Niewydolność oddechowa - objawy

W zależności od obrazu klinicznego choroby rozróżnia się ostre i przewlekłe postacie niewydolności oddechowej, rozwijające się według podobnych mechanizmów patogenetycznych. Obie postacie niewydolności oddechowej różnią się od siebie przede wszystkim szybkością zmian składu gazowego krwi i możliwością tworzenia mechanizmów kompensacji tych zaburzeń. To determinuje charakter i nasilenie objawów klinicznych, rokowanie i odpowiednio zakres środków terapeutycznych. Tak więc ostra niewydolność oddechowa występuje w ciągu kilku minut lub godzin od rozpoczęcia działania czynnika ją wywołującego. W przewlekłej niewydolności oddechowej hipoksemia i hiperkapnia krwi tętniczej rozwijają się stopniowo, równolegle z postępem głównego procesu patologicznego w płucach lub innych narządach i układach), a objawy kliniczne niewydolności oddechowej zwykle utrzymują się przez wiele lat.

Błędem byłoby jednak określanie ciężkości obu postaci niewydolności oddechowej wyłącznie na podstawie szybkości rozwoju objawów: ostra niewydolność oddechowa w niektórych przypadkach może przebiegać stosunkowo łatwo, podczas gdy przewlekła niewydolność oddechowa, zwłaszcza w końcowym stadium choroby, jest niezwykle trudna i odwrotnie (AP Zilber). Niemniej jednak powolny rozwój niewydolności oddechowej w jej przewlekłej postaci niewątpliwie przyczynia się do powstawania u pacjentów licznych mechanizmów kompensacyjnych, które zapewniają na razie stosunkowo niewielkie zmiany w składzie gazowym krwi i równowadze kwasowo-zasadowej (przynajmniej w warunkach spoczynku). W ostrej niewydolności oddechowej wiele mechanizmów kompensacyjnych nie ma czasu się uformować, co w większości przypadków prowadzi do rozwoju ciężkich objawów klinicznych niewydolności oddechowej i szybkiego rozwoju jej powikłań. W większości przypadków analiza obrazu klinicznego choroby pozwala nam dość wiarygodnie zidentyfikować sam fakt obecności niewydolności oddechowej i w przybliżeniu oszacować jej stopień; Jednocześnie, aby zbadać specyficzne mechanizmy i formy niewydolności oddechowej, konieczna jest bardziej szczegółowa analiza składu gazowego krwi, zmian objętości i pojemności płuc, zależności wentylacja-perfuzja, pojemności dyfuzyjnej płuc i innych parametrów.

Przewlekła niewydolność oddechowa

Najistotniejszymi objawami klinicznymi przewlekłej niewydolności oddechowej są:

• duszność;
• sinica centralna (rozproszona);
• wzmożona praca mięśni oddechowych;
• nasilenie krążenia krwi (tachykardia, zwiększenie rzutu serca itp.);
• wtórna erytrocytoza.

Duszność

Duszność (duszność) jest najbardziej stałym objawem klinicznym niewydolności oddechowej. Występuje, gdy aparat wentylacyjny nie jest w stanie zapewnić niezbędnego poziomu wymiany gazowej, adekwatnego do potrzeb metabolicznych organizmu (AP Zilber).

Duszność to subiektywne, bolesne odczucie braku powietrza, dyskomfort oddechowy, któremu często towarzyszy zmiana częstotliwości, głębokości i rytmu ruchów oddechowych. Główną przyczyną duszności u pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową jest „nadmierne pobudzenie” ośrodka oddechowego, zapoczątkowane hiperkapnią, hipoksemią i zmianami pH krwi tętniczej.

Jak wiadomo, zmiana czynnościowej aktywności ośrodka oddechowego następuje pod wpływem przepływu impulsów aferentnych pochodzących ze specjalnych chemoreceptorów kłębka szyjnego, zlokalizowanych w obszarze rozwidlenia tętnicy szyjnej, a także z chemoreceptorów brzusznej części rdzenia przedłużonego. Komórki kłębka kłębka szyjnego są wrażliwe na spadek PaO2, wzrost PaCO2 i stężenie jonów wodorowych (H ⁺ ), a chemoreceptory rdzenia przedłużonego są wrażliwe tylko na wzrost PaCO2 _i stężenie jonów wodorowych (H ⁺ ).

