Leczenie cukrzycy

Terapia insuliną ma na celu zapewnienie maksymalnej rekompensaty cukrzycy i zapobieganie postępowi jej powikłań. Leczenie insuliną może być stałe i dożywotnie dla pacjentów z cukrzycą typu 1 lub tymczasowe, ze względu na różne sytuacje, dla pacjentów z cukrzycą typu 2.

Wskazania do terapii insulinowej

1. Cukrzyca typu 1.
2. Kwasica ketonowa, śpiączka cukrzycowa, hiperosmotyczna, hiperlakcydemiczna.
3. Ciąża i poród w cukrzycy.
4. Znaczna dekompensacja cukrzycy typu II wywołana różnymi czynnikami (sytuacje stresowe, infekcje, urazy, interwencje chirurgiczne, zaostrzenie chorób somatycznych).
5. Brak efektów innych metod leczenia cukrzycy typu II.
6. Znaczna utrata masy ciała u osób chorych na cukrzycę.
7. Nefropatia cukrzycowa z upośledzoną funkcją wydalania azotu przez nerki w cukrzycy typu II.

Obecnie dostępna jest szeroka gama preparatów insuliny, które różnią się czasem działania (krótki, średni i długi), stopniem oczyszczenia (pojedynczy szczyt, jeden składnik) oraz swoistością gatunkową (ludzka, wieprzowa, wołowa).

Komitet Farmaceutyczny Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej zaleca stosowanie w leczeniu pacjentów wyłącznie jednoskładnikowych preparatów insuliny ludzkiej i wieprzowej, ponieważ insulina wołowa powoduje reakcje alergiczne, insulinooporność i lipodystrofię.

Insulina produkowana jest w fiolkach o pojemności 40 U/ml i 100 U/ml do podawania podskórnego za pomocą jednorazowych strzykawek specjalnie zaprojektowanych do stosowania insulin o stężeniu odpowiadającym 40-100 U/ml.

Ponadto insulina jest produkowana w formie wkładów typu penfill o stężeniu insuliny 100 U/ml dla wstrzykiwaczy. Wkłady typu penfill mogą zawierać insuliny o różnym czasie działania oraz insuliny łączone (krótkie + wydłużone działanie), tzw. mixtards.

Produkowane są różne rodzaje wstrzykiwaczy do użytku przez pacjentów, pozwalające na wstrzyknięcie od 1 do 36 jednostek insuliny na raz. Wstrzykiwacze Novopen I, II i III są produkowane przez Novonordisk (wkładki 1,5 i 3 ml), Optipen 1, 2 i 4 przez Hoechst (wkładki 3 ml), Berlinpen 1 i 2 przez Berlin-Chemie (wkładki 1,5 ml), Lilipen i BD pen przez Eli Lilly i Becton-Dickenson (wkładki 1,5 ml).

Produkcję krajową reprezentują wstrzykiwacze „Crystal-3”, „In-sulpen” i „Insulpen 2”.

Oprócz tradycyjnych insulin, w leczeniu pacjentów stosuje się również analog insuliny Humalog (Eli Lilly). Otrzymuje się go poprzez przegrupowanie aminokwasów lizyny i proliny w cząsteczce insuliny. Doprowadziło to do przyspieszenia jej działania obniżającego poziom cukru i znacznego skrócenia jej czasu (1-1,5 godziny). Dlatego lek podaje się bezpośrednio przed posiłkami.

Dla każdego pacjenta z cukrzycą dobierany jest indywidualnie konkretny rodzaj insuliny, aby poprawić ogólne samopoczucie, osiągnąć minimalną glukozurię (nie więcej niż 5% wartości cukru w pokarmie) i akceptowalne wahania poziomu cukru we krwi w ciągu dnia dla danego pacjenta (nie wyższe niż 180 mg%). JS Skyler i ML Reeves uważają, że dla bardziej niezawodnej profilaktyki lub spowolnienia objawów mikroangiopatii cukrzycowej i innych późnych powikłań metabolicznych cukrzycy kryteria jej kompensacji powinny być bardziej rygorystyczne. U pacjentów podatnych na stany hipoglikemii poziom glukozy przed posiłkami może wynosić 120-150 mg/100 ml.

Kryteria rekompensaty cukrzycy

Czas na badania	Poziom glukozy (mg/100 ml)
	Ideał	Do przyjęcia
Na pusty żołądek przed śniadaniem	70-90	70-110
Przed posiłkami w ciągu dnia	70-105	70-130
1 godzina po posiłku	100-160	100-180
2 godziny po jedzeniu	80-120	80-150

Przy wyborze insuliny należy wziąć pod uwagę ciężkość choroby, wcześniej stosowaną terapię i jej skuteczność. W warunkach ambulatoryjnych kryteriami wyboru insuliny są poziom glikemii na czczo, dane o profilu glukozurycznym lub dobowa glukozuria. W szpitalach istnieją większe możliwości bardziej prawidłowego przepisywania insuliny, ponieważ przeprowadza się szczegółowe badanie gospodarki węglowodanowej: profil glikemiczny (oznaczanie poziomu cukru we krwi co 4 godziny w ciągu dnia: 8-12-16-20-24-4 godziny), 5-krotny profil glukozuryczny (1. porcja moczu pobierana jest od śniadania do obiadu; 2. - od obiadu do kolacji; 3. - od kolacji do 22:00; 4. - od 22:00 do 6:00; 5. - od 6:00 do 9:00). Insulinę przepisuje się w zależności od poziomu glikemii i nadmiernej glukozurii.

Wszystkie insuliny, w zależności od sposobu ich wytwarzania, można podzielić warunkowo na dwie główne grupy: insuliny heterologiczne z trzustki bydła i świń oraz homologiczne insuliny ludzkie z trzustki świń (półsyntetyczne) lub otrzymywane na drodze syntezy bakteryjnej.

Obecnie produkowane są monotypowe wysoko oczyszczone insuliny (monopeiczne i monokomponentowe), pozbawione zanieczyszczeń. Są to głównie preparaty insuliny wieprzowej o różnym czasie działania. Stosuje się je głównie w przypadku reakcji alergicznych na insulinę bydlęcą, insulinooporności, lipodystrofii. Pewne nadzieje wiązano z zastosowaniem ludzkiej insuliny półsyntetycznej i genetycznie modyfikowanej w praktyce medycznej. Nie stwierdzono jednak spodziewanych istotnych różnic w jej działaniu obniżającym poziom cukru lub wpływie na powstawanie przeciwciał na insulinę w porównaniu z jednoskładnikową insuliną wieprzową.

W związku z tym obecnie rozwinęła się przemysłowa produkcja różnych rodzajów insuliny, których przedłużone działanie opiera się na specjalnej obróbce oraz dodaniu do nich białka i cynku.

Pacjenci ze świeżo zdiagnozowaną cukrzycą i hiperglikemią oraz cukromoczem, które nie ustępują w ciągu 2-3 dni pomimo ograniczeń dietetycznych, wymagają terapii insuliną. Jeśli masa ciała pacjenta odbiega od idealnej o nie więcej niż ±20% i nie występują żadne ostre sytuacje stresowe lub współistniejące infekcje, początkowa dawka insuliny może wynosić 0,5-1 U/(kg-dzień) (w oparciu o idealną masę ciała) z późniejszą korektą w ciągu kilku dni. Krótko działającą insulinę można stosować w postaci 3-4 pojedynczych wstrzyknięć lub w połączeniu krótko działającej insuliny i insuliny o przedłużonym działaniu. JS Skyler i ML Reeves [86] zalecają przepisywanie pacjentom insuliny w dawce 0,4 U/(kg-dzień) nawet w fazie remisji, a kobietom w ciąży (w ciągu pierwszych 20 tygodni) 0,6 U/(kg-dzień). Dawka insuliny u pacjentów z cukrzycą, którzy byli już wcześniej leczeni, nie powinna, co do zasady, przekraczać średnio 0,7 U/(kg-dzień) w oparciu o należną masę ciała.

Dostępność leków o różnym czasie działania w praktyce medycznej początkowo doprowadziła do tendencji tworzenia „koktajli” zapewniających efekt obniżania poziomu cukru w ciągu dnia za pomocą jednego zastrzyku. Jednak ta metoda nie pozwalała w większości przypadków, zwłaszcza przy nietrwałym przebiegu choroby, na osiągnięcie dobrej rekompensaty. Dlatego w ostatnich latach stosowano różne schematy podawania insuliny, zapewniające maksymalną rekompensatę metabolizmu węglowodanów przy limitach wahań glikemii w ciągu dnia od 70 do 180 lub 100-200 mg/100 ml (w zależności od kryteriów). Schematy leczenia insuliną stosowane u pacjentów z cukrzycą typu I są w dużej mierze determinowane przez takie czynniki, jak obecność i stopień resztkowego wydzielania endogennej insuliny, a także udział glukagonu i innych hormonów przeciwwyspowych w eliminowaniu znacznych wahań poziomu cukru we krwi (hipoglikemii) i nasilenia reakcji insulinowej na wprowadzone składniki pokarmowe, rezerwy glikogenu w wątrobie itp. Najbardziej fizjologiczny jest schemat wielokrotnych (przed każdym posiłkiem) zastrzyków insuliny, który pozwala na złagodzenie hiperglikemii poposiłkowej. Nie eliminuje on jednak hiperglikemii na czczo (w nocy), ponieważ czas działania insuliny regularnej do rana jest niewystarczający. Ponadto konieczność częstych zastrzyków insuliny stwarza pewne niedogodności dla pacjenta. Dlatego schemat wielokrotnych zastrzyków insuliny jest najczęściej stosowany w celu szybkiego osiągnięcia kompensacji cukrzycy jako środek tymczasowy (w celu wyeliminowania kwasicy ketonowej, dekompensacji na tle współistniejących infekcji, jako przygotowanie do operacji itp.). W normalnych warunkach zastrzyki insuliny regularnej są zazwyczaj łączone z wprowadzeniem leku o przedłużonym działaniu wieczorem, biorąc pod uwagę czas ich szczytowego działania, aby zapobiec nocnej hipoglikemii. Dlatego w niektórych przypadkach leki „lente” i „long” są podawane po drugiej kolacji przed snem.

