Leki, które poprawiają metabolizm elektrolitów i energii serca
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Problem pilnej korekty zaburzonych podstawowych właściwości komórek serca i całego narządu jest bardzo trudnym zadaniem, a niezawodne rozwiązanie tego problemu nie zostało jeszcze znalezione.
Jak dobrze wiadomo, zdrowe serce zużywa relatywnie mało glukozy (około 30% dostaw energii), a głównymi źródłami energii są wolne kwasy tłuszczowe (FFA) i mleczanu we krwi. Źródła te nie są najbardziej ekonomiczne w warunkach niedoboru tlenu, zaś w tych warunkach, ilość mleczanu znacznie wzrasta we krwi i napięcia układu współczulnego układu wstrząsu i zawału serca prowadzi do wyraźnego mobilizacji wolnych kwasów tłuszczowych ze względu na intensywne lipolizę (aktywowanej SC i ACTH), w adipocyty tkanki tłuszczowej. Tak więc znaczne zwiększenie stężenia mleczanu FFA krwi przez mięsień sercowy i sprzyja zmniejszaniu ich wyciąganiu i dominację tych źródeł glukozą w sposób ogólny ostateczny utleniania. Ponadto twoja mała pula glikogenu w sercu jest szybko zużywana. Wolnych kwasów tłuszczowych o długim łańcuchu mają również szkodliwy wpływ na detergenty błony włókien mięśnia sercowego i organelle są sumowane z ujemnym wpływem peroksydacji lipidów błonowych.
W związku z tym, jednym z celów zwiększenia metabolizmu energii jest hamowanie lipolizy w tkance tłuszczowej, (częściowo osiągnięte stressprotektivnymi sposób) i „nakładanie” serca bardziej wydajne w warunkach niedotlenienia (wydajność ATP za zużytą 02 o 15-20% wyższy) energii na podstawie glukozy. Gdy glukoza ma penetrację progową w mięsień sercowy, powinien być podawany z insuliną. Ten ostatni posiada również degradacji mięśnia białek i ułatwia ich ponowne syntetyzować. Jeśli nie ma niewydolność nerek, roztwór glukozy z insuliną, chlorek potasu, ponieważ OCH różnej genezie (ogólnie niedotlenienie, przedłużającą niedociśnienie, zatrzymania po serca, zawał mięśnia sercowego i m. G) w mięśniu sercowym zmniejsza zawartość K +, co znacznie to przyczynia się do rozwoju zaburzeń rytmu serca i zmniejszoną tolerancją na glikozydów i innych czynników inotropowych. Stosowanie insuliny glukozo-potasowej ( „repolyariziruyuschego”) rozwiązanie zaproponowano Laborie G. (1970) i był szeroko rozpowszechnione, w tym wstrząs kardiogenny lub jej zapobieganiu. Stałe glukozy za pomocą roztworu 30% (40% roztwór korzystnego, ale może spowodować zapalenie żył) 500 ml dwa razy dziennie w dawce 50 ml / godz. Do 1 litra roztworu glukozy dodano 50-100 U insuliny i 80-100 mEq potasu; infuzja jest prowadzona w ramach monitorowania EKG. Aby wyeliminować możliwość przedawkowania potasu musi być przygotowana jego antagonista - Chlorek wapnia. Czasami kompozycja roztworu repolaryzującego na insulinę i potas jest nieco zmodyfikowana. Roztwór repolyarizuyuschego infuzji szybko prowadzi do 2-3-krotnego zwiększenia wydobycia glukozy serca wyeliminowania niedoborów K + w mięśnia sercowego, hamowanie wchłaniania tłuszczy i FFA serca, zmniejszenie ich stężenie we krwi do poziomu niskiego. W wyniku tego, zmiany w widmie FFA (zwiększenie proporcji arachidonowego i zmniejszyć do hamowania syntezy kwasu linolowego prostacykliny) zwiększa stężenie prostacykliny we krwi tomozyaschego agregacji płytek krwi. Należy zauważyć, że 48 godziny roztwór repolyarizuyuschego zastosowanie w kilku etapach zmniejsza martwicy mięśnia sercowego wielkości ostrości, zwiększa się stabilność elektryczną serca, a tym samym zmniejszenie częstotliwości i nasilenia arytmii komorowych, zmniejsza liczbę epizodów bólu i wznowienia umieralność pacjentów w fazie ostrej.