Ośrodek oddechowy, odbierający impulsy aferentne z tych chemoreceptorów, stale monitoruje obecność (lub brak) hipoksemii i hiperkapnii i zgodnie z tym reguluje intensywność przepływu impulsów eferentnych kierowanych do mięśni oddechowych. Im wyraźniejsza hiperkapnia, hipoksemia i zmiany pH krwi, tym większa głębokość i częstotliwość oddechów, tym większa objętość minutowa oddechu i tym większe prawdopodobieństwo duszności.

Wiadomo, że głównym bodźcem ośrodka oddechowego, reagującego na zmiany w składzie gazowym krwi, jest wzrost PaCO2 ₍ hiperkapnia); stymulacja ośrodka oddechowego prowadzi do wzrostu głębokości i częstotliwości oddechu oraz do wzrostu objętości minutowej oddechu. Diagram pokazuje, że tempo wzrostu objętości minutowej oddechu wraz ze wzrostem PaCO2 _znacznie wzrasta na tle jednoczesnego spadku ciśnienia parcjalnego O2 _we krwi tętniczej. Odwrotnie, spadek PaCO2 _poniżej 30-35 mm Hg (hipokapnia) prowadzi do spadku impulsów aferentnych, spadku aktywności ośrodka oddechowego i spadku objętości minutowej oddechu. Ponadto krytyczny spadek PaCO2 _może towarzyszyć bezdechowi (chwilowemu ustaniu oddychania).

Wrażliwość ośrodka oddechowego na hipoksemiczną stymulację chemoreceptorów strefy szyjnej jest niższa. Przy prawidłowym PaCO2 _we krwi, objętość oddechowa minutowa zaczyna zauważalnie wzrastać dopiero wtedy, gdy PaO2 spada poniżej 60 mm Hg, tj. przy ciężkiej niewydolności oddechowej. Wzrost objętości oddechowej podczas rozwoju hipoksemii następuje głównie poprzez zwiększenie częstotliwości ruchów oddechowych (tachypnoe).

Należy dodać, że zmiany pH krwi tętniczej wpływają na ośrodek oddechowy w sposób podobny do wahań wartości PaCO2 _: gdy pH spada poniżej 7,35 (kwasica oddechowa lub metaboliczna), następuje hiperwentylacja płuc i zwiększenie minutowej objętości oddechowej.

W wyniku zwiększenia głębokości i częstotliwości oddechu spowodowanego zmianą składu gazowego krwi, receptory rozciągania i receptory drażniące tchawicy i oskrzeli, które reagują na szybki wzrost prędkości objętościowej przepływu powietrza, a także proprioceptory mięśni oddechowych, wrażliwe na wzrost oporu płucnego, ulegają podrażnieniu. Przepływ impulsów aferentnych z tych i innych receptorów dociera nie tylko do ośrodka oddechowego, ale także do kory mózgowej, w wyniku czego pacjent odczuwa dyskomfort oddechowy, trudności w oddychaniu i duszność.

W zależności od charakteru procesu patologicznego w płucach, który spowodował rozwój niewydolności oddechowej, zewnętrzne obiektywne objawy duszności mogą mieć różny charakter. W zależności od tego rozróżnia się następujące rodzaje duszności:

1. Duszność wdechowa z objawami trudności w oddychaniu, rozwijająca się w procesach patologicznych z towarzyszącym uciskiem płuc i ograniczeniem ruchu płuc (wysięk opłucnowy, odma opłucnowa, włókniak opłucnowy, porażenie mięśni oddechowych, ciężka deformacja klatki piersiowej, zesztywnienie stawów żebrowo-kręgowych, zmniejszona rozciągliwość tkanki płucnej w zapalnym lub hemodynamicznym obrzęku płuc itp.). Duszność wdechowa częściej występuje w przypadku niewydolności oddechowej typu restrykcyjnego wentylacji.
2. Duszność wydechowa z utrudnionym wydychaniem powietrza, która najczęściej wskazuje na obecność obturacyjnej niewydolności oddechowej.
3. Duszność mieszana, będąca połączeniem zaburzeń ograniczających i obturacyjnych.
4. Częste płytkie oddychanie (tachypnoe), w przypadku którego chorzy nie potrafią jednoznacznie ocenić, czy wdech czy wydech sprawiają im trudności, a ponadto nie występują żadne obiektywne objawy wskazujące na takie trudności.