Najwygodniejszym schematem dla studentów i pacjentów pracujących jest dwukrotne dzienne podawanie insuliny. W tym przypadku krótko działające insuliny są podawane rano i wieczorem w połączeniu z insulinami o pośrednim lub długim działaniu. Jeśli o godzinie 3-4 rano obserwuje się spadek cukru we krwi poniżej 100 mg/100 ml, drugi zastrzyk jest przekładany na późniejszą porę, tak aby spadek cukru nastąpił rano, kiedy można zbadać poziom glikemii i spożyć posiłek. W takim przypadku należy przejść na schemat podawania insuliny 3 razy dziennie (rano - kombinacja insulin, przed kolacją - insulina zwykła, a przed snem - rozszerzony). Dawkę insuliny przy przejściu pacjenta na zastrzyki 2 razy dziennie oblicza się następująco: % całkowitej dawki dobowej podaje się rano, a 1/3 - wieczorem; 1/3 każdej wyliczonej dawki to insulina krótko działająca, a 2/3 to dawka rozszerzona. Jeżeli cukrzyca nie jest dostatecznie wyrównana, dawkę insuliny zwiększa się lub zmniejsza w zależności od poziomu cukru we krwi o określonej porze dnia, nie więcej niż o 2-4 U na raz.

W zależności od początku i maksymalnego efektu każdego rodzaju insuliny oraz liczby zastrzyków, posiłki są rozłożone w ciągu dnia. Przybliżone proporcje dziennej diety to: śniadanie - 25%, drugie śniadanie - 15%, obiad - 30%, podwieczorek - 10%, kolacja - 20%.

Stopień wyrównania cukrzycy w trakcie terapii ocenia się na podstawie profilu glikemicznego i glukozurycznego, zawartości hemoglobiny HbA _1c we krwi i poziomu fruktozaminy w surowicy krwi.

Metody intensywnej insulinoterapii

Obok tradycyjnych metod insulinoterapii, od początku lat 80. stosuje się schemat wielokrotnych (3 lub więcej) zastrzyków insuliny w ciągu dnia (basal-bolus). Metoda ta pozwala maksymalnie odtworzyć rytm wydzielania insuliny przez trzustkę zdrowej osoby. Udowodniono, że trzustka zdrowej osoby wydziela 30-40 U insuliny na dobę. Ustalono, że wydzielanie insuliny u zdrowych osób zachodzi stale, ale w różnym tempie. Tak więc między posiłkami tempo jej wydzielania wynosi 0,25-1,0 U/h, a w trakcie posiłków - 0,5-2,5 U/h (w zależności od rodzaju pożywienia).

Schemat intensywnej insulinoterapii opiera się na imitacji stałej sekrecji trzustki - tworzeniu podstawowego poziomu insuliny we krwi poprzez wprowadzanie insuliny długo działającej lub o pośrednim czasie działania o godzinie 22 przed snem w dawce 30-40% dawki dobowej. W ciągu dnia, przed śniadaniem, obiadem i kolacją, czasami przed II śniadaniem, wprowadza się insulinę krótko działającą w formie suplementów - bolusów w zależności od potrzeby. Insulinoterapię prowadzi się za pomocą wstrzykiwaczy.

Stosując tę metodę, poziom glukozy we krwi utrzymuje się w granicach 4-8 mmol/l, a zawartość hemoglobiny glikowanej mieści się w granicach normy.

Intensywna insulinoterapia metodą wielokrotnych wstrzyknięć może być prowadzona wyłącznie przy obecności motywacji (chęci pacjenta), aktywnym treningu, możliwości badania poziomu glukozy co najmniej 4 razy dziennie (za pomocą pasków testowych lub glukometru) oraz stałym kontakcie pacjenta z lekarzem.

Wskazaniami do intensywnej terapii są: świeżo rozpoznana cukrzyca typu I, dzieciństwo, ciąża, brak lub wczesne stadia mikroangiopatii (retinopatii, nefropatii).

Przeciwwskazaniami do stosowania tej metody insulinoterapii są:

1. skłonność do stanów hipoglikemicznych (jeśli stężenie glukozy przed snem wynosi <3 mmol/l, to hipoglikemia nocna występuje w 100% przypadków, a jeśli <6 mmol/l – w 24%);
2. obecność klinicznie wyrażonej mikroangiopatii (retino-, neuro-, nefropatia).

Do skutków ubocznych intensywnej insulinoterapii zalicza się możliwość pogorszenia objawów retinopatii cukrzycowej i trzykrotny wzrost ryzyka wystąpienia hipoglikemii (nocnej i bezobjawowej) oraz przyrost masy ciała.

Inną metodą intensywnej insulinoterapii jest stosowanie przenośnych mikropomp insulinowych, które są urządzeniami dozującymi wypełnionymi krótko działającą insuliną i wstrzykującymi insulinę pod skórę w porcjach zgodnie z ustalonym programem. Podobne są skutki uboczne, a do tego dochodzi możliwość awarii pompy i ryzyko kwasicy ketonowej. Mikropompy nie stały się powszechne.

Celem intensywnej insulinoterapii jest optymalne wyrównanie gospodarki węglowodanowej, zapobiegające rozwojowi postaci klinicznych późnych powikłań cukrzycy, niepodlegających wstecznemu rozwojowi.

W wielu krajach opanowano produkcję indywidualnych urządzeń do noszenia opartych na zasadzie działania pomp dyfuzyjnych, za pomocą których insulina pod ciśnieniem w tempie regulowanym w zależności od potrzeby jest podawana za pomocą igły pod skórę pacjenta. Obecność kilku regulatorów zmieniających tempo podawania insuliny pozwala, pod kontrolą poziomu glikemii, ustawić tryb jej podawania dla każdego pacjenta indywidualnie. Do niedogodności użytkowania i wad tych urządzeń należą brak systemu sprzężenia zwrotnego, możliwość powstawania odleżyn pomimo stosowania plastikowych igieł, konieczność zmiany miejsca podawania insuliny, a także trudności związane z mocowaniem urządzenia na ciele pacjenta. Opisane pompy dyfuzyjne znalazły zastosowanie w praktyce klinicznej, zwłaszcza w nietrwałej postaci cukrzycy. W tym przypadku komora pompy dyfuzyjnej może być wypełniona dowolnym rodzajem krótko działającej insuliny, w tym insuliną homologiczną.

Inne metody leczenia insuliną ludzką, obejmujące przeszczep trzustki lub jej fragmentów, nie znalazły jeszcze szerokiego zastosowania ze względu na poważne przeszkody spowodowane objawami niezgodności tkankowej. Próby znalezienia metod doustnego podawania insuliny (na polimerach, liposomach, bakteriach) również zakończyły się niepowodzeniem.

Transplantacja hodowli komórek wysepek trzustkowych

Allotransplantacja i ksenotransplantacja są stosowane jako pomocnicza metoda leczenia cukrzycy typu 1. Allotransplantacja wykorzystuje mikrofragmenty ludzkiej tkanki trzustki płodowej (materiał aborcyjny), podczas gdy ksenotransplantacja wykorzystuje wysepki lub izolowane komórki beta od nowonarodzonych prosiąt lub królików. Insuliny świńskie i królicze różnią się strukturą od insulin ludzkich o jeden aminokwas. Materiał dawcy jest zwykle hodowany in vitro przed przeszczepem. Hodowla zmniejsza immunogenność komórek wysepek. Allo- lub ksenogeniczne wysepki i komórki beta są wszczepiane do śledziony, wątroby lub mięśni. U większości pacjentów obserwuje się zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę. Czas trwania tego efektu waha się od 8 do 14 miesięcy. Głównym skutkiem przeszczepu jest zahamowanie przewlekłych powikłań cukrzycy typu 1. U niektórych pacjentów nastąpiło odwrócenie retinopatii i neuropatii. Wydaje się, że przeszczep wysepek powinien być rozpoczęty na etapie przedklinicznego upośledzenia charakterystycznego dla przewlekłych powikłań cukrzycy.

