Mykoplazmoza (zakażenie mykoplazmą) - przyczyny i patogeneza

Mykoplazmy to bakterie z klasy Mollicutes: czynnikiem wywołującym mykoplazmozę układu oddechowego jest mykoplazma z gatunku Pneumoniae z rodzaju Mycoplasma . Brak ściany komórkowej determinuje szereg właściwości mykoplazm, w tym wyraźny polimorfizm (kształty okrągłe, owalne, nitkowate) i odporność na antybiotyki beta-laktamowe. Mykoplazmy rozmnażają się przez podział binarny lub wskutek desynchronizacji podziału komórkowego i replikacji DNA wydłużają się z utworzeniem nitkowatych, grzybniowych form zawierających wielokrotnie replikowany genom i dzielących się następnie na ciałka kokowate (elementarne). Wielkość genomu (najmniejsza wśród prokariotów) determinuje ograniczone możliwości biosyntezy i w konsekwencji zależność mykoplazm od komórki gospodarza, a także wysokie wymagania co do pożywek do hodowli. Hodowla mykoplazm jest możliwa w hodowli tkankowej.

Mykoplazmy są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie (izoluje się je u ludzi, zwierząt, ptaków, owadów, roślin, gleby i wody).

Mykoplazmy charakteryzują się ścisłym związkiem z błoną komórkową eukariotów. Struktury końcowe mikroorganizmów zawierają białka p1 i p30, które prawdopodobnie odgrywają rolę w ruchliwości mykoplazm i ich przywiązaniu do powierzchni komórek makroorganizmu. Mykoplazmy mogą występować wewnątrz komórki, co pozwala im unikać skutków wielu mechanizmów ochronnych organizmu gospodarza. Mechanizm uszkodzenia komórek makroorganizmu jest wieloaspektowy (w szczególności M. pneumoniae wytwarza hemolizynę i ma zdolność do hemadsorpcji).

Mykoplazmy są niestabilne w środowisku: w aerozolach w warunkach wewnętrznych zachowują żywotność do 30 minut, giną pod wpływem promieni ultrafioletowych, środków dezynfekujących, są wrażliwe na zmiany ciśnienia osmotycznego i inne czynniki.

Epidemiologia mykoplazmozy (zakażenia mykoplazmą)

Źródłem patogenu jest osoba chora z jawną lub bezobjawową postacią zakażenia M. pneumoniae (może być izolowany ze śluzu gardłowego przez 8 tygodni lub dłużej od początku choroby, nawet w obecności przeciwciał przeciwmykoplazmowych i pomimo skutecznej terapii przeciwdrobnoustrojowej). Możliwe jest przejściowe nosicielstwo M. pneumoniae.

Mechanizm przenoszenia jest aspiracyjny, odbywa się głównie drogą kropelkową. Do przenoszenia patogenu konieczny jest dość bliski i długotrwały kontakt.

Największą podatność na zakażenie wykazują dzieci w wieku od 5 do 14 lat; wśród dorosłych najbardziej narażoną grupą wiekową są osoby poniżej 30–35 roku życia.

Czas trwania odporności poinfekcyjnej zależy od intensywności i formy procesu zakaźnego. Po zapaleniu płuc wywołanym przez mykoplazmę tworzy się wyraźna odporność komórkowa i humoralna, która trwa 5-10 lat.

Zakażenie M. pneumoniae jest powszechne, ale najwięcej przypadków obserwuje się w miastach. Mykoplazmoza układu oddechowego nie charakteryzuje się: szybkim rozprzestrzenianiem się epidemii, typowym dla wirusowych infekcji układu oddechowego. Przenoszenie patogenu wymaga dość bliskiego i długotrwałego kontaktu, dlatego mykoplazmoza układu oddechowego jest szczególnie powszechna w grupach zamkniętych (wojskowych, studenckich itp.); w nowo utworzonych grupach wojskowych do 20-40% zapaleń płuc jest wywoływanych przez M. pneumoniae. Na tle sporadycznej zachorowalności, ogniska mykoplazmozy układu oddechowego są okresowo obserwowane w dużych miastach i grupach zamkniętych, trwające do 3-5 miesięcy lub dłużej.

Typowe są przypadki wtórnych zakażeń M. pneumoniae w ogniskach rodzinnych (pierwszą przyczyną choroby jest dziecko w wieku szkolnym); rozwijają się one w 75% przypadków, a wskaźnik transmisji sięga 84% u dzieci i 41% u dorosłych.

Sporadyczne występowanie zakażeń M. pneumoniae obserwuje się przez cały rok, przy czym pewien wzrost ma miejsce w okresie jesienno-zimowym i wiosennym. Jesienią częściej występują ogniska mykoplazmozy układu oddechowego.

Zakażenie M. pneumoniae charakteryzuje się okresowym wzrostem zachorowań w odstępach 3-5 lat.

Nie opracowano jeszcze specyficznej profilaktyki mykoplazmozy.

Niespecyficzna profilaktyka mykoplazmozy układu oddechowego jest podobna do profilaktyki innych ostrych zakażeń układu oddechowego (izolacja, czyszczenie na mokro, wentylacja pomieszczeń).

Patogeneza mykoplazmozy (zakażenia mykoplazmą)

M. pneumoniae przedostaje się na powierzchnię błon śluzowych dróg oddechowych. Przenika przez barierę śluzowo-rzęskową i trwale przyczepia się do błony komórek nabłonkowych za pomocą struktur terminalnych. Części błony patogenu są osadzone w błonie komórkowej; bliski kontakt międzybłonowy nie wyklucza wnikania zawartości mykoplazmy do komórki. Możliwy jest wewnątrzkomórkowy pasożytnictwo mykoplazm. Uszkodzenie komórek nabłonkowych na skutek wykorzystania przez mykoplazmy metabolitów komórkowych i steroli błony komórkowej, a także na skutek działania metabolitów mykoplazmy: nadtlenku wodoru (czynnik hemolityczny M, pneumoniae) i rodników ponadtlenkowych. Jednym z przejawów uszkodzenia komórek nabłonka rzęskowego jest dysfunkcja rzęsek aż do ciliostasis. co prowadzi do zaburzenia transportu śluzowo-rzęskowego. Zapalenie płuc wywołane przez M. pneumoniae ma często charakter śródmiąższowy (naciekanie i pogrubienie przegród międzypęcherzykowych, pojawianie się w nich limfoidalnych komórek histiocytarnych i plazmatycznych, uszkodzenie nabłonka pęcherzykowego). Obserwuje się zwiększenie liczby węzłów chłonnych okołooskrzelowych.

W patogenezie mykoplazmozy dużą rolę odgrywają reakcje immunopatologiczne, które prawdopodobnie warunkują wiele pozapłucnych objawów mykoplazmozy.

Mykoplazmoza oddechowa jest silnie charakteryzowana przez powstawanie zimnych aglutynin. Zakłada się, że M. pneumoniae oddziałuje na antygen erytrocytów I, czyniąc go immunogenem (według innej wersji ich pokrewieństwo epitopowe nie jest wykluczone), w wyniku czego wytwarzane są wiążące dopełniacz zimne przeciwciała IgM do antygenu erytrocytów I.

M. pneumoniae powoduje poliklonalną aktywację limfocytów B i T. U osób zakażonych obserwuje się znaczny wzrost całkowitego poziomu IgM w surowicy.

M. pneumoniae wywołuje specyficzną odpowiedź immunologiczną, której towarzyszy produkcja wydzielniczych przeciwciał IgA i krążących przeciwciał IgG.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]