^

Zdrowie

Leki stosowane w leczeniu jaskry

Alexey Krivenko, Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Leczenie jaskry rozpoczęło się pod koniec XIX wieku przy użyciu fizostygminy i pilokarpiny. W Stanach Zjednoczonych leczenie jaskry zwykle rozpoczyna się od wyboru lokalnych leków.

trusted-source[1], [2]

Opis i fizjologia

Leczenie jaskry rozpoczyna się od zastosowania standardowego schematu leczenia, z wyjątkiem bardzo ciężkich stanów, gdy na przykład ciśnienie wewnątrzgałkowe wynosi powyżej 40 mm Hg. Lub istnieje ryzyko utraty widzenia centralnego. Zwykle jeden lek jest przepisywany kroplami tylko w jednym oku przy drugim badaniu w celu oceny skuteczności w ciągu 3-6 tygodni. Skuteczność określa się, porównując różnicę ciśnienia wewnątrzgałkowego na obu oczach przed leczeniem i po początkowej terapii. Na przykład, jeśli przed leczeniem ciśnienie wewnątrzgałkowe wynosi 30 mm Hg. OD (oculus dexter - prawe oko) i 33 mmHg. OS (oculus sinister - lewe oko), a po pierwotnej terapii prawego oka ciśnienie wewnątrzgałkowe zmieniło się na 20 mm Hg. OD i 23 mm Hg. OS, uważa się, że lek jest nieskuteczny. Jeśli po leczeniu ciśnienie wewnątrzgałkowe wynosi 25 mm Hg. OD i 34 mm Hg. OS, wtedy lek jest skuteczny.

Istnieje kilka różnych klas leków. Wszystkie te leki obniżają poziom ciśnienia śródgałkowego za pomocą różnych mechanizmów. Wielkość ciśnienia śródgałkowego zależy od równowagi wydzielania i odpływu cieczy wodnistej. Leki hamują wydzielanie lub zwiększają odpływ. Poniższe rozdziały opisują mechanizmy działania, częste działania niepożądane i przeciwwskazania dla różnych klas leków.

Wszystkim lekarzom zaleca się, przepisując lek, dokładnie przeczytaj instrukcje zawarte w opakowaniu. Liczby odzwierciedlają stężenia roztworów i dawek leków przyjmowanych doustnie, które są stosowane w USA.

Klasy i przykłady leków farmakologicznych

Produkt leczniczy

Używane dawkowanie

A-Agoniści

Apralonidine (iopidine)

0,5%, 1%

Brymonidyna (Alpha)

0,2%

Beta-blokery

Betaksolol (betoptik)

0,5%

Karotenol (Ocupress)

1%

Lewobunolol (beta)

0,25%, 0,5%

Metipranolol (Optipransolol)

0,3%

Polihydrat timololu (Betimol)

0,25%, 0,5%

Tymolol (timoptik)

0,25%, 0,5%

Inhibitory anhydrazy węglanowej - doustne

Acetazolamid (diamoto)

125-500 mg

Metazolamid (neptazan, glauctabs)

25-50 mg

Inhibitory anhydrazy węglanowej - lokalne

Brgzolamid (hormon)

1%

Dorzolamid (trusopg)

2%

Preparaty hiperosmolarne

Gliceryna (Osmoglin)

50% roztwór

Izosorbid (brzuch)

4% roztwór

Mannitol (osmithrol)

5% -20% roztwór

Miotyki

Fizostigmin (Ezer)

0,25%

Chlorowodorek pilokarpiny (pilokarpina, pilocar)

0,25%, 0,5%, 1%, 2%, 4%, 6%

Aromat pilokarpiny (fylacron)

1%, 2%, 4%

Prostaglandyny

Bimatoprost (limfat)

0,03%

Latanoprost (Xsaltan)

0,005%

Travoprost (travate)

0,004%

Unoprostone izopropyl (przepis) 0,15%
Sympatykomimetyki
Dipyfephrine (propyne) 0,1%

Epinefryna (epifryna)

0,5%, 2%

trusted-source[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Alfa-adrenoagoniści

Mechanizm działania: aktywacja 2- adrenoreceptorów ciała rzęskowego hamuje wydzielanie cieczy wodnistej.

Działania niepożądane: miejscowe podrażnienie, alergia, rozszerzenie źrenic, suchość w jamie ustnej, suche oczy, niedociśnienie tętnicze, letarg.

Przeciwwskazania: przyjmując inhibitory monoaminooksydazy, brymonidyna nie powinna być podawana dzieciom w wieku poniżej 2 lat z powodu zagrożenia bezdechem.