Główny efekt terapeutyczny może być spowodowany nie tylko przez insulinę, ale także przez peptyd C. Istnieją bowiem doniesienia wskazujące, że długotrwałe domięśniowe podawanie peptydu C pacjentom z cukrzycą typu I przez 3-4 miesiące stabilizuje przebieg cukrzycy, poprawia funkcję nerek i powoduje odwrotny rozwój neuropatii cukrzycowej. Mechanizmy tego działania peptydu C nie zostały jeszcze wyjaśnione, ale wykryto stymulację Na ⁺ -K ⁺ -ATPazy w kanalikach nerkowych. Sugeruje się, że możliwe jest leczenie insuliną w połączeniu z peptydem C.

Trwają badania nad nietypowymi drogami podawania insuliny: doodbytniczo, przez inhalację, donosowo, w postaci podskórnych granulek polimerowych ulegających biodegradacji, a także nad tworzeniem urządzeń do użytku osobistego z systemem sprzężenia zwrotnego.

Mamy nadzieję, że prowadzone obecnie poważne badania w tej dziedzinie doprowadzą w niedalekiej przyszłości do pozytywnego rozwiązania najważniejszego zadania, jakim jest radykalna poprawa terapii insulinowej dla pacjentów chorujących na cukrzycę.

Aktywność fizyczna

Podczas wysiłku fizycznego w pracujących mięśniach nasilają się procesy metaboliczne ukierunkowane na uzupełnienie wydatkowanej energii. W zależności od intensywności i czasu trwania wysiłku fizycznego następuje wzrost wykorzystania substratów energetycznych w postaci glikogenu mięśniowego, glukozy i kwasów tłuszczowych. Wydatek energetyczny podczas intensywnej, ale krótkotrwałej aktywności fizycznej trwającej kilka minut uzupełniany jest glikogenem mięśniowym. Dłuższej (40-60 min) i intensywnej aktywności fizycznej towarzyszy wzrost wykorzystania glukozy około 30-40-krotnie. Przy jeszcze dłuższym obciążeniu mięśni kwasy tłuszczowe stają się głównym substratem energetycznym, ponieważ po 4 godzinach pracy rezerwy glikogenu w wątrobie zmniejszają się o 75%.

Poziom glikemii podczas intensywnej pracy mięśni zależy od dwóch przeciwstawnych procesów: tempa wykorzystania glukozy przez mięśnie i czynników zapewniających wnikanie glukozy do krwi. Główną rolę w utrzymaniu prawidłowego poziomu glukozy we krwi zdrowych ludzi odgrywa zwiększona glukoneogeneza, glukogenoliza, aktywacja układu współczulno-nadnerczowego i hormonów przeciwwyspowych. W tym przypadku wydzielanie insuliny jest nieznacznie zmniejszone. U pacjentów z cukrzycą odpowiedź organizmu na aktywność fizyczną może być różna w zależności od początkowego poziomu glikemii, który odzwierciedla stopień kompensacji cukrzycy. Jeśli poziom cukru we krwi nie przekraczał 16,7 mmol/l (300 mg%), to wysiłek fizyczny powoduje spadek glikemii, szczególnie u osób regularnie ćwiczących, i zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę o 30-40%. U jednego z freestylerów codzienny bieg na 25 km przyczynił się do zmniejszenia wcześniej otrzymanego wyczerpania insuliny (30 U), a później - do jego całkowitego anulowania. Należy jednak pamiętać, że niepełne uzupełnienie wydatku energetycznego, czyli niewystarczająca i nieterminowa podaż węglowodanów wraz z pożywieniem przed wysiłkiem fizycznym przy niezmienionej dawce insuliny, może być przyczyną wystąpienia stanu hipoglikemii z następową hiperglikemią i kwasicą ketonową.

U pacjentów z cukrzycą dekompensowaną, jeśli początkowy poziom glikemii przekracza 19,4 mmol/l (350 mg%), aktywność fizyczna powoduje aktywację hormonów przeciwwyspowych i zwiększoną lipolizę, ponieważ wolne kwasy tłuszczowe stają się głównym substratem energetycznym dla pracujących mięśni (w warunkach niedoboru insuliny). Zwiększona lipoliza promuje również ketogenezę, dlatego u niedostatecznie skompensowanych pacjentów z cukrzycą typu 1 często występuje kwasica ketonowa podczas aktywności fizycznej. Dostępne dane literaturowe na temat roli czasu trwania i intensywności aktywności fizycznej w przebiegu cukrzycy wskazują na wzrost tolerancji glukozy z powodu wzrostu wrażliwości tkanek zależnych od insuliny na działanie insuliny egzogennej lub endogennej, co może być związane ze wzrostem lub aktywacją receptorów insuliny. Jednak współzależność między efektem obniżającym poziom cukru aktywności fizycznej, wywołanym wzrostem wydatku energetycznego organizmu, wymaganą dawką insuliny i stopniem odpowiedniego uzupełnienia energii dzięki węglowodanom dietetycznym nie uzyskała jasnego wyrażenia ilościowego. Okoliczność ta wymaga ostrożnego podejścia do stosowania aktywności fizycznej w leczeniu cukrzycy, zwłaszcza typu I.

Wydatek energetyczny podczas różnych rodzajów aktywności fizycznej

Typ obciążenia	Wydatek energetyczny, kcal/h	Typ obciążenia	Wydatek energetyczny, kcal/h
Stan spoczynku: leżenie, stanie Podczas posiłków Idź z prędkością 4 km/h Zejdź w dół Jazda samochodem Grać w siatkówkę Kręgle Jazda na rowerze z prędkością 9 km/h	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Pływanie z prędkością 18 m/min Taniec Prace ogrodnicze Grać w tenisa Narciarstwo Prace stolarskie Kopanie ziemi Dwuetapowy test mistrzowski Jogging	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Ważne jest, aby pamiętać, że wskazania do zwiększonej aktywności fizycznej zależą nie tylko od stopnia wyrównania cukrzycy, ale także od chorób współistniejących i powikłań. Tak więc retinopatia cukrzycowa, zwłaszcza proliferacyjna, jest przeciwwskazaniem, ponieważ wysiłek fizyczny, powodujący wzrost ciśnienia krwi, może przyczynić się do jej postępu (krwotoki, odwarstwienie siatkówki). U pacjentów z nefropatią cukrzycową wzrasta białkomocz, co również może niekorzystnie wpływać na jej przebieg. U pacjentów z cukrzycą typu II obecność wskazań i przeciwwskazań do aktywności fizycznej zależy od współistniejących chorób układu sercowo-naczyniowego. W przypadku braku przeciwwskazań do stosowania wysiłku fizycznego jako dodatkowego środka terapeutycznego konieczne jest zwiększenie spożycia węglowodanów lub zmniejszenie dawki insuliny przed aktywnością fizyczną. Należy pamiętać, że podskórne podanie leku w okolicę pracujących mięśni wiąże się ze znacznym przyspieszeniem jego wchłaniania.

Fitoterapia w cukrzycy

W leczeniu cukrzycy stosuje się również preparaty ziołowe, którymi są wywary, np. z liści borówki, oraz nalewki z różnych ziół: zamaniha, żeń-szenia, eleuterokoka. Dobre efekty dają również oficjalne zestawy ziołowe - arfastyna i mirfazina, produkowane w naszym kraju i stosowane w formie wywaru.

Arfazetyna zawiera: borówka (pędy) - 0,2 g, fasola (strąki) - 0,2 g, zamaniha wysoka (korzenie) - 0,15 g, skrzyp polny (ziele) - 0,1 g, rumianek (kwiaty) - 0,1 g.

Fitoterapia może być stosowana wyłącznie jako metoda uzupełniająca, obok głównego sposobu leczenia cukrzycy.

Leczenie pacjentów z cukrzycą podczas interwencji chirurgicznej

Obecnie choroba ta nie jest przeciwwskazaniem do żadnych operacji. Liczba pacjentów z cukrzycą w klinikach chirurgicznych wynosi 1,5-6,4% ogólnej liczby osób wymagających interwencji chirurgicznej. Przed planowanymi operacjami konieczna jest kompensacja cukrzycy, której kryteriami są eliminacja kwasicy ketonowej, stanów hipoglikemicznych, wzrost glikemii w ciągu doby do nie więcej niż 180-200 mg% (10-11,1 mmol/l), brak glukozurii lub jej zmniejszenie do 1%. Ponadto regulowane są zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej (odwodnienie lub zatrzymanie płynów i zmiany zawartości potasu w surowicy krwi), równowagi kwasowo-zasadowej (obecność kwasicy metabolicznej). Szczególną uwagę w przygotowaniu do operacji należy zwrócić na eliminację niewydolności serca, płuc i nerek. Niewydolność serca i zawał mięśnia sercowego to najczęstsze powikłania w trakcie operacji i w okresie pooperacyjnym, stanowiące odpowiednio 9% i 0,7%. Przygotowanie przedoperacyjne obejmuje stosowanie glikozydów nasercowych, leków moczopędnych, leków hipotensyjnych i rozszerzających naczynia krwionośne. Korekcja niewydolności nerek obejmuje terapię przeciwbakteryjną w przypadku zakażenia dróg moczowych, stosowanie leków hipotensyjnych i dietoterapię. Stan układu krzepnięcia krwi i układu przeciwzakrzepowego odgrywa również znaczącą rolę w przygotowaniu do operacji. Zespół hiperkoagulacji często obserwuje się u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, zapaleniem pęcherzyka żółciowego i zgorzelą cukrzycową, co prowadzi do konieczności stosowania bezpośrednich i pośrednich leków przeciwzakrzepowych. Kompensację cukrzycy w okresie przedoperacyjnym można uzyskać za pomocą diety, sulfonamidów lub krótko- lub długo działającej insuliny. Wskazania do interwencji chirurgicznej, wybór znieczulenia i taktyki leczenia pacjentów ustala rada specjalistów, w skład której wchodzą chirurg, anestezjolodzy, terapeuta i endokrynolog.

