze względu na zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę, zmniejszają degradację insuliny enzymu nerek i insulinase zwiększenie krążenia trwania insuliny. Pacjentom z cukrzycą typu I wykazano intensywną insulinoterapię z częstą kontrolą glikemii w celu terminowego zmniejszenia niezbędnej dawki insuliny.

• Dieta niskobiałkowa. Zaleca się pacjentom zmniejszenie białka do 0,6-0,8 g / kg masy ciała i zwiększenie zawartości węglowodanów w diecie.
• Terapia hipotensyjna. Wszystkie leki stosowane w leczeniu ciężkiej nefropatii cukrzycowej. Inhibitory ACE stosuje się na poziomie kreatyniny nieprzekraczającym 300 μmol / L.
• Korekta hiperkaliemii. Z diety wykluczają pokarmy bogate w potas. Przy wysokiej hiperkaliemii podawanego antagonisty - 10% roztworze glukonianu wapnia, a także za pomocą żywic jonowymiennych przypadku zakłócenia giporeninemichesky hiperkaliemia gipoaldosteronizm (o zmniejszonym ciśnieniu krwi), to stosuje się ftorgidrokortizon (kortinef, Florinef) w małych dawkach.
• Leczenie zespołu nerczycowego. Stan ten charakteryzuje się białkomoczem> 3,5 g / dobę, hipoalbuminemią, obrzękiem i hiperlipidemią. Środki lecznicze obejmują: wlew roztworów albuminy, furosemid 0,6-1 g / dobę, leki hipolipidemiczne.
• Korekta metabolizmu fosforowo-wapniowego. Hipokalcemia (wynik zmniejszenia syntezy witaminy D ₃ w nerkach) jest przyczyną wtórnej nadczynności przytarczyc i osteodystrofii nerek. W leczeniu stosuje się dietę z ograniczeniem fosforu, dodaje się preparaty wapnia i witaminę D ₃.
• W celu usunięcia toksycznych produktów z jelita stosuje się enterosorpcję w postaci węgla aktywnego, żywic jonowymiennych, minisorb i innych.
• Leczenie przewlekłej niewydolności nerek w fazie terminalnej. Hemodializa lub dializa otrzewnowa jest zalecana przy spadku GFR do 15 ml / min i zwiększeniu kreatyniny> 600 μmol / l.
• Przeszczepienie nerki wskazuje na GFR <10 ml / min i poziom kreatyniny we krwi> 500 μmol / l.

Profilaktyka nefropatii cukrzycowej

Ponieważ tradycyjne metody leczenia cukrzycy nie zapobiegają postępowi nefropatii cukrzycowej w jej stadiach klinicznych, konieczne staje się zapobieganie nefropatii cukrzycowej na etapach przedklinicznych.

Zgodnie z klasyfikacją, pierwsze 3 etapy nefropatii cukrzycowej są przedkliniczne. Środki zapobiegawcze niż idealne kompensacji metabolizmu węglowodanów obejmują normalizacji hemodynamiki nerek (eliminacja wewnątrzkłębuszkowe nadciśnienia) przez przypisanie inhibitory ACE w niskich dawkach, oraz w etapie III - wyeliminowanie hiperlipidemii i przypisywanie dietę o zawartości białka nie większej niż 1 g / kg masy ciała.

Ostatnio kontynuowano poszukiwanie czynników hamujących rozwój nefropatii cukrzycowej u pacjentów z cukrzycą typu II. Wiadomo, że umieralność z mocznicy u pacjentów z cukrzycą typu II jest o rząd wielkości mniejsza niż w cukrzycy typu I. Dużą uwagę należy zwrócić na przesłanie L. Wahreha i in. (1996), że wlew dożylny peptydu C w dawkach fizjologicznych przez 1-3 godzin normalizuje współczynnika przesączania kłębuszkowego u pacjentów z cukrzycą typu I, a codzienne zastrzyki domięśniowe L-peptydu do 3-4 miesięcy stabilizowane cukrzycy typu I i poprawić funkcję nerek. Stwierdzono, że peptyd C stymuluje N ⁺ -K ⁺ -ATPazę w kanalikach nerkowych. Nie jest wykluczone, że peptyd C ma właściwości ochronne przeciw nefropatii cukrzycowej, biorąc pod uwagę, że główna różnica patofizjologiczne cukrzyca jest cukrzycą typu II, jest zasadniczy brak C-peptydu.

