Leczenie demencji i zaburzeń poznawczych

Leczenie demencji i innych zaburzeń poznawczych

Optymalne leczenie pacjentów z upośledzeniem funkcji poznawczych obejmuje następujące działania:

• wczesne wykrywanie zaburzeń poznawczych;
• określenie charakteru i stopnia zaawansowania zaburzeń, ustalenie rozpoznania nozologicznego;
• dynamiczna obserwacja pacjenta;
• wczesne rozpoczęcie leczenia z zastosowaniem (jeśli to możliwe) terapii patogenetycznej;
• czas trwania i ciągłość terapii;
• leczenie współistniejących schorzeń neurologicznych, psychicznych i somatycznych;
• rehabilitacja medyczna, socjalna i zawodowa pacjentów;
• wsparcie psychologiczne i (jeśli to konieczne) korekta zachowania dla najbliższych krewnych pacjenta.

Wybór taktyki terapeutycznej zależy od przyczyny (diagnozy nozologicznej) i nasilenia zaburzeń poznawczych. W stadium łagodnego i umiarkowanego otępienia związanego z chorobą Alzheimera, otępieniem naczyniowym i mieszanym (naczyniowo-degeneracyjnym), otępieniem z ciałami Lewy'ego i chorobą Parkinsona z otępieniem, leki acetylocholinergiczne i glutaminergiczne sprawdziły się dobrze.

Obecnie w leczeniu demencji stosuje się 4 leki z grupy inhibitorów acetylocholinoesterazy: donepezil, rywastygminę, galantaminę i ipidakrynę. Stosowanie tych leków pomaga zmniejszyć nasilenie zaburzeń poznawczych, normalizować zachowanie, poprawiać adaptację w życiu codziennym, co ostatecznie prowadzi do poprawy jakości życia pacjentów i ich bezpośredniego otoczenia.

Innym podejściem do terapii patogenetycznej demencji jest stosowanie memantyny, odwracalnego niekompetycyjnego blokera receptorów N-metylo-O-asparaginianu do glutaminianu. Jest stosowany w tych samych chorobach co inhibitory acetylocholinoesterazy. W przypadku ciężkiej demencji memantyna jest lekiem pierwszego wyboru, ponieważ skuteczność leków acetylocholinergicznych na tym etapie nie została wystarczająco zbadana. Przeciwwskazaniami do stosowania memantyny są padaczka i niewydolność nerek. Działania niepożądane występują niezwykle rzadko.

Jeśli monoterapia jest niewystarczająco skuteczna, dopuszczalne i zalecane jest skojarzone stosowanie inhibitora acetylocholinoesterazy i memantyny.

Neuroleptyki są stosowane w celu kontrolowania zaburzeń behawioralnych i psychotycznych u pacjentów z demencją, gdy terapia patogenetyczna jest nieskuteczna. Najbardziej preferowane są te, które nie mają pozapiramidowych działań niepożądanych (atypowe neuroleptyki), takie jak kwetiapina i olanzapina. Tendencja do powikłań terapii neuroleptycznej jest szczególnie wysoka u pacjentów z zaburzeniami ruchu (np.

Wskazania, przeciwwskazania i działania niepożądane terapii acetylocholinergicznej (donepezil, rywastygmina, galantamina, ipidakryna). Choroba Alzheimera z objawami pozapiramidowymi, otępienie z ciałami Lewy'ego, choroba Parkinsona z otępieniem.

Wskazania	Przeciwwskazania bezwzględne	Przeciwwskazania względne	Skutki uboczne
Choroba Alzheimera Otępienie naczyniowe Mieszana demencja Otępienie z ciałami Lewy’ego Demencja w chorobie Parkinsona	Choroby wątroby	Zespół chorego węzła zatokowego Bradykardia {<55/min) Ciężka astma oskrzelowa Zaostrzenie choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy Niekontrolowana padaczka Niewydolność nerek	Zawrót głowy Mdłości Wymiotować Biegunka Anoreksja Utrata wagi

W stadium zaburzeń poznawczych innych niż otępienie (łagodne i umiarkowane) preferowane są leki o działaniu neuroprotekcyjnym, ponieważ mogą potencjalnie zapobiegać lub opóźniać rozwój otępienia. Jednak w praktyce bardzo trudno jest ocenić działanie zapobiegawcze konkretnego leku. Dlatego nie ma jednego podejścia do leczenia pacjentów z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami poznawczymi. W codziennej praktyce klinicznej powszechnie stosuje się leki o działaniu wazoaktywnym i metabolicznym (inhibitory fosfodiesterazy, blokery kanałów wapniowych, pochodne pirolidonu, leki peptydergiczne i aminokwasowe, ekstrakt z liści miłorzębu japońskiego). Na tle stosowania leków naczyniowych i metabolicznych odnotowuje się zmniejszenie nasilenia zaburzeń poznawczych i emocjonalnych, poprawę samopoczucia pacjentów. Kwestia czasu stosowania tych leków pozostaje otwarta. Empirycznie akceptowane przerywane (cykliczne) leczenie zaburzeń poznawczych innych niż otępienie nie ma wystarczającego uzasadnienia.

Podobnie jak w przypadku demencji, w łagodnych i umiarkowanych zaburzeniach poznawczych bardzo obiecujące jest oddziaływanie na układy neuroprzekaźników w celu optymalizacji procesów transmisji synaptycznej, które odgrywają kluczową rolę w kształtowaniu funkcji poznawczych. Regresja zaburzeń poznawczych u pacjentów bez demencji jest obserwowana na tle stosowania pirybedilu (agonisty receptorów D2 _/ D3 _dopaminy i antagonisty presynaptycznych receptorów alfa-adrenergicznych, stymulującego transmisję dopaminergiczną i noradrenergiczną). Jednocześnie stosowanie leków acetylocholinergicznych powinno być najwyraźniej ograniczone do początkowych stadiów demencji, ale nie jest uzasadnione u pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi zaburzeniami poznawczymi.