Uwaga: apraklonidyna jest przeznaczona do krótkotrwałego stosowania i zapobiegania skokom ciśnienia śródgałkowego po leczeniu laserem.

trusted-source[10], [11], [12],

Beta-blokery

Mechanizm działania: blokada beta-adrenoreceptorów ciała rzęskowego zmniejsza ciśnienie wewnątrzgałkowe poprzez zmniejszenie wytwarzania cieczy wodnistej.

Niekorzystne skutki.

  • Lokalne: niewyraźne widzenie, znieczulenie rogówki i powierzchowne punktowe zapalenie rogówki.
  • Ogólnoustrojowe: bradykardia lub blok serca, skurcz oskrzeli, zmęczenie, zmiany nastroju, impotencja, zmniejszenie wrażliwości na objawy hipoglikemii u chorych na cukrzycę insulinozależną, zaostrzenie miastenii.

Przeciwwskazania: astma, ciężkie przewlekłe obturacyjne choroby płuc, bradykardia, blok serca, zastoinowa niewydolność serca, miastenia.

Uwagi: W tej grupie są nieselektywne i względnie kardioselektywne leki. Stosunkowo leki kardioselektywne mogą powodować mniej skutków ubocznych z płuc.

Względna selektywność receptorów różnych leków z grupy beta-blokerów

  • Przygotowanie / Względna swoistość działania na receptory
  • Betaksolol / względnie kardioselektywny
  • Karotenol / nieselektywny ma wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną
  • Lewobunolol / Nieselektywny, długi okres półtrwania
  • Metipranolol / Nieselektywny
  • Polihydrat timololu / Nieselektywny
  • Maleinian maleolowy / Nieselektywny

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17]

Inhibitory anhydrazy węglanowej

Mechanizm działania: hamowanie enzymu anhydraza węglanowa zmniejsza wytwarzanie wilgoci w ciele rzęskowym. W podawaniu pozajelitowym inhibitory anhydrazy węglanowej również powodują odwodnienie ciała szklistego.

Efekty uboczne

  • Lokalny (z aplikacją miejscową): gorycz w jamie ustnej.
  • Sitemnie: ze stosowaniem miejscowym - zwiększenie objętości wydalanego moczu, letarg, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zespół Stevensa-Johnsona, teoretyczne ryzyko rozwoju niedokrwistości aplastycznej.
  • Z leczeniem układowym
    • hipokaliemia, kwasica i, kamienie nerkowe, parestezje, nudności, skurcze, biegunka, złe samopoczucie, senność, depresja, impotencja, nieprzyjemny smak w ustach, niedokrwistość aplastyczna, zespół Stevensa-Johnsona.

Przeciwwskazania: alergia na leki z sulfo, hiponatremii lub hipokaliemii, kamienie nerkowe w historii niedawno otrzymujących diuretyków tiazydowych lub preparatami naparstnicy.

Preparaty hiperosmolarne

Mechanizm działania: odwadnia ciało szkliste i zmniejsza objętość płynu wewnątrzgałkowego poprzez osmotyczne przenoszenie płynu do przestrzeni wewnątrznaczyniowej. Preparaty podaje się doustnie lub dożylnie.

Efekty uboczne

  • Mannitol. Zastoinowa niewydolność serca, zatrzymanie moczu u mężczyzn, ból pleców, zawał mięśnia sercowego, bóle głowy, zaburzenia psychiczne.
  • Glicerol. Wymioty, rozwój zastoinowej niewydolności serca jest mniej prawdopodobny niż po podaniu mannitolu, inne działania niepożądane, takie jak mannitol.
  • Mononitrat izosorbidu. Podobnie jak gliceryna, z wyjątkiem tego, że być może spożycie monoazotanu izosorbidu jest bezpieczniejsze w przypadku cukrzycy.

Przeciwwskazania: zastoinowa niewydolność serca, cukrzycowa kwasica ketonowa (glicerol), krwotok podtwardówkowy lub podpajęczynówkowy, który wcześniej był ciężkim odwodnieniem.

Miotyki

Mechanizm działania: działające bezpośrednio cholinergetyki stymulują receptory muskarynowe, a cholinergicy pośredniego działania blokują acetylocholinoesterazę. Myotyki powodują zmniejszenie zwieracza źrenicy, co prawdopodobnie przyczynia się do odkrycia sieci beleczkowatej i zwiększa odpływ przez nią.