Leczenie martwiczej lipozy

Najlepsze wyniki uzyskano podskórnym podawaniem preparatów glukokortykoidowych do strefy granicznej z dotkniętym obszarem lub przez elektroforezę i fonoforezę z bursztynianem hydrokortyzonu. Skuteczna jest również kombinacja dipirydamolu w 0,0025 g 3-4 razy dziennie z aspiryną, co przyczynia się do hamowania agregacji płytek i tworzenia mikroukładów kostnych. Lokalnie stosowane płyny z 70% roztworem dimeksyny i insuliny. Gdy wrzód jest zainfekowany, stosuje się antybiotyki.

Zapobieganie i leczenie chorób serca

Przede wszystkim zapobieganie uszkodzeniu serca jest maksymalna kompensacja cukrzycą zmniejszonym glukozy we krwi na poziomie nie przekraczającym 11,1 mmol / l (200 mg%), a w ciągu dnia, przez wielokrotne iniekcje małych dawek insuliny czy 2 przedłużone podawanie insuliny w cukrzycy Piszę.

Dane z literatury pokazują, że dobre wyrównanie cukrzycy poprawia wydolność czynnościową mięśnia sercowego poprzez normalizację procesów metabolicznych w mięśniu sercowym. Konieczne jest uniknięcie przewlekłego przedawkowania insuliny, która powoduje hiperinsulinemię. W profilaktyce i zapobieganiu miażdżycy tętnic wieńcowych ważną rolę odgrywa eliminacja takich czynników ryzyka, jak nadciśnienie i hiperglikemia. Oba są bardziej wyraźne u pacjentów z otyłością, w związku z czym ograniczenie dziennej dawki kalorycznej żywności odgrywa dużą rolę w eliminacji tych dodatkowych czynników ryzyka miażdżycy.

Zwiększone ciśnienie krwi u pacjentów z cukrzycą jest spowodowane połączeniem z chorobą nadciśnieniową lub nefropatią cukrzycową, w związku z czym taktyki terapeutyczne mają pewne cechy. Pacjenci często doświadczają zatrzymania sodu w ciele i hiperwolemii wywołanej przez aktywację układu renina-angiotensyna, hiperosmolarność osocza lub podawanie insuliny (u pacjentów z cukrzycą typu I).

Jak wiadomo, pod wpływem wzrostu aktywności reniny w osoczu, zwiększa się wytwarzanie angiotensyny I, jak również angiotensyny II, przy udziale enzymu konwertującego angiotensynę (ACE). Angiotensyna II wywiera podwójny efekt - zarówno zwężający naczynia krwionośne, jak i stymulująca wydzielanie aldosteronu. Dlatego też, w połączeniu z cukrzycą z chorobą nadciśnieniową, szeroko stosowano leki blokujące ACE (kaptopryl, enalapryl, lizynopryl, ramipril, pirindapril itp.). Oprócz antagonistów ACE stosuje się również blokery receptora angiotensyny II (losartan, aprovel).

W przypadku częstoskurczu lub zaburzeń rytmu serca w chorobie nadciśnieniowej stosuje się selektywne blokery adrenobinowe (atenolol, metoprolol, cordanum, bisoprolol itp.). Nie zaleca się przeznaczenie tych preparatów u chorych na cukrzycę ze skłonnością do hipoglikemii, ponieważ hamują odpowiedź układu współczulnego do hipoglikemii, która jest głównym klinicznym objawem hipoglikemii.

Hipotensyjne działanie antagonistów wapnia wynika z relaksującego wpływu na miofibryle tętniczek i zmniejszenie oporności naczyń obwodowych. Ponadto leki te poprawiają przepływ wieńcowy krwi, to znaczy mają działanie przeciwdławicowe w obecności IHD.

W leczeniu pacjentów stosuje się selektywne blokery wapnia werapamilu (izoptyna), nifedypinę (korinfar) i diltiazem (norwazę), które nie wpływają znacząco na metabolizm węglowodanów.

W przypadku braku wystarczającego działania hipotensyjnego z zastosowaniem blokerów ACE, możliwe jest połączenie z blokerami adrenobowymi lub antagonistami wapnia. Należy zauważyć, że ACE i blokery wapnia mają działanie nefrotekcyjne i są stosowane w małych dawkach w początkowych etapach nadciśnienia tętniczego.

Wszystkie leki przeciwnadciśnieniowe w leczeniu pacjentów są połączone z ograniczeniem diety soli kuchennej do 5,5-6 g, a także z lekami moczopędnymi. Leki oszczędzające potas nie są wskazane dla pacjentów z nefropatią cukrzycową, którym towarzyszy hiperkaliemia (hipoaldosteronizm giporeninowy).

Zastosowanie diuretyków tiazynowych często powoduje naruszenie tolerancji glukozy poprzez hamowanie uwalniania insuliny. Jednakże nasilenie wzrostu glikemii może być inne, co ogólnie nie przeszkadza w ich stosowaniu.