Należy podkreślić, że pojęcia tachypnea (przyspieszony oddech) i duszność (zadyszka) nie są do końca tożsame. Zasadniczo tachypnea nie może być połączona z uczuciem dyskomfortu oddechowego (na przykład u zdrowych osób podczas wysiłku fizycznego). W takich przypadkach zwiększona częstość oddechów występuje z powodu podrażnienia receptorów oskrzeli, płuc i mięśni oddechowych, które reagują na zwiększoną przemianę materii. Jednak u pacjentów z niewydolnością oddechową zwiększona częstość oddechów (tachypnea) zwykle towarzyszy dyskomfortowi oddechowemu (bolesne uczucie braku powietrza). Należy pamiętać, że zwiększenie częstotliwości ruchów oddechowych prowadzi do zmniejszenia wydajności oddychania, ponieważ towarzyszy mu wzrost stosunku funkcjonalnej przestrzeni martwej do objętości oddechowej (FDS/TV). W rezultacie, aby zapewnić taką samą objętość oddechową, mięśnie oddechowe muszą wykonać znacznie więcej pracy, co prędzej czy później prowadzi do ich zmęczenia i postępującego spadku wentylacji płuc. Z drugiej strony zwiększa to przepływ impulsów aferentnych z proprioceptorów mięśni oddechowych, które docierając do kory mózgowej wywołują uczucie dyskomfortu oddechowego (duszności).

Sinica

Sinica skóry i błon śluzowych, która pojawia się wraz z niewydolnością oddechową, jest obiektywnym objawem klinicznym niedotlenienia tętniczego. Pojawia się, gdy PaO2 spada poniżej 70-80 mm Hg. Sinica jest związana z upośledzonym natlenowaniem krwi w płucach i ze wzrostem zawartości zredukowanej hemoglobiny w krwi włośniczkowej.

Wiadomo, że u zdrowej osoby poziom zredukowanej hemoglobiny we krwi płynącej z płuc nigdy nie przekracza 40 g/l; skóra ma normalny różowawy kolor. W przypadku zaburzeń wymiany gazowej w płucach podczas niewydolności oddechowej, krew bogata w zredukowaną hemoglobinę (w stężeniu powyżej 40 g/l) przedostaje się do układu tętniczego krążenia systemowego z płuc, co powoduje rozproszoną (centralną) sinicę, która często nadaje skórze specyficzny szarawy odcień. Sinica jest szczególnie widoczna na twarzy, na błonie śluzowej warg i języka, na skórze górnej połowy ciała. Jeśli nie występują towarzyszące zaburzenia krążenia, kończyny pozostają ciepłe.

Sinica centralna (rozproszona, ciepła) jest ważnym obiektywnym objawem niewydolności oddechowej zarówno wentylacyjnej, jak i miąższowej, chociaż intensywność niebieskawego zabarwienia skóry i błon śluzowych nie zawsze odzwierciedla stopień niedotlenienia tętniczego.

Należy pamiętać, że przy ciężkiej anemii i spadku poziomu całkowitej hemoglobiny do 60-80 g/l, sinica nie jest wykrywana nawet przy znacznym uszkodzeniu płuc, ponieważ do jej wystąpienia konieczne jest, aby ponad połowa całkowitej hemoglobiny (40 g/l od 60-80 g/l) znajdowała się w formie zredukowanej, co jest niezgodne z życiem. Przeciwnie, przy obecności erytrocytozy i wzroście poziomu całkowitej hemoglobiny we krwi do 180 g/l i powyżej, sinica może rozwinąć się nawet przy braku niewydolności oddechowej. W takich przypadkach wartość diagnostyczna tego objawu jest obniżona.

