Leki stosowane w resuscytacji i niektórych nagłych przypadkach

Aby przywrócić samokontrolę, konieczne jest jak najszybsze rozpoczęcie podawania leków i terapia infuzyjna. Lista leków stosowanych obecnie do podstawowej resuscytacji jest stosunkowo niewielka.

[1], [2]

Adrenalina

Adrenomimetyk, najczęściej stosowany w resuscytacji krążeniowo-mózgowej. Poprawia krążenie wieńcowe i mózgowe, zwiększa pobudliwość i kurczliwość mięśnia sercowego, zwęża naczynia obwodowe.

Celem terapii jest osiągnięcie spontanicznej i stabilnej hemodynamiki z ciśnieniem skurczowym co najmniej 100-110 mm Hg. Art. Przyczynia się do przywrócenia rytmu w asystolii i dysocjacji elektromechanicznej, a także do przeniesienia migotania komór w małej skali na dużą falę.

Pierwotna dawka epinefryny wynosi 1 mg (1 ml 0,1% roztworu) dożylnie. Odstępy między podawaniem adrenaliny wynoszą od 3 do 5 minut. Przy podaniu do dotchawiczym dawka adrenaliny wynosi 3 mg (na 7 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu).

Po przywróceniu czynności serca istnieje wysokie ryzyko nawrotu migotania komór z powodu niewystarczającej perfuzji wieńcowej. Z tego powodu epinefrynę stosuje się jako nośnik inotropowy w dawce 1-10 μg / min.

[3]

Wazopresyna

Wazopresyna (hormon antydiuretyczny - ADH) jest hormonem tylnego płata przysadki mózgowej. Jest wydzielany, gdy zwiększa się osmolarność osocza krwi i zmniejsza się objętość płynu pozakomórkowego.

Zwiększa wchłanianie zwrotne wody przez nerki, zwiększając stężenie moczu i zmniejszając wydzielaną objętość. Ma również szereg wpływów na naczynia krwionośne i mózg.

Na podstawie wyników badań eksperymentalnych wazopresyna pomaga przywrócić czynności serca i perfuzję wieńcową.

Do tej pory wazopresyna jest uważana za możliwą alternatywę dla adrenaliny.

Ustalono, że poziom endogennej wazopresyny jest istotnie wyższy u osób z powodzeniem reanimowanych, w porównaniu ze zmarłymi.

Wprowadzono zamiast pierwszego lub drugiego zastrzyku epinefryny raz dożylnie w dawce 40 mg. Jeśli nieefektywność nie zostanie ponownie zastosowana, zaleca się przejście na adrenalinę.

Pomimo obiecujących wyników badań, w badaniach wieloośrodkowych nie obserwowano wzrostu przeżycia w szpitalu z wazopresyną. W związku z tym w międzynarodowym konsensusie z 2005 r. Stwierdzono, że "obecnie nie ma jednoznacznych dowodów zarówno na stosowanie wazopresyny jako alternatywy lub w połączeniu z adrenaliną przy dowolnym rytmie serca podczas RKO".

Koty

Leki antyarytmiczne klasy III (inhibitor repolaryzacji). Ma również działanie przeciwdławicowe, koronawirujące, alfa i beta-adrenoblokujące, a także działanie obniżające ciśnienie. Przeciwdławicowe działanie leku jest spowodowane postępowaniem wieńcowym, działaniem przeciwadrenergicznym i zmniejszeniem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

Ma opóźniający wpływ na receptory alfa i beta-adrenergiczne bez rozwijania ich pełnej blokady. Zmniejsza wrażliwość na hiperstymulację współczulnego układu nerwowego, zmniejsza napięcie naczyń wieńcowych, zwiększa przepływ krwi wieńcowej; zmniejsza częstość akcji serca i zwiększa rezerwy energetyczne mięśnia sercowego (zwiększając zawartość siarczanu kreatyny, adenozyny i glikogenu). Zmniejsza całkowitą oporność obwodową i układowe ciśnienie tętnicze po podaniu dożylnym. Efekt antyarytmiczne ze względu na wpływ na procesy elektrofizjologiczne w mięśniu sercowym, wydłuża potencjał czynnościowy mięśnia sercowego poprzez zwiększenie efektywnego okresu refrakcji przedsionków, komór, AV-węzła, wiązki włókien Purkinjego jego i, dodatkowych sposobów wzbudzenia. Blokowanie inaktywowanych "szybkich" kanałów sodowych ma działanie charakterystyczne dla leków antyarytmicznych pierwszej klasy. Hamuje powolne (rozkurczowe) depolaryzacji błony komórek węzła zatokowego, wywołując bradykardię, hamuje AV przewodzących (klasa IV działanie antyarytmiczne).