Efekty uboczne

Cholinergika działania bezpośredniego

  • Lokalne: ból brwi, zaburzenia bariery „krew-wodnistej” w zamkniętym kątem (zwiększa blok źrenicy i powoduje przemieszczenie przepony irido obiektyw do przodu), zmniejszenie zmierzch widzenia, różne stopnie krótkowzroczności, łzy i odwarstwienie siatkówki oraz ewentualnie przedni podtorebkowe zaćmy.
  • System: rzadko.

Hallinergia działania pośredniego

  • Lokalne: otstloyka siatkówki, zaćma, krótkowzroczność, silne skurcze zamkniętego kąta, zwiększone krwawienie pooperacyjne, wskazać zwężenie, zwiększone powstawanie tylne zrosty przewlekłego zapalenia błony naczyniowej oka.
  • Układowe: biegunka, skurcze jelit, mimowolne zwiększone działanie sukcynylocholiny.

Przeciwwskazania

  • Bezpośrednia cholinergetyka: patologia na obrzeżach siatkówki, zmętnienie środkowego środowiska, młody wiek (zwiększony efekt krótkowzroczności), zapalenie błony naczyniowej oka.
  • Pośrednia cholinergetyka: podawanie sukcynylocholiny, predyspozycje do pęknięcia nerek, przedniej podtorebkowej zaćmy, chirurgia oka, zapalenie błony naczyniowej oka.

Prostaglandyny

Mechanizm działania: analogi prostaglandyny F 2a zwiększają wypływ naczyniówkowo-szparkowy, zwiększając wymianę macierzy zewnątrzkomórkowej na powierzchni ciała rzęskowego.

Efekty uboczne

  • Lokalne: zwiększona pigmentacja tęczówki melaniny, niewyraźne widzenie, zaczerwienienie powiek, istnieją doniesienia o torbielowatym obrzęku plamki i przedniego zapalenia błony naczyniowej oka.
  • Układowe: objawy ogólnoustrojowej infekcji górnych dróg oddechowych, ból w plecach i klatce piersiowej, bóle mięśni.

Przeciwwskazania: ciąża, uważają, że nie można jej stosować w stanach zapalnych.

Sympatykomimetyki

Mechanizm działania: w ciele rzęskowym reakcja różnych beta-adrenostymulacji zwiększa wytwarzanie wilgoci, a stymulacja zmniejsza jej produkcję); w sieci beleczkowej beta-adrenostymulacja powoduje wzrost odpływu wzdłuż tradycyjnych i alternatywnych tras. Ogólnie zmniejsz ciśnienie wewnątrzgałkowe.

Efekty uboczne

  • Lokalna: afakia możliwe torbielowaty obrzęk plamki (częściej niż dipiwefrynę epinefryny), rozszerzenie źrenic, wycofania przekrwienia, niewyraźne widzenie, adrenohromnye osadzania, alergicznego zapalenia powiek.
  • Systemowe: tachykardia / extrasystol, nadciśnienie tętnicze, ból głowy.

Przeciwwskazania: wąski i zamknięty kąt przedniej komory, bezdech, pseudofagia, miękkie soczewki, nadciśnienie i choroby serca.

Uwagi: dipivephrine należy przyjmować 2-3 miesiące przed osiągnięciem pełnego efektu. Epinefryna ma mieszane działanie alfa i beta-mimetyczne.

Połączony lek

Obecnie dostępny jest tylko jeden preparat złożony - preparat Kosopt (tymolol z dorzolamidem) zawierający timolol beta-adrenobloku (0,5%) i lokalny inhibitor dorzolamidu anhydrazy węglanowej.

W przypadku tego preparatu charakterystyczny jest mechanizm działania, działania niepożądane i przeciwwskazania zarówno beta-blokerów, jak i lokalnych inhibitorów anhydrazy węglanowej.

trusted-source[18], [19], [20]

Cel

Krótkoterminowym celem stosowania leków jest obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego. Cele długoterminowe - zapobieganie objawowej ślepocie i minimalizowanie działań niepożądanych podczas stosowania leków.

Uwaga!

Aby uprościć postrzeganie informacji, niniejsza instrukcja użycia narkotyku "Leki stosowane w leczeniu jaskry" została przetłumaczona i przedstawiona w specjalnej formie na podstawie oficjalnych instrukcji użycia leku w celach medycznych. Przed użyciem przeczytaj adnotację, która przyszła bezpośrednio do leku.

Opis dostarczony w celach informacyjnych i nie jest wskazówką do samoleczenia. Potrzebę tego leku, cel schematu leczenia, metody i dawkę leku określa wyłącznie lekarz prowadzący. Samoleczenie jest niebezpieczne dla twojego zdrowia.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.