Czasami w przypadku niewydolności oddechowej z towarzyszącą ciężką hiperkapnią badanie ujawnia bezbolesny rumieniec na policzkach, spowodowany rozszerzeniem naczyń obwodowych.

Wreszcie, w przypadku niewydolności oddechowej o charakterze obturacyjnym, podczas badania, obok sinicy, można wykryć wyraźny obrzęk żył szyi, spowodowany wzrostem ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i upośledzonym odpływem krwi przez żyły do prawego przedsionka, co prowadzi do wzrostu centralnego ciśnienia żylnego (CVP). Obrzęk żył szyi wraz z centralną sinicą i dusznością wydechową, z reguły wskazują na ciężką niewydolność oddechową typu obturacyjnego.

Wzmocnienie pracy mięśni oddechowych

Wzmożona praca mięśni oddechowych i zaangażowanie mięśni dodatkowych w akcie oddychania jest najważniejszym objawem klinicznym obu postaci niewydolności oddechowej. Przypomnijmy, że oprócz przepony (głównego mięśnia oddechowego) istnieją inne (pomocnicze) mięśnie wdechu i wydechu. Mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne, a także przednie mięśnie wewnętrzne, są powiązane z mięśniami wdechu, a mięśnie przedniej ściany brzucha są powiązane z mięśniami wydechu. Mięśnie pochyłe i mostkowo-obojczykowo-sutkowe unoszą i unieruchamiają klatkę piersiową podczas wdechu.

Znaczne ciśnienie tych mięśni podczas cyklu oddechowego, które można łatwo zauważyć przy uważnym badaniu klatki piersiowej, wskazuje na wzrost oporu dróg oddechowych w zespole obturacji oskrzeli lub obecność poważnych zaburzeń restrykcyjnych. Zwiększona praca mięśni oddechowych często objawia się wyraźnym obniżeniem przestrzeni międzyżebrowych, dołu szyjnego, okolic nad- i podobojczykowych podczas wdechu. W ciężkim zespole obturacji oskrzeli (np. podczas ataku astmy oskrzelowej) pacjenci zazwyczaj przyjmują wymuszoną pozycję, opierając ręce na krawędzi stołu, łóżka, kolan i w ten sposób usztywniając obręcz barkową, aby zaangażować w oddychanie mięśnie pomocnicze pleców, obręczy barkowej i mięśni klatki piersiowej.

Wzmocnienie krążenia krwi

Tachykardia rozwija się w każdym stadium niewydolności oddechowej. Początkowo ma charakter kompensacyjny w pewnym stopniu i ma na celu utrzymanie wzrostu rzutu serca i ciśnienia tętniczego w układzie krążenia, co jest konieczne do bardziej odpowiedniego zaopatrzenia tkanek w tlen. W ciężkich przypadkach choroby, pomimo utrzymania, a nawet wzrostu tachykardii, objętość wyrzutowa, rzut serca i ciśnienie tętnicze mogą się zmniejszyć.

Wtórna erytrocytoza

Wtórna erytrocytoza, często wykrywana w niewydolności oddechowej, ma również charakter kompensacyjny. Rozwija się z powodu podrażnienia szpiku kostnego przez niedotlenienie i towarzyszy jej wzrost liczby erytrocytów i zawartości hemoglobiny we krwi obwodowej. W tym przypadku skóra pacjentów z niewydolnością oddechową ma niebieskawo-bordowy kolor, wtórnej erytrocytozie w przewlekłej niewydolności oddechowej towarzyszy pogorszenie właściwości reologicznych krwi, co przyczynia się do postępu nadciśnienia tętniczego płucnego.