Jeśli zabieg chirurgiczny nie koliduje z przyjmowaniem pokarmów i leków w okresie pooperacyjnym lub ograniczenia są krótkotrwałe, wówczas planowany zabieg chirurgiczny można wykonać na tle diety (jeśli glikemia w ciągu dnia nie przekracza 11,1 mmol/l - 200 mg% - i nie występuje kwasica ketonowa) lub leków hipoglikemizujących, gdy wyrównanie cukrzycy uzyskuje się średnimi dawkami leków sulfonamidowych. Jeśli do wyrównania konieczne są najwyższe dopuszczalne dawki, a poziom cukru we krwi na czczo przekracza 150 mg% (8,3 mmol/l), wówczas pacjenta należy przestawić na insulinę lub włączyć ją do terapii doustnej.

Zabiegi mało traumatyczne wykonuje się na tle terapii dietetycznej lub leczenia lekami sulfanilamidowymi (SP). Pacjenci są operowani rano na czczo. Pacjenci przyjmują leki sulfanilamidowe po zabiegu w normalnych dawkach z jedzeniem. Biguanidy są wykluczane w przygotowaniu do zabiegu i w okresie pooperacyjnym. Nie stwierdzono istotnych różnic w przebiegu okresu pooperacyjnego i profilu glikemicznym u pacjentów operowanych na tle terapii dietetycznej lub stosowania leków sulfanilamidowych, insuliny.

Wszyscy pacjenci z cukrzycą typu I, jak również cukrzycą typu II (w przypadku operacji brzusznych i przeciwwskazań do przyjmowania pokarmów w okresie pooperacyjnym) muszą zostać przestawieni na krótko działającą insulinę przed operacją. W przypadku planowych operacji podstawowy poziom glikemii powinien wynosić 6,5-8,4 mmol/l, a najwyższy poziom glukozy we krwi włośniczkowej nie powinien przekraczać 11,1 mmol/l. Wyrównanie gospodarki węglowodanowej w trakcie i po operacji uzyskuje się poprzez dożylne podawanie insuliny z glukozą i chlorkiem potasu.

Całkowita ilość glukozy na dobę powinna wynosić 120-150 g. Stężenie glukozy w podanym roztworze określa się na podstawie objętości płynu zalecanej w danym konkretnym przypadku.

Przykład obliczenia: ilość glukozy, jaką należy podać w ciągu doby (np. 120 g) i dobową dawkę insuliny (48 U) dzielimy przez 24 godziny, aby uzyskać ilość glukozy i insuliny, którą należy podać dożylnie co godzinę, czyli dla wybranego przykładu - 5 g/h glukozy i 2 U/h insuliny.

Ponieważ operacja wywołuje u pacjenta reakcję stresową, w którą zaangażowane są adrenalina, kortyzol, STH, glukagon, które przyczyniają się do wzrostu glikemii z powodu zahamowania wykorzystania glukozy przez tkanki insulinozależne, wzrostu glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie, podana ilość glukozy (120-150 g) jest wystarczająca, aby zapobiec nadmiernemu hipoglikemicznemu działaniu zwykłej dobowej dawki insuliny. Poziom glikemii monitoruje się co 3 godziny i w razie potrzeby zmienia się ilość insuliny lub glukozy podawanej dożylnie przez kroplówkę. Dożylne podawanie insuliny i glukozy w trakcie operacji nie wiąże się z dużymi wahaniami glikemii w ciągu dnia i nie powoduje insulinooporności, co jest zaletą tej metody. Opisany sposób leczenia stosuje się również w okresie pooperacyjnym, aż do momentu, gdy pacjentowi pozwoli się przyjmować pokarmy doustnie. Następnie przechodzi się do reżimu podskórnego podawania insulin prostych lub przedłużonych.

W przypadku procesów ropnych nie zawsze udaje się osiągnąć pełną kompensację cukrzycy ze względu na wyraźną insulinooporność i zatrucie. W takim przypadku zabieg chirurgiczny można wykonać przy poziomie glikemii przekraczającym 13,9 mmol/l (250 mg%), a nawet przy obecności kwasicy ketonowej. Sposób podawania insuliny powinien być dożylny. Z reguły po zabiegu chirurgicznym, który pomaga usunąć źródło infekcji ropnej z organizmu i zastosowaniu antybiotyków, dobowe zapotrzebowanie na insulinę znacznie się zmniejsza, a kwasica ketonowa ustępuje. Biorąc pod uwagę ryzyko hipoglikemii, konieczne jest kontynuowanie badania poziomu cukru we krwi co 2-3 godziny przez 3-5 dni pooperacyjnych.

W ostatnich latach standardowa mieszanka glukozy, potasu i insuliny (GKI) zaproponowana przez Alberta i Thomasa dla pacjentów z cukrzycą typu I i II była stosowana w zagranicznej praktyce chirurgicznej do dożylnego podawania insuliny. Składa się ona z 500 ml 10% roztworu glukozy, 15 U krótko działającej insuliny i 10 ml/mol (7,5 ml 10% roztworu) chlorku potasu. Stosunek insuliny do glukozy wynosi 0,3 U/g.

Wlew tego roztworu rozpoczyna się bezpośrednio przed operacją i jest kontynuowany przez 5 godzin. Szybkość podawania GKI wynosi 100 ml/godzinę. Podstawowy poziom glukozy powinien wynosić 6,5-11,1 mmol/l. Przy podawaniu tej odmiany mieszanki pacjent otrzymuje 3 U insuliny i 10 g glukozy na godzinę. Jeśli podstawowy poziom glukozy przekroczy 11,1 mmol/l, ilość insuliny dodanej do mieszanki zwiększa się do 20 U, a jeśli podstawowa glikemia spadnie do <6,5 mmol/l, zmniejsza się ją do 10 U. W przypadku tych odmian ilość insuliny podawanej dożylnie wynosi odpowiednio 4 i 2 U na 10 g glukozy. Jeśli wymagana jest długotrwała infuzja GKI, można zmienić dawkę dodanej insuliny lub stężenie glukozy.

Oprócz początkowego poziomu glikemii, insulinooporność obserwowana w niektórych stanach i chorobach może wpływać na zapotrzebowanie na insulinę podczas operacji. Jeśli w niepowikłanej cukrzycy zapotrzebowanie na insulinę, wyrażone w stosunku insulina/glukoza, wynosi 0,3 U/g, to w towarzyszących chorobach wątroby i znacznej otyłości wzrasta do 0,4 U/g. Największy wzrost zapotrzebowania na insulinę obserwuje się w ciężkich zakażeniach, stanach septycznych i na tle terapii sterydowej i wynosi 0,5-0,8 U/g. Dlatego dawka insuliny dodana do GKI od 15 U może, w obecności różnych stanów insulinooporności, zostać zwiększona do 1 40 U.

Pilne zabiegi chirurgiczne związane ze ścisłym ograniczeniem czasowym na przygotowanie przedoperacyjne zawsze powodują duże trudności w kompensacji cukrzycy. Przed operacją konieczne jest zbadanie poziomu cukru we krwi, zawartości acetonu w moczu i, jeśli pacjent jest przytomny, ustalenie dawki podanej insuliny. W przypadku kwasicy ketonowej ważne jest ustalenie stopnia odwodnienia (liczba hematokrytowa), określenie poziomu potasu i sodu we krwi (możliwość hiperosmolarności) oraz zbadanie wskaźników hemostazy. Taktyka środków leczniczych w tym stanie podczas przygotowania do pilnej operacji i samej operacji jest taka sama jak w przypadku kwasicy i śpiączki cukrzycowej. W przypadku braku kwasicy ketonowej i prawidłowego ciśnienia tętniczego insulinę można podawać domięśniowo (20 U na raz), a następnie dożylnie co godzinę w dawce 6-8 U przez 4-5 godzin pod kontrolą poziomu glikemii. Glukozę podaje się dożylnie w dawkach 5-7,5 g/h w postaci roztworów 5-10-20% w zależności od dziennej objętości płynu wymaganej do podania. Poziomy glikemii monitoruje się co 2-3 godziny. Dawkę insuliny zmniejsza się do 1,5-3 U/h, gdy poziom cukru we krwi spada do 11,1 mmol/l (200 mg%) lub mniej. Ponieważ insulina jest częściowo adsorbowana na powierzchniach polichlorku winylu i szkła układu stosowanego do jej dożylnego podania (25-50%), dodaje się 7 ml 10% roztworu albuminy, aby zapobiec adsorpcji na każde 500 ml roztworu lub dawkę podanej insuliny zwiększa się o 50%. Aby zapobiec hipokaliemii, chlorek potasu podaje się dożylnie w dawce 0,5 g/h przez 3-4 godziny. W okresie pooperacyjnym (jeśli jest to wskazane) pacjent przechodzi na żywienie doustne i podskórne podawanie insuliny krótko- i długo działającej.