Jeżeli występuje niedociśnienie ortostatyczne, należy ostrożnie stosować metylodopy, prazosyny i rezerpinę, ponieważ mogą one nasilać objawy niedociśnienia ortostatycznego.

Oszczędzające potas diuretyki (ALDACTONE, triampteren, veroshpiron) stosowane w połączeniu z ACE-blokery, eliminując w ten sposób opóźnienia i nachylenia sodu hipokaliemię, blokując działanie aldosteronu w kanalikach nerkowych.

Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy powinno rozpocząć się jak najwcześniej, a ciśnienie krwi powinno być utrzymywane na poziomie nieprzekraczającym 130/80 mm Hg. Art.

Profilaktyka i zapobieganie progresji miażdżycy odgrywa ważną rolę i hiperlipidemii korektę, która jest jedną z dodatkowych przyczyn obciążających go. Aby to zrobić, trzeba wyeliminować otyłość, niedoczynność tarczycy i choroba nerek, zrezygnować z alkoholu. Hiperlipidemia, IV, V i rzadkim typem restrykcyjnego leczyć tłuszcz dietetyczny (jeśli chylous VLDL w surowicy - lipoprotein o bardzo małej gęstości). Przy wyższych poziomów LDL (lipoproteiny o niskiej gęstości), składającej się z 75% cholesterolu zaleca się dietę z nich (nie więcej niż 300 mg / dzień) produktów restrykcyjnymi dodanie do produktów diety o wysokiej zawartości nienasyconych kwasów tłuszczowych i białka sojowego. Cholestyramina Polisponin, Tribusponin hamują wchłanianie cholesterolu w jelicie cienkim. Miskleron i syntezy cholesterolu tsitamifen opóźnione i zmniejszenie poziomu triglicerydów. Do leków, przyspieszenie metabolizmu i wydalania lipidów, żywice, kwasy żółciowe obejmują linetol, arachidyl, heparynoidy guar i pewne witaminy (kwasu nikotynowego, pirydoksyna) oraz środki lipotropowe (metioninę, chlorek choliny).

W obecności pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, zaleca się stosowanie szybko azotanów (nitrogliceryna) i długo działającej (nitrong, sustak, Trinitrolong Erin nitrosorbid), efekt który jest związany z rozluźnienia mięśni gładkich żył, zmniejszając przepływ krwi żylnej do serca, po rozładowaniu mięśnia sercowego i reperfuzji w mięśniu sercowym, a także zwiększoną syntezę prostacykliny w ścianie naczyniowej. W leczeniu choroby niedokrwiennej serca są również używane blokery (trazikor, amiodaron, kordanum).

Leczenie ostrego zawału mięśnia sercowego odbywa się za pomocą konwencjonalnych metod. Aby zmniejszyć ryzyko częstego występowania u pacjentów z cukrzycą, zaleca się podanie migotania komór dożylnego podawania lidokainy. Ponieważ w większości przypadków podczas ostrego zawału mięśnia sercowego u chorych na cukrzycę, hiperglikemię zwiększenie odpowiedni (o ile konieczne), w porównaniu z terapią sulfamidów podstawowego z preparatów doustnych dawek podawanych drobnych regularnych iniekcji insuliny 3-4. Nie ma konieczności przenoszenia pacjentów z cukrzycą typu II z doustnych leków na insulinę, ponieważ często towarzyszy temu ciężka insulinooporność. Połączenie doustnych (sulfanilamidowych) leków z insuliną zapobiega temu powikłaniu insulinoterapii i łagodniej wpływa na poziom glikemii, zapobiegając reakcjom hipoglikemicznym. Dzienna glikemia powinna być utrzymywana w zakresie 8,33-11,1 mmol / l (150-200 mg%).

Najbardziej skutecznym środkiem w leczeniu kardiomiopatii cukrzycowej i neuropatii autonomicznej jest maksymalna kompensacji cukrzycy jej związane zaburzenia metaboliczne i zapobiegania progresji mikroangiopatii cukrzycowej. W celu poprawy mikrokrążenia używany Trentalum, komplamin, kuranty, prodektina okresowo karmidin kursy przez 2-3 miesięcy. Przy leczeniu przy użyciu inozytolu-F Riboxinum, kokarboksilazu, witaminy z grupy B i C, w obecności objawów neuropatii zaleca dieta bogata mioinozytolu, antiholesteraznye preparaty cyklazy-50 dipromony w trakcie leczenia 2-3 miesięcy w roku. Ponieważ w patogenezie neuropatii cukrzycowej, istotną rolę odgrywa akumulacji sorbitu w tkance nerwowej, wielkie nadzieje przypięte stosowania inhibitorów reduktazy aldozowej (sorbinilu, izodibut), które znajdują się w badaniach klinicznych.