Skuteczność działania preparatu Cordarone w działaniach resuscytacyjnych została potwierdzona w wielu badaniach. Jest uważany za lek z wyboru u pacjentów z migotaniem komór i częstoskurczem komorowym, oporny na trzy początkowe kategorie defibrylatora.

Wprowadzono dożylnie bolus w dawce 300 mg na 20 ml 5% glukozy. Dodatkowo zaleca się utrzymywanie wlewu podtrzymującego z szybkością 1 mg / min ^-1 przez 6 godzin (następnie 0,5 mg / min ^-1 ). Możliwe dodatkowe podanie 150 mg leku, jeśli wystąpi nawrót migotania komór lub częstoskurcz komorowy.

Wodorowęglan sodu

Jest to roztwór buforowy (pH 8,1), stosowany do korygowania zaburzeń stanu kwas-zasada.

Zastosuj w postaci 4,2 i 8,4% roztworu (8,4% roztwór wodorowęglanu sodu nazywa się molowym, ponieważ 1 ml zawiera 1 mmol Na i 1 mmol HCO2).

Obecnie stosowanie wodorowęglanu sodu w trakcie resuscytacji jest ograniczone ze względu na fakt, że niekontrolowane wprowadzenie leku może powodować zasadowicę metabolizmu, co prowadzi do inaktywacji i zmniejszenie skuteczności adrenaliny defibrylacji elektrycznego.

Nie zaleca się stosowania go przed przywróceniem niezależnej pracy serca. Wynika to z faktu, że kwasica z wprowadzeniem wodorowęglanu sodu zostanie zredukowana tylko w przypadku usuwania przez płuca utworzone podczas jego dysocjacji CO2. W przypadku niewystarczającego przepływu krwi w płucach i wentylacji, CO2 zwiększa kwasicę zewnątrz- i wewnątrzkomórkową.

Wskazania do wprowadzenia leku to hiperkaliemia, kwasica metaboliczna, przedawkowanie tricyklicznych leków przeciwdepresyjnych i leków przeciwdepresyjnych. Wodorowęglan sodu podaje się w dawce 0,5-1,0 mmol / kg, jeśli proces resuscytacji jest opóźniony o więcej niż 15-20 minut.

[4], [5], [6], [7], [8],

Chlorek wapnia

Stosowanie preparatów wapnia w resuscytacji krążeniowo-oddechowej jest ograniczone w związku z możliwym rozwojem urazów związanych z reperfuzją i zakłóceniem produkcji energii.

Wprowadzenie preparatów wapnia podczas resuscytacji jest wskazane w obecności hipokalcemii, hiperkaliemii i przedawkowania antagonistów wapnia.

Wprowadzono w dawce 5-10 ml 10% roztworu (2-4 mg / kg lub) przez 5-10 minut (10 ml 10% roztworu zawiera 1000 mg leku).

[9], [10], [11], [12], [13]

Siarczan atropiny

Siarczan atropiny należy do grupy leków antycholinergicznych. Zdolność atropiny do wiązania się z receptorami cholinergicznymi tłumaczy się obecnością w jej strukturze fragmentu, który sprawia, że jest on związany z cząsteczką endogennego ligandu, acetylocholiny.

Główną cechą farmakologiczną atropiny jest jej zdolność do blokowania receptorów M-cholinergicznych; działa również (choć znacznie słabiej) na receptory H-cholinergiczne. Atropina odnosi się zatem do nieselektywnych blokerów receptorów M-cholinergicznych. M blokujące receptory cholinergiczne, to sprawia, że odporne na acetylocholinę, tworzy się na końcach zazwojowe przywspółczulnego (cholinergicznych) nerwów. Zmniejsza napięcie nerwu błędnego zwiększa przewodność przewodzenia przedsionkowo-komorowy, zmniejsza prawdopodobieństwo migotania komór w wyniku perfuzji podczas bradykardii, zwiększa częstość akcji serca w AV blokady (nie całkowitego bloku AV). Stosowanie atropiny jest wskazane z asystolią, czynnością serca bez pulsu, z częstością akcji serca mniejszą niż 60, a także z bradisystolią *.

* Zgodnie z zaleceniami ERC i AHA 2010 atropina nie jest zalecana do terapii dysocjacji elektromechanicznej / asystolii i jest wyłączona z algorytmu intensywnej terapii w celu utrzymania czynności sercowo-naczyniowej w przypadku zatrzymania krążenia.