Powikłania spowodowane podawaniem insuliny

Do powikłań spowodowanych podawaniem insuliny zalicza się: hipoglikemię, reakcje alergiczne, insulinooporność, lipodystrofię poiniekcyjną.

Hipoglikemia to stan, który rozwija się u pacjentów z cukrzycą, gdy poziom glikemii spada poniżej 50 mg% (2,78 mmol/l) lub gdy spada bardzo szybko przy prawidłowych lub nawet podwyższonych wartościach. Obserwacje kliniczne wskazują, że taka względna hipoglikemia jest możliwa, gdy pacjenci czują się dobrze przy wysokiej glikemii. Spadek jej poziomu do normy prowadzi do pogorszenia stanu: ból głowy, zawroty głowy, osłabienie. Wiadomo, że pacjenci z chwiejną cukrzycą, z częstymi stanami hipoglikemicznymi, rozwijają adaptację do niskiego poziomu cukru we krwi. Możliwość wystąpienia hipoglikemii przy prawidłowej glikemii potwierdza szybkie ustąpienie objawów po podaniu glukozy. Hipoglikemia może być spowodowana różnymi czynnikami: naruszeniem diety i schematu odżywiania, aktywnością fizyczną, rozwojem stłuszczenia wątroby, pogorszeniem stanu czynnościowego nerek, przedawkowaniem insuliny. Hipoglikemia jest szczególnie niebezpieczna u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i chorobami mózgu. Może powodować zawał mięśnia sercowego lub udar mózgu. Ponadto stany te przyczyniają się do postępu mikroangiopatii, występowania świeżych krwotoków siatkówkowych i stłuszczenia wątroby. Częsta hipoglikemia prowadzi niekiedy do organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego. Dlatego profilaktyka hipoglikemii ma ogromne znaczenie dla życia pacjenta z cukrzycą. Aby jej zapobiec u pacjentów z miażdżycą naczyń wieńcowych i mózgowych, kryteria kompensacji cukrzycy powinny być mniej rygorystyczne: glikemia na czczo nie niższa niż 100 mg% (5,55 mmol/l), wahania w ciągu dnia - 100-200 mg% (5,55-11,1 mmol/l). Łagodną hipoglikemię eliminuje się, przyjmując łatwo przyswajalne węglowodany (cukier, miód, dżem). W ciężkich przypadkach konieczne jest podanie wlewu dożylnego do 50 ml 40% roztworu glukozy, niekiedy powtarzane są iniekcje domięśniowe 1 mg glukagonu lub adrenaliny (0,1% roztwór - 1 ml).

Hiperglikemia posthipoglikemiczna (zjawisko Somogyi). U pacjentów z cukrzycą typu 1, zwłaszcza leczonych dużymi dawkami insuliny, występuje acetonuria i wysoki poziom cukru we krwi na czczo. Próby zwiększenia dawki insuliny nie eliminują hiperglikemii. Pomimo dekompensacji cukrzycy pacjenci stopniowo przybierają na wadze. Badanie dziennej i porcjowej glukozurii wskazuje na brak cukru w moczu w niektórych nocnych porcjach oraz obecność acetonu i cukru w moczu w innych. Objawy te pozwalają na rozpoznanie hiperglikemii postglikemicznej, która rozwija się w wyniku przedawkowania insuliny. Hipoglikemia, która rozwija się częściej w nocy, powoduje kompensacyjne uwalnianie katecholamin, glukagonu i kortyzolu, które gwałtownie zwiększają lipolizę i promują ketogenezę oraz wzrost cukru we krwi. W przypadku podejrzenia zjawiska Somogyi należy zmniejszyć dawkę podawanej insuliny (najczęściej wieczorem) o 10-20%, a w razie konieczności nawet więcej.

Efekt Somogyi różni się od zjawiska „świtu”, które obserwuje się nie tylko u chorych na cukrzycę, ale także u osób zdrowych i wyraża się w porannej hiperglikemii. Jego geneza wynika z nadmiernego wydzielania hormonu wzrostu w nocy i przed świtem (od 2 do 8 rano). W przeciwieństwie do zjawiska Somogyi, porannej hiperglikemii nie poprzedza hipoglikemia. Zjawisko „świtu” można zaobserwować u chorych na cukrzycę typu I i II (na tle terapii dietetycznej lub leczenia lekami hipoglikemizującymi).

Reakcje alergiczne na podanie insuliny mogą być miejscowe i ogólne. Pierwsze obejmują pojawienie się przekrwienia i zagęszczenia w miejscu podania insuliny, które mogą utrzymywać się od kilku godzin do kilku miesięcy. Reakcja ogólna objawia się w postaci pokrzywkowej uogólnionej wysypki, osłabienia, świądu, obrzęku, zaburzeń żołądkowo-jelitowych i podwyższonej temperatury ciała. W przypadku wystąpienia alergii należy przepisać terapię przeciwhistaminową, zmienić rodzaj insuliny i przepisać monopeak, monocomponent preparations of porincinus lub human insulin. Prednizolon można przepisać w dawce 30-60 mg co drugi dzień (w ciężkich przypadkach) przez 2-3 tygodnie z jego stopniowym odstawianiem.

Lipodystrofie poiniekcyjne insuliny występują u 10-60% pacjentów przyjmujących lek i rozwijają się przede wszystkim u kobiet. Występują podczas leczenia wszystkimi rodzajami insuliny, niezależnie od dawkowania leku, kompensacji lub dekompensacji cukrzycy, częściej po kilku miesiącach lub latach insulinoterapii. Jednocześnie opisano przypadki, które pojawiły się po kilku tygodniach leczenia insuliną. Lipodystrofie występują w postaci przerostowej (zwiększone tworzenie się tłuszczu w tkance tłuszczowej podskórnej w miejscu wstrzyknięcia), ale częściej - w postaci zaniku tłuszczu (postać zanikowa).

Lipoatrofia to nie tylko defekt kosmetyczny. Prowadzi do upośledzenia wchłaniania insuliny, bólu, który nasila się wraz ze zmianami ciśnienia barometrycznego. Istnieje kilka teorii lipodystrofii, rozpatrując je jako konsekwencję jednego lub kilku czynników: reakcji zapalnej, odpowiedzi na mechaniczne zniszczenie komórek, złej jakości preparatów insuliny (domieszka lipazy trzustkowej, fenolu, właściwości antygenowych, niskie pH), niskiej temperatury podawanego preparatu, przenikania alkoholu do tkanki podskórnej. Niektórzy badacze wyznają koncepcję neurogenno-dystroficzną upośledzenia lokalnej regulacji lipogenezy i lipolizy, podczas gdy inni przypisują główną rolę mechanizmom odpornościowym. Wysoko oczyszczona (jednoskładnikowa) insulina wieprzowa, a zwłaszcza insulina ludzka dają dobry efekt. Czas trwania terapii zależy od wielkości, rozpowszechnienia lipodystrofii i efektu leczenia. W profilaktyce lipodystrofii duże znaczenie ma zmiana miejsc wstrzyknięć insuliny (niektórzy autorzy proponują stosowanie specjalnych folii z perforowanymi otworami), ograniczenie drażniących czynników mechanicznych, termicznych i chemicznych podczas jej podawania (podawanie insuliny podgrzanej do temperatury ciała, niedopuszczanie do wnikania alkoholu, głębokość i szybkość podawania leku).

Insulinooporność, jako powikłanie terapii insulinowej, była spowodowana stosowaniem słabo oczyszczonych preparatów insuliny wołowej, gdy dzienne zapotrzebowanie sięgało niekiedy kilku tysięcy jednostek na dobę. Wymusiło to powstanie przemysłowych preparatów insuliny zawierających 500 U/ml. Wysokie zapotrzebowanie na insulinę wynikało z wysokiego miana przeciwciał na insulinę wołową i inne składniki trzustki. Obecnie, przy stosowaniu jednoskładnikowej insuliny ludzkiej i wieprzowej, insulinooporność jest częściej powodowana działaniem hormonów przeciwwyspowych i ma charakter przejściowy u pacjentów z cukrzycą typu I. Ten typ insulinooporności obserwuje się w sytuacjach stresowych (operacja, uraz, ostre choroby zakaźne, zawał mięśnia sercowego, kwasica ketonowa, śpiączka cukrzycowa), a także w czasie ciąży.

Immunologiczna oporność na insulinę może wystąpić w rzadkich stanach i chorobach nawet na tle wprowadzenia insuliny ludzkiej. Może być spowodowana defektami na poziomie prereceptora (przeciwciał przeciwko cząsteczce insuliny) i receptora (przeciwciał przeciwko receptorom insuliny). Insulinooporność spowodowana tworzeniem się przeciwciał przeciwko insulinie występuje u 0,01% pacjentów z cukrzycą typu I, długotrwale leczonych insuliną, ale może rozwinąć się również kilka miesięcy po rozpoczęciu terapii insulinowej.

