Bezbolesne niedokrwienie

Bezbolesne niedokrwienie - wykrycie podczas instrumentalnych metod badawczych (holterowskie monitorowanie EKG - HMECG, próby wysiłkowe) objawów niedokrwienia mięśnia sercowego, którym nie towarzyszą ataki dusznicy bolesnej lub ich odpowiedniki. Uważa się, że brak zespołu bólowego, mimo rozwoju niedokrwienia mięśnia sercowego, wiąże się ze zwiększonym progiem wrażliwości na ból, upośledzoną funkcją śródbłonka, defektami w autonomicznym unerwieniu serca.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologia cichego niedokrwienia

Częstość występowania cichego niedokrwienia jest trudna do oszacowania i waha się od 2,5% w populacji ogólnej do 43% u pacjentów z różnymi postaciami choroby wieńcowej. Większość badaczy uważa, że ciche niedokrwienie jest niezależnym (szczególnie u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym) niekorzystnym czynnikiem ryzyka dla długoterminowego rokowania, chociaż baza dowodowa na to jest nadal niewystarczająca.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Klasyfikacja cichego niedokrwienia

Najbardziej powszechnie akceptowaną klasyfikacją jest klasyfikacja Cohna, według której wyróżnia się trzy typy bezbolesnego niedokrwienia: typ 1 - u pacjentów bez żadnych objawów dławicy piersiowej, typ 2 - u pacjentów z bezbolesnym niedokrwieniem mięśnia sercowego po zawale mięśnia sercowego oraz typ 3, gdy u jednego pacjenta występują jednocześnie ataki dławicy piersiowej i bezbolesne epizody niedokrwienia mięśnia sercowego.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Leczenie bezbolesnego niedokrwienia

Optymalne leczenie pacjentów z niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego, zarówno pod względem leków, jak i leczenia inwazyjnego, pozostaje nierozwiązane. Zakończono dwa badania porównujące leki i leczenie inwazyjne u pacjentów z niemym niedokrwieniem typu 2 i 3. Badanie ACIP obejmowało pacjentów bez dusznicy bolesnej lub z atakami dusznicy bolesnej, które były dobrze kontrolowane przez leki, z hemodynamicznie istotnym zwężeniem tętnic wieńcowych wykrytym przez CAG, dodatnim testem wysiłkowym niedokrwiennym i co najmniej jednym epizodem niemego niedokrwienia mięśnia sercowego wykrytym przez 48-godzinny HMECG (tj. pacjenci z niemym niedokrwieniem typu 3).

Pacjenci, którzy spełnili kryteria włączenia, zostali losowo przydzieleni do trzech grup: farmakoterapia mająca na celu złagodzenie ataków dławicy piersiowej (184 pacjentów), farmakoterapia miareczkowana do momentu ustąpienia nie tylko ataków dławicy piersiowej, ale także cichych epizodów niedokrwienia mięśnia sercowego na HMECG (182 pacjentów) oraz grupa rewaskularyzacji mięśnia sercowego (192 pacjentów), w której wykonano CABG lub PCI w zależności od cech anatomicznych ujawnionych przez CAG. Po 2 latach obserwacji śmiertelność w grupie leczenia inwazyjnego była istotnie niższa niż w grupie terapii farmakologicznej (6,6% w grupie łagodzenia dławicy piersiowej; 4,4% w grupie leczenia niedokrwienia; 1,1% w grupie rewaskularyzacji mięśnia sercowego). Odnotowano również istotną redukcję częstości występowania połączonego punktu końcowego zgonu/zawału mięśnia sercowego (odpowiednio 12,1; 8,8 i 4,7%). Podczas badania 29% pacjentów, którzy zostali początkowo losowo przydzieleni do leczenia farmakologicznego, wymagało interwencji inwazyjnej. Pacjenci w grupie leczenia inwazyjnego często wymagali ponownej hospitalizacji z powodu zaostrzenia choroby tętnic wieńcowych. Leczenie inwazyjne miało szczególnie korzystny wpływ na rokowanie u pacjentów ze zwężeniem w proksymalnej LAD.