Obecnie nie ma jednoznacznych dowodów na to, że atropina odgrywa istotną rolę w leczeniu asystolii. Niemniej jednak w zaleceniach ERC i AHA 2005 lek był zalecany do stosowania, ponieważ rokowanie w asystolii jest wyjątkowo niekorzystne. Pod tym względem stosowanie atropiny nie może jeszcze pogorszyć sytuacji.

Zalecana dawka dla asystolii i aktywności elektrycznej bez pulsu z częstością akcji serca mniejszą niż 60 na minutę wynosi 3 mg. Lek podaje się raz. Zalecenia dotyczące częstości podawania leku uległy teraz zmianie: proponuje się ograniczyć podawanie do pojedynczej dawki 3 mg dożylnie. Ta dawka jest wystarczająca dla bloku aktywności nerwu błędnego u dorosłych pacjentów. W ampułce 1 ml 0,1% roztworu atropiny zawiera 1 mg leku.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Lidokaina

Działanie antyarytmiczne leku jest spowodowane hamowaniem fazy 4 (depolaryzacja rozkurczowa) w włóknach Purkinjego, zmniejszeniem automatyzmu i tłumieniem ektopowych ognisk wzbudzenia. Prędkość szybkiej depolaryzacji (faza 0) nie wpływa ani nieznacznie ją zmniejsza. Zwiększa przepuszczalność błon dla jonów potasu, przyspiesza proces repolaryzacji i skraca potencjał czynnościowy. Nie zmienia pobudliwości węzła zatokowo-przedsionkowego, ma niewielki wpływ na przewodnictwo i kurczliwość mięśnia sercowego. Podawany dożylnie działa szybko i krótko (10-20 minut).

Lidokainę podwyższa próg migotania komór, hamuje częstoskurcz komorowy, migotanie komór sprzyja tłumaczenie w częstoskurczem komorowym komór skutecznie ekstrasistoliyah (częste politopnye, skurcze dodatkowe grupy i allodromy).

Obecnie uważane za alternatywę dla Kordarona tylko wtedy, gdy ta ostatnia jest niedostępna. Nie należy podawać lidokainy po podaniu cordaronu. Połączone podawanie tych dwóch leków prowadzi do realnego zagrożenia nasileniem słabości serca i manifestacją proarytmicznego działania.

Dawkę nasycającą lidokainy 80-100 mg (1,5 mg / kg) wstrzykuje się dożylnie. Po uzyskaniu samo-krążenia wykonuje się wlew podtrzymujący lidokainy w dawce 2-4 mg / min.

Siarczan magnezu

Siarczan magnezu ma działanie antyarytmiczne w zaburzeniach równowagi wodno-elektrolitowej (hipomagnezemia itp.). Magnez jest ważnym składnikiem układów enzymatycznych organizmu (proces wytwarzania energii w tkance mięśniowej), jest niezbędny do wdrożenia transmisji neurochemicznej (hamowania uwalniania acetylocholiny i zmniejszania wrażliwości błon postsynaptycznych).

Jest stosowany jako dodatkowy środek przeciw migotaniu w zatrzymywaniu krążenia krwi przeciwko hipomagnezomii. Czynnikiem wyboru częstoskurczu komorowego torsades de pointes jest częstoskurcz piruetowy (ryc. 4.1).

Hipomagnezemia często łączy się z hipokaliemią, która może również być przyczyną zatrzymania akcji serca.

Siarczan magnezu podaje się bolusowo 1-2 g dożylnie przez 1-2 minuty. Jeśli efekt jest niewystarczający, pokazano powtórne podanie w tej samej dawce po 5-10 minutach (w ampułce zawierającej 10 ml 25% zawiera 2,5 g leku).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Roztwory glukozy

Obecnie nie zaleca się stosowania wlewu glukozy podczas resuscytacji, ponieważ wchodzi ona do niedokrwiennego obszaru mózgu, gdzie po włączeniu do beztlenowego metabolizmu dzieli się na kwas mlekowy. Miejscowa akumulacja w tkance mózgowej mleczanu zwiększa jego uszkodzenia. Korzystniej stosuje się roztwór soli lub Ringera. Po resuscytacji należy ściśle monitorować poziom glukozy we krwi.

Aby określić graniczny poziom glukozy, który wymaga podania insuliny, a także dopuszczalnych wahań docelowego stężenia glukozy we krwi, potrzebne są dalsze badania.