W niektórych przypadkach, przy wysokich mianach przeciwciał insulinowych, możliwe jest wyeliminowanie narastającej hiperglikemii jedynie poprzez podanie 200 do 500 jednostek insuliny na dobę. W takiej sytuacji zaleca się stosowanie siarczanu insuliny, do którego receptory insuliny mają większe powinowactwo niż przeciwciała insulinowe. Czasami insulinooporność przyjmuje charakter falowy, tzn. hiperglikemia zostaje zastąpiona przez ciężkie reakcje hipoglikemiczne w ciągu kilku dni (w wyniku zerwania wiązania między insuliną a przeciwciałami).

Prawdziwą insulinooporność można zaobserwować w acantosis nigricans, uogólnionej i częściowej lipodystrofii, gdy przyczyną jest powstawanie przeciwciał przeciwko receptorom insuliny. Glikokortykoidy stosuje się w leczeniu immunologicznej insulinooporności w dawkach 60-100 mg prednizolonu na dobę. Efekt leczenia ujawnia się nie wcześniej niż 48 godzin po rozpoczęciu terapii.

Inną przyczyną insulinooporności jest degradacja lub upośledzone wchłanianie insuliny. W tym przypadku, przy zwiększonej aktywności proteazy, podskórne podawanie dużych dawek insuliny nie ma działania obniżającego poziom cukru z powodu degradacji insuliny. Jednocześnie dożylne podawanie insuliny ma wpływ w normalnych dawkach. Niewłaściwe wchłanianie insuliny może być spowodowane naciekami, upośledzonym ukrwieniem w miejscach wstrzyknięć insuliny i obecnością lipodystrofii. Częste zmiany miejsc podskórnego podawania są zalecane jako środek zapobiegawczy przeciwko niewłaściwemu wchłanianiu insuliny.

W przypadku insulinooporności związanej z nadmierną produkcją hormonu somatotropowego, glikokortykoidów i innych hormonów przeciwwyspowych konieczne jest leczenie choroby podstawowej.

Obrzęk insulinowy. U pacjentów z cukrzycą typu I obserwuje się zatrzymanie płynów na początku terapii insuliną lub podczas podawania dużych dawek leku, co jest spowodowane znacznym zmniejszeniem glukozurii i w konsekwencji utratą płynów, a także bezpośrednim wpływem insuliny na wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach nerkowych. Wraz ze zmniejszeniem dawki obrzęk zwykle ustępuje.

Zaburzenia widzenia. Terapia insuliną czasami powoduje zmianę refrakcji z powodu deformacji krzywizny soczewki. W przypadku zdekompensowanej cukrzycy i wysokiej hiperglikemii gromadzenie się sorbitolu w soczewce z następczym zatrzymaniem płynu przyczynia się do rozwoju krótkowzroczności lub osłabia nadwzroczność. Po obniżeniu glikemii pod wpływem insuliny obrzęk soczewki zmniejsza się, a po pewnym czasie refrakcja powraca do poprzednich wartości.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Leczenie powikłań cukrzycy

Zapobieganie i leczenie powikłań cukrzycy polega przede wszystkim na maksymalnej kompensacji cukrzycy ze spadkiem poziomu glikemii w ciągu doby do 10-11,1 mmol/l (180-200 mg%) poprzez wielokrotne wstrzyknięcia insuliny krótko działającej lub 2-3-krotne podawanie insuliny o przedłużonym działaniu w skojarzeniu z insuliną krótko działającą w cukrzycy typu I lub dietoterapią, której celem jest normalizacja masy ciała, lub połączenie dietoterapii, jeśli jest nieskuteczna, z doustnymi lekami hipoglikemizującymi. Tendencja do przepisywania insuliny pacjentom z cukrzycą typu II w celu leczenia retinopatii cukrzycowej i neuropatii jest nieuzasadniona, ponieważ wskazane zespoły kliniczne rozwijają się w tkankach niezależnych od insuliny, a wprowadzenie insuliny przyczynia się do otyłości, stanów hipoglikemicznych (prowokujących pojawienie się krwotoków w retinopatii) i insulinooporności.

Leczenie neuropatii cukrzycowej

W przypadku silnego zespołu bólowego przepisuje się środki przeciwbólowe i uspokajające. W niektórych przypadkach konieczne jest sięgnięcie po promedol i pantopon. Dobry efekt uzyskuje się stosując witaminę B12, kwas askorbinowy, difeninę, lek metaboliczny dipromonium w zastrzykach lub tabletkach. Badania kliniczne sorbinilu i jego krajowego odpowiednika - izodibutu, stosowanych w tabletkach 0,5 g do 3 razy dziennie, pozwalają mieć nadzieję na skuteczne działanie terapii patogenetycznej. Jednocześnie zaleca się zabiegi fizjoterapeutyczne.

W przypadku występowania zespołów klinicznych charakterystycznych dla neuropatii wegetatywnej (autonomicznej) stosuje się dodatkowe środki terapeutyczne. W leczeniu niedociśnienia ortostatycznego stosuje się leki mineralokortykosteroidowe: DOXA w zastrzykach, fluorohydrokortyzon w dawkach 0,0001-0,0004 g na dobę. Dobry efekt daje bandażowanie nóg bandażem elastycznym w celu zmniejszenia objętości krwi żylnej.

W gastropatii stosuje się cholinomimetyki, inhibitory cholinesterazy, metoklopramid, które zwiększają napięcie i aktywność motoryczną mięśni gładkich żołądka i działają przeciwwymiotnie. W ciężkich przypadkach wykonuje się resekcję żołądka.

Atonia pęcherza moczowego często łączy się z wstępującym zakażeniem dróg moczowych, dlatego leczenie powinno obejmować antybiotyki zgodnie z wrażliwością flory bakteryjnej. Należy unikać cewnikowania pęcherza moczowego. W terapii stosuje się leki antycholinesterazowe, a w razie konieczności stosuje się częściową resekcję pęcherza moczowego.

W przypadku neuroartropatii głównymi metodami leczenia są profilaktyka i usuwanie odcisków, leczenie owrzodzeń neurotroficznych oraz stosowanie obuwia ortopedycznego.

Nową metodą w leczeniu pacjentów z cukrzycą typu II jest stosowanie interwałowego treningu hipoksyjnego. Leczenie przeprowadza się za pomocą hipoksykatora (urządzenia, które dostarcza powietrze o obniżonej zawartości tlenu w określonych odstępach czasu do inhalacji). Stopniowo liczba cykli na sesję wzrasta od 3 do 10. Zabieg przeprowadza się codziennie, w trakcie leczenia zaleca się 15-20 sesji.

Przeprowadzone badania wykazały, że stosowanie treningu interwałowego w niedotlenieniu znacząco poprawia przebieg kliniczny cukrzycy, zmniejsza objawy neuropatii cukrzycowej, korzystnie wpływa na wskaźniki metaboliczne, dyfuzję tkankową, parametry centralnej, wewnątrzsercowej hemodynamiki, funkcję transportu tlenu we krwi oraz zwiększa odporność na niedotlenienie.

Leczenie retinopatii

Leczenie retinopatii, oprócz kompensacji cukrzycy, obejmuje eliminację zaburzeń hemoreologicznych, stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych, obniżających poziom lipidów oraz witaminoterapię.

Laseroterapię stosuje się w celu eliminacji zaburzeń hemoreologicznych.

W stadium nieproliferacyjnym zaleca się ogniskową terapię laserową w celu wyeliminowania obrzęku plamki. W stadium przedproliferacyjnym wykonuje się panretinalną fotokoagulację, a w stadium proliferacyjnym panretinalną fotokoagulację i, w razie potrzeby, witrektomię. W ostatnim stadium konieczne jest przerwanie ciąży.

Aby zapobiec postępowi procesu, stosuje się leczenie przeciwnadciśnieniowe (blokery ACE, wapń, selektywne beta-blokery w połączeniu z lekami moczopędnymi), leki obniżające poziom lipidów w zależności od charakteru hiperlipidemii, a także witaminy z grupy B, kwas askorbinowy i askorutynę.

W przypadku retinopatii proliferacyjnej główną metodą leczenia jest fotokoagulacja laserowa, która pomaga wyeliminować neowaskularyzację, krwotoki siatkówkowe i zapobiega odwarstwieniu siatkówki. Jeśli krwotok występuje w ciele szklistym, stosuje się zabieg witrektomii, czyli jego usunięcie i zastąpienie roztworem soli fizjologicznej. Zabieg hypofizektomii lub wprowadzenie radioaktywnego itru do siodła tureckiego praktycznie nie jest stosowany w leczeniu retinopatii. Leczenie choroby odbywa się wspólnie z okulistą, który monitoruje pacjenta co pół roku.