Tak więc badanie kliniczne pacjenta w większości przypadków pozwala na identyfikację głównych objawów przewlekłej niewydolności oddechowej i różnicowanie zespołu obturacji oskrzeli i zaburzeń restrykcyjnych układu oddechowego. Należy jednak zauważyć, że opisane objawy kliniczne niewydolności oddechowej odnoszą się głównie do diagnozy skompensowanej niewydolności oddechowej. Aby zidentyfikować skompensowaną niewydolność oddechową, w której szereg powyższych mechanizmów zapewnia prawidłowy skład gazowy krwi cieplnej w warunkach spoczynku, należy ocenić objawy kliniczne podczas aktywności fizycznej. W praktyce, w celu wstępnej oceny stopnia niewydolności oddechowej, zwykle koncentrują się na głównym objawie klinicznym - duszności, biorąc również pod uwagę warunki jej występowania.

W zależności od nasilenia duszności i innych objawów przewlekłej niewydolności oddechowej wyróżnia się trzy stopnie jej nasilenia:

• Stopień I – pojawienie się duszności przy konieczności podjęcia wysiłku fizycznego przekraczającego codzienną aktywność;
• Stopień II – wystąpienie duszności i innych objawów niewydolności oddechowej przy wykonywaniu codziennych czynności;
• Stopień III – pojawienie się objawów niewydolności oddechowej nawet w spoczynku.

Należy również dodać, że u niektórych pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową badanie kliniczne może ujawnić obiektywne objawy nadciśnienia płucnego i przewlekłej choroby serca płucnego.

Ostra niewydolność oddechowa

Ostra niewydolność oddechowa jest jednym z najcięższych powikłań różnych chorób płuc, klatki piersiowej, układu nerwowo-mięśniowego itp. Ostra niewydolność oddechowa jest niewątpliwie jednym z głównych wskaźników ciężkości zapalenia płuc i wielu innych chorób płuc. Może rozwinąć się w ciągu pierwszych kilku godzin lub dni choroby. Wystąpienie ostrej niewydolności oddechowej wymaga intensywnej terapii, ponieważ w większości przypadków stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia pacjenta (SN Avdeev).

Śmiertelność w ostrej niewydolności oddechowej sięga 40-49% i zależy od charakteru choroby, która spowodowała ostrą niewydolność oddechową, ciężkości dysfunkcji płuc i innych narządów i układów. Według HJ Kim i DH Ingbar (2002) czynniki, które zaostrzają ciężkość ostrej niewydolności oddechowej i prowadzą do wzrostu częstości zgonów, obejmują:

• poważne uszkodzenie płuc;
• konieczność wytworzenia wysokiego stężenia tlenu w powietrzu wdychanym podczas wentylacji mechanicznej (FiO2 powyżej 60-80%);
• konieczność wytworzenia szczytowego ciśnienia wdechowego większego niż 50 mm H2O podczas wentylacji mechanicznej;
• przedłużony pobyt na wentylacji mechanicznej;
• obecność niewydolności wielonarządowej.

Ten ostatni czynnik ma decydujące znaczenie w wielu przypadkach, ponieważ niedostateczne zaopatrzenie organów i tkanek w O2 _prowadzi do gwałtownego zaburzenia metabolizmu komórkowego, a w ciężkich przypadkach - do nieodwracalnych zmian w narządach. Najbardziej wrażliwe na niedobór tlenu narządy witalne - mózg i serce - cierpią w pierwszej kolejności.

Najczęściej ostra niewydolność oddechowa rozwija się w przebiegu następujących chorób: zapalenia płuc;

• obrzęk płuc (hemodipamiczny, zapalny, toksyczny);
• niedrożność dróg oddechowych w astmie oskrzelowej, stanie astmatycznym, POChP, zachłyśnięciu treścią żołądkową itp.;
• wysięk opłucnowy;
• odma płucna;
• niedodma płucna;
• choroby nerwowo-mięśniowe ograniczające funkcję mięśni oddechowych;
• przedawkowanie leków (narkotycznych środków przeciwbólowych, uspokajających, barbituranów);
• zaburzenia oddychania podczas snu i inne.