Stosowanie roztworu glukoza-insulina-potas jest nadal najbardziej dostępnym i dobrze zaaprobowanym sposobem korekcji metabolizmu energetycznego serca i uzupełnieniem wewnątrzkomórkowej rezerwy potasu. Jeszcze większe zainteresowanie krytycznym okresem reprezentuje użycie związków makroergicznych. Eksperymentalne i kliniczne (podczas gdy w niektórych przypadkach) przeprowadzono jak fosforan kreatyny, która, jak widać, kształt przesyłaniu komunikacji macroergic fosforowy pomiędzy wewnątrz- i extramitochondrial ADP. Mimo swojej niezawodności pomiaru ilość penetracji w głąb włókien nieprzeznaczone egzogennego fosforan kreatyny (egzogenny ATP w komórkach prawie nie załączone), empirycznych doświadczenia wynika, że korzystny wpływ na substancję, wymiary i efekty zawału mięśnia sercowego. Konieczne jest ponowne wstrzyknięcie dużych dawek fosforanu kreatyny do żyły (około 8-10 g na wstrzyknięcie). Chociaż optymalny schemat stosowania fosforanu kreatyny nie został jeszcze opracowany, tę metodę korekcji deficytu energii serca z OSS uważa się za obiecującą ("Fosforan kreatyny", 1987).
Zastosowanie tlenoterapii w kompleksowym leczeniu DOS jest oczywiste, ale jego rozważania wykraczają poza zakres tego rozdziału.
Usuwanie pacjenta ze stanu OCH różnej genezie i wstrząsu kardiogennego jest tymczasowy sukces terapeutyczny, jeżeli nie jest przymocowana do eliminacji przyczyn DOS i wczesnej rehabilitacji. Usunięcie przyczyny, oczywiście główny zabezpieczenie przed nawrotem DOS tym podejście farmakoterapeutyczne mającej na nowo utworzonej lizę skrzepów krwi (streptokinaza Streptodekaza, urokinaza, fibrinolizin). W tym miejscu należy ocenić istniejące podejścia do farmakoterapii rehabilitacyjnej. Jak wiadomo, proces morfologiczne i funkcjonalne odzyskiwania materiału z odwracalnych zmian patologicznych (w sercu - to przede wszystkim na granicy komórek z obszarów martwicy, jak również tak zwane zdrowe części mięśnia osłabione), regeneracji określonych tkankach lub chusteczki martwicy blizny biochemicznie zawsze przechodzi przez syntezę pierwotnego kwasy nukleinowe i różne białka. W związku z tym, jako środki rehabilitacji leków farmakoterapii pojawiają aktywacji biosyntezy DNA, RNA, po reprodukcji strukturalnych i funkcjonalnych białek, enzymów, fosfolipidów błon komórkowych, i innych składników które wymagają wymiany.
Poniżej znajdują się środki - stymulatory procesów regeneracyjnych i naprawczych w mięśniu sercowym, wątrobie i innych narządach, które w najbliższym okresie rehabilitacji stosują:
- biochemiczne prekursory puryny (Riboxinum inozynę lub g) i pirymidynowych (ororat potasu) nukleotydów, które są wykorzystywane w biosyntezie zasad DNA i RNA, a całą ilość macroergs (ATP, GTP, UTP CTP, TTP); Riboxin pozajelitowego ostrą niewydolność serca, ostrą niewydolność wątroby, w celu poprawy stanu energetycznego ogniwa wymaga dodatkowego sprawdzania i generacji optymalny sposób podawania;
- multiwitaminy z włączeniem witamin z metabolizmu plastycznego (na przykład "aerovit") i pierwiastków śladowych w umiarkowanych dawkach z początkiem żywienia dojelitowego; pozajelitowe podawanie poszczególnych witamin w ostrym okresie jest niebezpieczne i nie rozwiązuje problemu utrzymania równowagi witamin;
- wysokiej jakości skład energetyczny (kalorie), zestaw aminokwasów i niezbędne odżywcze kwasy tłuszczowe; cała biosynteza redukcyjna jest procesem bardzo energochłonnym, a niezbędne jest odpowiednie żywienie i odżywianie (dojelitowe lub pozajelitowe). Nie ma konkretnych leków, które stymulowałyby procesy naprawcze w sercu, ale nie zostały stworzone, chociaż trwają badania w tym kierunku.