W 2008 roku opublikowano dane z badania SWISSI porównującego skutki przezskórnego przeszczepu tętnicy wieńcowej i terapii medycznej u pacjentów z niedawnym zawałem mięśnia sercowego, u których wystąpiło ciche niedokrwienie mięśnia sercowego (nieme niedokrwienie typu 2) podczas testu wysiłkowego. Badanie obejmowało pacjentów z chorobą tętnic wieńcowych jedno- i dwunaczyniową. Jeśli kryteria włączenia zostały spełnione, pacjentów losowo przydzielano do grupy PTCA (96 osób) i do grupy intensywnej terapii medycznej (95 osób) mającej na celu wyeliminowanie epizodów niedokrwienia mięśnia sercowego. Wszyscy pacjenci otrzymywali kwas acetylosalicylowy (ASA) i statyny. Po 10,2 roku obserwacji grupa leczona inwazyjnie wykazała istotną redukcję CVR o 81%, częstości występowania niezakończonego zgonem zawału mięśnia sercowego o 69% i konieczności rewaskularyzacji mięśnia sercowego z powodu wystąpienia objawów dławicy piersiowej o 52%. Zaobserwowano również tendencję do znacznego zmniejszenia ogólnej śmiertelności o 58% (p = 0,08). Nawet po 10 latach obserwacji, pomimo częstszego łączonego charakteru terapii przeciwdławicowej w grupie leczonej lekami, TBCA zachowała większą skuteczność w zakresie łagodzenia niedokrwienia u pacjentów (zgodnie z danymi z testu wysiłkowego na końcu obserwacji) i w większym stopniu zwiększyła tolerancję wysiłku.

W grupie leczenia inwazyjnego początkowa LVEF została zachowana, podczas gdy w grupie terapii farmakologicznej LVEF znacząco spadła z 59,7 do 48,8% w okresie obserwacji. Krzywe przeżycia zaczęły się rozchodzić po 2 latach obserwacji i rozbieżność ta utrzymywała się przez cały okres obserwacji. Należy podkreślić, że biorąc pod uwagę czas badania (rekrutacja trwała od 1991 do 1997 r.), w badaniu tym nie stosowano stentów w PCI, a w grupie terapii farmakologicznej nie stosowano takich leków jak klopidogrel, inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE), duże dawki stagin i inne leki standardowej nowoczesnej terapii dla pacjentów po zawale serca, dlatego trudno jest określić przydatność tych wyników do współczesnych warunków. W przeciwieństwie do obserwacji w stabilnej dławicy piersiowej (w tym w badaniu COURAGE), w przypadku bezobjawowego niedokrwienia mięśnia sercowego, oba badania porównujące PCI i farmakoterapię wykazały przewagę podejścia inwazyjnego nie tylko pod względem zmniejszenia ciężkości niedokrwienia, ale także wpływu na twarde punkty końcowe (zgon, zawał serca, konieczność ponownej rewaskularyzacji).

Zgodnie z najnowszymi zaleceniami ACCF/SCAI/STS/AATS/AHA/ASNC (2009), w przypadku cichego niedokrwienia, przy wyborze taktyki inwazyjnej i zachowawczej, konieczne jest skupienie się na danych nieinwazyjnych metod badawczych, a także na anatomicznych cechach uszkodzenia łożyska wieńcowego. Obecność uszkodzenia trójnaczyniowego, uszkodzenia proksymalnego odcinka LAD, obecność kryteriów wysokiego ryzyka chorób sercowo-naczyniowych w nieinwazyjnych metodach badawczych - wszystko to stanowi podstawę wyboru leczenia inwazyjnego. I odwrotnie, w przypadku uszkodzenia jednonaczyniowego niemającego wpływu na LAD, w połączeniu z niskim ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych według testów wysiłkowych, przeprowadza się farmakoterapię.

Najważniejsze punkty:

• Ciche niedokrwienie jest niezależnym czynnikiem ryzyka pogarszającym długoterminowe rokowanie pacjentów.
• Wyróżnia się trzy rodzaje bezbolesnego niedokrwienia, w zależności od przebytego zawału mięśnia sercowego i ataków dławicy piersiowej.
• Leczenie cichego niedokrwienia może być zachowawcze (celem leczenia jest wyeliminowanie niedokrwienia) lub inwazyjne, w szczególności z wykorzystaniem PCI. Kwestię PCI należy podejmować indywidualnie dla każdego pacjenta, biorąc pod uwagę dane z nieinwazyjnych metod badawczych, a także cechy anatomiczne zmiany wieńcowej.
• Podstawą wyboru leczenia inwazyjnego jest obecność choroby trójnaczyniowej, uszkodzenie proksymalnego odcinka LAD oraz spełnienie kryteriów wysokiego ryzyka choroby sercowo-naczyniowej w badaniach nieinwazyjnych.
• Zabieg PCI nie jest zalecany u pacjentów bezobjawowych z chorobą jednego lub dwóch naczyń, nieobejmujących proksymalnego odcinka LAD, oraz z niskim ryzykiem sercowo-naczyniowym na podstawie badania wysiłkowego.