Leczenie i profilaktyka nefropatii cukrzycowej

Leczenie postaci klinicznej nefropatii cukrzycowej (DN) w stadiach ciężkiej nefropatii cukrzycowej (białkomocz) i przewlekłej niewydolności nerek (mocznica) ma na celu wyeliminowanie nadciśnienia tętniczego, zaburzeń elektrolitowych, hiperlipidemii, zakażeń dróg moczowych i poprawę funkcji wydalniczej azotu przez nerki.

Stadium ciężkiej nefropatii cukrzycowej charakteryzuje się występowaniem białkomoczu powyżej 0,5 g/dzień, mikroalbuminurii powyżej 300 mg/dzień, nadciśnienia tętniczego, hiperlipidemii i połączenia z retinopatią cukrzycową, neuropatią i chorobą wieńcową. Leczenie na tym etapie nefropatii cukrzycowej ma na celu zapobieganie przewlekłej niewydolności nerek.

Kompensacja metabolizmu węglowodanów

Maksymalną kompensację metabolizmu węglowodanów u pacjentów z cukrzycą typu I uzyskuje się poprzez intensywną insulinoterapię (wielokrotne wstrzyknięcia insuliny krótko działającej) lub kombinację insuliny o przedłużonym działaniu i krótko działającej. U pacjentów z cukrzycą typu II stosuje się glufenorm lub dibotynę, a jeśli nie ma wystarczającego efektu, insulinę lub kombinację z powyższymi lekami w celu wyeliminowania nefrotoksycznego działania innych leków sulfanilamidowych i ich metabolitów.

Terapia przeciwnadciśnieniowa spowalnia spadek SCF i zmniejsza białkomocz. Starają się utrzymać ciśnienie krwi na poziomie nieprzekraczającym 120/80 mm Hg. W tym celu stosuje się inhibitory ACE (kaptopril, enalapril, ramipril itp.), kardioselektywne beta-blokery, antagonistów wapnia (nifedytyna, weropamil, riodipina itp.), alfa-blokery (prazosyna, doksazosyna). Za najskuteczniejsze uważa się połączenie kaptoprilu lub enalaprilu z hipotiazydem.

Nadciśnienie tętnicze u chorych jest w dużej mierze spowodowane hiperwolemią z powodu zatrzymania sodu, w związku z czym złożone leczenie obejmuje ograniczenie spożycia soli kuchennej do 3-5 g na dobę, stosowanie leków moczopędnych, głównie oszczędzających potas, gdyż u chorych często obserwuje się hiperkaliemię.

Leczenie hipolipemiczne pomaga zmniejszyć białkomocz i postęp procesu chorobowego w nerkach.

Ponieważ u 70-80% pacjentów obserwuje się różne rodzaje hiperlipidemii (hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia i postać mieszaną), w leczeniu stosuje się dietę hipocholesterolową, żywice, kwas nikotynowy, statyny, fibraty lub ich kombinację.

Dieta niskobiałkowa polega na ograniczeniu białka do 0,8 g/kg masy ciała. W przypadku otyłości - hipokaloryczna i umiarkowana aktywność fizyczna (jeśli wykluczono chorobę niedokrwienną serca).

Eliminacja zakażenia dróg moczowych. Biorąc pod uwagę wysoką częstość występowania zapalenia pęcherza moczowego, atypowego odmiedniczkowego zapalenia nerek, bezobjawowej bakteriurii, wskazane jest okresowe przeprowadzanie ogólnej analizy moczu, a w razie potrzeby - zgodnie z Nechiporenko. Zgodnie z danymi z posiewu moczu, regularnie przeprowadzaj terapię przeciwbakteryjną. Współistniejące odmiedniczkowe zapalenie nerek pogarsza stan czynnościowy nerek i może powodować śródmiąższowe zapalenie nerek.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Leczenie w stadium przewlekłej niewydolności nerek (mocznica)

Postęp stadium białkomoczu (ciężka nefropatia cukrzycowa) prowadzi do przewlekłej niewydolności nerek. Wzrost poziomu kreatyniny we krwi ze 120 do 500 μmol/l odpowiada stadium procesu, w którym możliwe jest leczenie zachowawcze.

Kompensacja metabolizmu węglowodanów jest skomplikowana przez fakt, że pacjenci mogą doświadczyć hipoglikemii z powodu zmniejszenia zapotrzebowania na insulinę, zmniejszenia degradacji insuliny przez enzym nerkowy insulinazę i wydłużenia czasu trwania i krążenia podawanej insuliny. Pacjentom z cukrzycą typu I zaleca się intensywną insulinoterapię z częstym monitorowaniem glikemii w celu terminowego zmniejszenia wymaganej dawki insuliny.

• Dieta niskobiałkowa. Pacjentom zaleca się zmniejszenie spożycia białka do 0,6-0,8 g/kg masy ciała i zwiększenie zawartości węglowodanów w diecie.
• Terapia przeciwnadciśnieniowa. Wszystkie leki stosowane w leczeniu stadium ciężkiej nefropatii cukrzycowej. Inhibitory ACE stosuje się, gdy poziom kreatyniny nie przekracza 300 μmol/l.
• Korekta hiperkaliemii. Wykluczyć z diety produkty bogate w potas. Przy wysokiej hiperkaliemii podaje się antagonistę - 10% roztwór glukonianu wapnia, stosuje się również żywice jonowymienne. Jeśli przyczyną hiperkaliemii jest hipoaldosteronizm hiporeninemiczny (z niskim ciśnieniem krwi), stosuje się fluorohydrokortyzon (cortinef, florinef) w małych dawkach.
• Leczenie zespołu nerczycowego. Schorzenie to charakteryzuje się białkomoczem >3,5 g/dzień, hipoalbuminemią, obrzękiem i hiperlipidemią. Leczenie obejmuje: wlew roztworów albumin, furosemid 0,6-1 g/dzień, leki hipolipidemiczne.
• Korekta gospodarki fosforowo-wapniowej. Hipokalcemia (wynik zmniejszonej syntezy witaminy D3 _w nerkach) jest przyczyną wtórnej nadczynności przytarczyc i osteodystrofii nerkowej. Leczenie polega na diecie z ograniczoną ilością fosforu, dodaniu preparatów wapnia i witaminy _D3.
• Do usuwania toksycznych produktów z jelit stosuje się enterosorpcję w postaci węgla aktywnego, żywic jonowymiennych, minisorbu i innych.
• Leczenie przewlekłej niewydolności nerek w stadium terminalnym. Hemodializa lub dializa otrzewnowa są zalecane, gdy SCF spada do 15 ml/min, a poziom kreatyniny wzrasta do >600 μmol/l.
• Przeszczep nerki jest wskazany, gdy SCF wynosi <10 ml/min i poziom kreatyniny we krwi wynosi >500 μmol/l.

Zapobieganie nefropatii cukrzycowej

Ponieważ tradycyjne metody leczenia cukrzycy nie zapobiegają rozwojowi nefropatii cukrzycowej na etapie klinicznym, konieczne jest zapobieganie nefropatii cukrzycowej na etapie przedklinicznym.

Zgodnie z klasyfikacją pierwsze 3 stadia nefropatii cukrzycowej są przedkliniczne. Działania profilaktyczne, oprócz idealnej kompensacji gospodarki węglowodanowej, obejmują normalizację hemodynamiki wewnątrznerkowej (eliminację nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego) poprzez przepisywanie inhibitorów ACE w małych dawkach, a w stadium III - eliminację hiperlipidemii i przepisanie diety o zawartości białka nie większej niż 1 g/kg masy ciała.

Ostatnio trwają poszukiwania czynników zapobiegających rozwojowi nefropatii cukrzycowej u pacjentów z cukrzycą typu II. Wiadomo, że śmiertelność z powodu mocznicy u pacjentów z cukrzycą typu II jest o rząd wielkości niższa niż w przypadku cukrzycy typu I. Na szczególną uwagę zasługuje raport L. Wahreh i in. (1996), w którym stwierdzono, że dożylna infuzja peptydu C w dawkach fizjologicznych przez 1-3 godziny normalizuje współczynnik filtracji kłębuszkowej u pacjentów z cukrzycą typu I, a codzienne domięśniowe wstrzyknięcia peptydu L przez 3-4 miesiące stabilizują przebieg cukrzycy typu I i poprawiają funkcję nerek. Ustalono, że peptyd C stymuluje Na ⁺ -K ⁺ -ATPazę w kanalikach nerkowych. Możliwe jest, że peptyd C ma właściwości ochronne w odniesieniu do nefropatii cukrzycowej, biorąc pod uwagę fakt, że główną różnicą patofizjologiczną między cukrzycą typu I a cukrzycą typu II jest praktyczny brak peptydu C.

Leczenie martwicy tłuszczowej

Najlepsze wyniki uzyskano przy podskórnym podaniu leków glikokortykoidowych w strefę graniczącą z obszarem dotkniętym chorobą lub przez elektroforezę i fonoforezę z bursztynianem hydrokortyzonu. Skuteczne jest również połączenie dipirydamolu 0,0025 g 3-4 razy dziennie z aspiryną, co pomaga hamować agregację płytek krwi i powstawanie mikrozakrzepów. Miejscowo stosuje się płyny z 70% roztworem dimeksyny i insuliną. W przypadku zakażenia wrzodu stosuje się antybiotyki.