Obraz kliniczny ostrej niewydolności oddechowej charakteryzuje się szybkim nasileniem objawów i zaangażowaniem w proces patologiczny ważnych narządów, przede wszystkim ośrodkowego układu nerwowego, serca, nerek, przewodu pokarmowego, wątroby i samych płuc. W ostrej niewydolności oddechowej wyróżnia się zazwyczaj trzy stadia patogenetyczne:

• Stadium 1 – w spoczynku nie występują żadne widoczne objawy kliniczne zaburzeń wymiany gazowej, ale pojawiają się już symptomy wskazujące na kompensacyjną aktywację oddychania i krążenia.
• Stopień 2 – w spoczynku pojawiają się kliniczne i laboratoryjne objawy hiperkapnii i/lub hipoksemii.
• Stopień 3 - następuje znaczna dekompensacja funkcji oddechowych, rozwija się kwasica oddechowa i metaboliczna, pojawiają się objawy niewydolności wielonarządowej i szybko postępują.

Duszność

Duszność jest jednym z pierwszych objawów klinicznych ostrej niewydolności oddechowej. Najczęściej oddech staje się częstszy (tachypnea), któremu zwykle towarzyszy szybko postępujące uczucie dyskomfortu oddechowego (duszność). Liczba ruchów oddechowych zwykle przekracza 24 na minutę.

Czasami, w zależności od etiologii ostrej niewydolności oddechowej, pojawiają się obiektywne objawy trudności w oddychaniu (duszność wdechowa lub wydechowa). W takich przypadkach szczególnie zauważalne jest wyraźne przeciążenie mięśni oddechowych; ich praca gwałtownie wzrasta, a na nią przeznaczana jest znaczna część tlenu i energii. Z czasem takie przeciążenie mięśni oddechowych prowadzi do ich zmęczenia i zmniejszenia kurczliwości, czemu towarzyszy jeszcze wyraźniejsze upośledzenie wentylacji płuc i wzrost hiperkapnii i kwasicy oddechowej.

Osłabieniu przepony, mięśni międzyżebrowych i innych mięśni oddechowych towarzyszy wysokie napięcie mięśni szyi, drgawkowe ruchy krtani podczas wdechu, co odzwierciedla skrajny stopień zmęczenia mięśni oddechowych. Należy pamiętać, że wdechowe napięcie mięśni oddechowych może rozwinąć się w późnych stadiach nie tylko zaburzeń restrykcyjnych, ale także ciężkich obturacyjnych, wskazując na znaczny wzrost oporu dróg oddechowych. W końcowym etapie ostrej niewydolności oddechowej możliwa jest desynchronizacja skurczu mięśni oddechowych, co jest ważnym objawem krytycznego zaburzenia centralnej regulacji oddychania. Ponadto przy ciężkiej niewydolności oddechowej można zaobserwować trzy klasyczne „logiczne” typy oddychania: 1) oddech Cheyne'a-Stokesa, 2) oddech Biota i 3) oddech Kussmaula. Te typy oddychania są w jakiś sposób związane z ciężkim, w tym niedotlenieniowym, uszkodzeniem mózgu i ośrodka oddechowego, ale nie są specyficzne dla niewydolności oddechowej. Oddech Cheyne'a-Stokesa charakteryzuje się łagodnym wzrostem aktywności oddechowej i jej stopniowym zanikaniem ze stosunkowo krótkimi okresami bezdechu. Oddech Cheyne'a-Stokesa jest spowodowany tłumieniem chemoreceptorów brzusznej części mózgu, które reagują na wzrost PaCO2 _i stężenia jonów H+. Odwrotnie, obserwuje się go w przypadku zaburzeń ukrwienia ośrodka oddechowego na tle zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, obrzęku mózgu, niewydolności serca, naczyń i układu oddechowego, zwykle w stadium terminalnym choroby. Oddech Biota charakteryzuje się okresowym ustaniem aktywności oddechowej na 10-30 s (stosunkowo długie okresy bezdechu) z jego krótkotrwałym powrotem. Oddech Biota obserwuje się w przypadku głębokiego niedotlenienia mózgu i ośrodka oddechowego na tle guzów mózgu, urazowego uszkodzenia mózgu, ostrego udaru naczyniowo-mózgowego, neuroinfekcji, ciężkiej niewydolności oddechowej. Oddech Kussmaula to głęboki, głośny i szybki oddech, który zwykle występuje w przypadku ciężkiej kwasicy metabolicznej i toksycznego uszkodzenia ośrodka oddechowego (kwasica ketonowa cukrzycowa, mocznica, ciężka niewydolność oddechowa lub serca).