Profilaktyka i leczenie chorób serca

Przede wszystkim profilaktyka uszkodzeń serca polega na maksymalnym wyrównaniu cukrzycy, poprzez obniżenie glikemii do poziomu nieprzekraczającego 11,1 mmol/l (200 mg%) w ciągu doby, poprzez wielokrotne wstrzyknięcia małych dawek insuliny lub 2-krotne podawanie insuliny o przedłużonym działaniu w przypadku cukrzycy typu I.

Dane literaturowe wskazują, że dobra kompensacja cukrzycy poprawia wydolność funkcjonalną mięśnia sercowego poprzez normalizację procesów metabolicznych w mięśniu sercowym. Jednocześnie należy unikać przewlekłego przedawkowania insuliny, które powoduje hiperinsulinemię. W zapobieganiu i ostrzeganiu przed miażdżycą tętnic wieńcowych, eliminacja takich czynników ryzyka, jak nadciśnienie tętnicze i hiperglikemia, odgrywa również rolę. Oba są bardziej widoczne u pacjentów z otyłością, dlatego ograniczenie dziennego spożycia kalorii w pożywieniu odgrywa główną rolę w eliminacji tych dodatkowych czynników ryzyka miażdżycy.

Podwyższone ciśnienie krwi u pacjentów z cukrzycą jest spowodowane połączeniem nadciśnienia lub nefropatii cukrzycowej, dlatego taktyki leczenia mają pewne osobliwości. Pacjenci często doświadczają zatrzymania sodu w organizmie i hiperwolemii spowodowanej aktywacją układu renina-angiotensyna, hiperosmolarnością osocza lub podawaniem insuliny (u pacjentów z cukrzycą typu I).

Jak wiadomo, pod wpływem zwiększonej aktywności reninowej osocza zwiększa się powstawanie angiotensyny I, a także angiotensyny II przy udziale konwertazy angiotensyny (ACE). Angiotensyna II ma podwójne działanie - zarówno zwężające naczynia krwionośne, jak i stymulujące wydzielanie aldosteronu. Dlatego w połączeniu cukrzycy i nadciśnienia powszechnie stosuje się leki blokujące ACE (kaptopril, enalapril, lizynopryl, ramipril, pirindapril itp.). Oprócz antagonistów ACE stosuje się również blokery receptora angiotensyny II (losartan, aprovel).

W przypadku tachykardii lub zaburzeń rytmu serca w nadciśnieniu tętniczym stosuje się selektywne adrenobetablokery (atenolol, metoprolol, cordanum, bisoprolol itp.). Nie zaleca się przepisywania tych leków pacjentom z cukrzycą ze skłonnością do hipoglikemii, ponieważ hamują one odpowiedź sympatyko-nadnerczową na hipoglikemię, która jest głównym objawem klinicznym hipoglikemii.

Działanie hipotensyjne antagonistów wapnia wynika z rozluźniającego wpływu na miofibryle tętniczek i zmniejszenia oporu naczyń obwodowych. Ponadto leki te poprawiają przepływ krwi wieńcowej, tj. działają przeciwdławicowo w przypadku choroby niedokrwiennej serca.

W leczeniu pacjentów stosuje się selektywne blokery kanału wapniowego z grupy werapamilu (isoptin), nifedypiny (corinfar) i diltiazemu (norvasc), które nie wpływają znacząco na metabolizm węglowodanów.

W przypadku braku wystarczającego efektu hipotensyjnego blokerów ACE możliwe jest połączenie z blokerami adrenobeta lub antagonistami wapnia. Należy zauważyć, że ACE i blokery wapnia mają działanie nefroprotekcyjne i są stosowane w małych dawkach w początkowych stadiach nadciśnienia tętniczego.

Wszystkie leki przeciwnadciśnieniowe w leczeniu pacjentów są łączone z ograniczeniem soli kuchennej w diecie do 5,5-6 g, a także z lekami moczopędnymi. Leki oszczędzające potas nie są wskazane dla pacjentów z nefropatią cukrzycową z towarzyszącą hiperkaliemią (hipoaldosteronizmem hiporeninemicznym).

Stosowanie diuretyków tiazynowych często powoduje upośledzoną tolerancję glukozy poprzez hamowanie uwalniania insuliny. Jednak stopień wzrostu glikemii może być różny, co na ogół nie uniemożliwia ich stosowania.

W przypadku niedociśnienia ortostatycznego metyldopę, prazosynę i rezerpinę należy stosować ostrożnie, ponieważ mogą one nasilać objawy niedociśnienia ortostatycznego.

Leki moczopędne oszczędzające potas (aldakton, triampteren, veroshpiron) stosuje się w połączeniu z blokerami ACE, co pomaga wyeliminować retencję sodu i tendencję do hipokaliemii w wyniku blokowania działania aldosteronu w kanalikach nerkowych.

Leczenie nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę należy rozpocząć jak najwcześniej, a ciśnienie tętnicze najlepiej utrzymywać na poziomie nieprzekraczającym 130/80 mm Hg.

Korekcja hiperlipidemii, która jest jedną z dodatkowych przyczyn zaostrzających przebieg miażdżycy, odgrywa również ważną rolę w zapobieganiu i ostrzeganiu przed jej postępem. W tym celu konieczne jest wyeliminowanie otyłości, niedoczynności tarczycy i chorób nerek oraz rezygnacja z alkoholu. Hiperlipidemię typu IV, V i sporadycznie I można leczyć poprzez ograniczenie tłuszczów w diecie (w obecności chylous serum VLDL - lipoprotein o bardzo małej gęstości). Przy wzroście poziomu LDL (lipoprotein o małej gęstości), które składają się w 75% z cholesterolu, zaleca się dietę z ograniczeniem produktów go zawierających (nie więcej niż 300 mg/dobę), dodając do diety produkty o wysokiej zawartości tłuszczów nienasyconych i białka sojowego. Cholestyramina, polisponina, tribusponina hamują wchłanianie cholesterolu w jelitach. Miskleron i cytamifen opóźniają syntezę cholesterolu i obniżają poziom trójglicerydów. Do leków przyspieszających metabolizm lipidów i ich eliminację z organizmu zalicza się żywice kwasów żółciowych, linetol, arachiden, heparynoidy, guaremę oraz niektóre witaminy (kwas nikotynowy, pirydoksyna), a także substancje lipotropowe (metioniny, chlorek choliny).

U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca zaleca się stosowanie szybko działających (nitrogliceryna) i długo działających (nitrong, sustak, trinitrolong, erinit, nitrosorbid) azotanów, których działanie wiąże się z rozluźnieniem mięśni gładkich naczyń żylnych, zmniejszeniem dopływu krwi żylnej do serca, odciążeniem mięśnia sercowego i przywróceniem przepływu krwi w mięśniu sercowym, a także ze zwiększoną syntezą prostacyklin w ścianie naczyniowej. W leczeniu choroby niedokrwiennej serca stosuje się również blokery adrenergiczne (trazicor, cordaron, cordanum).

Leczenie ostrego zawału mięśnia sercowego przeprowadza się konwencjonalnymi metodami. Zaleca się dożylne podawanie lidokainy w celu zmniejszenia ryzyka migotania komór, które często występuje u pacjentów z cukrzycą. Ponieważ hiperglikemia wzrasta w większości przypadków podczas ostrego zawału mięśnia sercowego u pacjentów z cukrzycą, wskazane jest (w razie potrzeby) podawanie małych dawek insuliny regularnej w 3-4 zastrzykach na tle głównej terapii doustnymi lekami sulfanilamidowymi. Nie ma potrzeby zmiany leczenia doustnego u pacjentów z cukrzycą typu II na insulinę, ponieważ często towarzyszy temu ciężka insulinooporność. Połączenie leków doustnych (sulfanilamidowych) z insuliną zapobiega temu powikłaniu terapii insulinowej i ma łagodniejszy wpływ na poziom glikemii, zapobiegając reakcjom hipoglikemicznym. Dzienna glikemia powinna być utrzymywana w granicach 8,33-11,1 mmol/l (150-200 mg%).

Najskuteczniejszą metodą leczenia kardiomiopatii cukrzycowej i autonomicznej neuropatii serca jest maksymalna kompensacja cukrzycy, jej wrodzonych zaburzeń metabolicznych i zapobieganie postępowi mikroangiopatii cukrzycowej. Trental, complamine, curantil, prodectin, carmidine stosuje się okresowo w 2-3 miesięcznych kursach w celu poprawy mikrokrążenia. W terapii skojarzonej stosuje się Inosie-F, ryboksynę, kokarboksylazę, witaminy z grupy B i C. W przypadku objawów neuropatii autonomicznej zaleca się dietę bogatą w mioinozytol, leki antycholesterolowe, adenyl-50, dipromony w formie kursu leczenia przez 2-3 miesiące w roku. Ponieważ kumulacja sorbitolu w tkance nerwowej odgrywa znaczącą rolę w patogenezie neuropatii cukrzycowej, duże nadzieje pokłada się w stosowaniu inhibitorów reduktazy aldozy (sorbinil, isodibut), które przechodzą badania kliniczne.