Bladość i rozlana sinica

Wczesne stadia ostrej niewydolności oddechowej często charakteryzują się pojawieniem się bladej skóry, wraz z tachykardią i tendencją do wzrostu ciśnienia tętniczego, wskazując na wyraźną centralizację krążenia krwi. Wzrostowi niedotlenienia tętniczego towarzyszy pojawienie się rozproszonej sinicy, odzwierciedlającej szybki wzrost zawartości zredukowanej (nienasyconej) hemoglobiny we krwi obwodowej. W ciężkich przypadkach, wraz z pojawieniem się objawów poważnego zaburzenia mikrokrążenia, sinica przybiera specyficzny szarawy miodowy grzyb ("ziemisty" kolor skóry). Skóra staje się zimna, wilgotna, pokryta lepkim zimnym potem.

W ostrej niewydolności oddechowej ważna jest ocena nie tylko nasilenia i częstości występowania sinicy, ale także jej zmiany pod wpływem tlenoterapii i sztucznej wentylacji: brak zmian wskazuje na obecność miąższowej niewydolności oddechowej, która opiera się na powstawaniu ciężkich zaburzeń wentylacyjno-perfuzyjnych. Pozytywna reakcja na tlenoterapię przy wysokiej (do 100%) zawartości O2 we wdychanym powietrzu wskazuje na częstość występowania zaburzeń dyfuzji tlenu przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową itp.

Zaburzenia hemodynamiczne

Rozwój ostrej niewydolności oddechowej w prawie wszystkich przypadkach wiąże się z tachykardią, która w początkowych stadiach niewydolności oddechowej odzwierciedla kompensacyjne nasilenie i centralizację krążenia krwi charakterystyczne dla tej patologii. Jednak w ciężkich przypadkach, gdy neurohumoralna regulacja rytmu serca jest zaburzona z powodu ciężkiej hipoksji i kwasicy, występuje niedokrwienie mięśnia sercowego i upośledzona kurczliwość mięśnia sercowego, pojawia się bradykardia, która w ostrej niewydolności oddechowej często zwiastuje rozwój dodatkowych skurczów komorowych i migotania komór.

Dynamika systemowego ciśnienia tętniczego ma charakter dwufazowy. W początkowych stadiach ostrej niewydolności oddechowej z reguły rozwija się nadciśnienie tętnicze (w tym z powodu centralizacji krążenia krwi). Natomiast późne stadia charakteryzują się trwałym i postępującym spadkiem ciśnienia tętniczego - niedociśnieniem tętniczym, wywołanym narastającą hipowolemią i spadkiem rzutu serca.

Niewydolność wielonarządowa

Objawy niedotlenienia ośrodkowego układu nerwowego pojawiają się przy ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej. Pacjenci stają się niespokojni, pobudzeni, czasami euforyczni. Dalszy postęp ostrej niewydolności oddechowej wiąże się ze stopniowym zanikiem świadomości i rozwojem śpiączki. W tym okresie często występują drgawki. Uważa się, że zaburzenia neurologiczne pojawiają się przy PaO2 poniżej 45 mm Hg.

Niewydolność wielonarządowa rozwija się w ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej. Oprócz opisanych zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego i układu krążenia, mogą rozwinąć się następujące:

• zmniejszona diureza (oligo- i bezmocz);
• niedowład jelit;
• ostre nadżerki i owrzodzenia żołądka i jelit, a także krwawienia z przewodu pokarmowego;
• dysfunkcja wątroby, nerek (niewydolność wątrobowo-nerkowa) i innych narządów.

Postępująca niewydolność wielonarządowa w ostrej niewydolności oddechowej jest bardzo niekorzystnym objawem, wskazującym na nieskuteczność intensywnej terapii i wiąże się z dużym ryzykiem zgonu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]