Niewydolność oddechowa - przegląd informacji

Zespół niewydolności oddechowej może komplikować przebieg większości ostrych i przewlekłych chorób układu oddechowego i jest jedną z głównych przyczyn powtarzających się hospitalizacji, obniżonej zdolności do pracy, aktywności fizycznej w domu i przedwczesnej śmierci pacjentów. Jednocześnie należy mieć na uwadze, że niewydolność oddechowa często występuje w praktyce anestezjologów, reanimatorów, neurologów, traumatologów, chirurgów i lekarzy innych specjalności, co tłumaczy się różnorodnością jej przyczyn, które nie zawsze są związane z patologią układu oddechowego.

Niewydolność oddechowa to stan organizmu, w którym utrzymanie prawidłowego składu gazowego krwi nie jest zapewnione lub jest ono osiągane poprzez nieprawidłowe funkcjonowanie zewnętrznego układu oddechowego, co prowadzi do zmniejszenia zdolności funkcjonalnych organizmu.

Prawidłową funkcję oddechową zapewniają: centralna regulacja przez ośrodek oddechowy (drażniący dwutlenek węgla); stan układu przewodzenia impulsów wzdłuż przednich korzeni rdzenia kręgowego; stan przewodnictwa na poziomie synapsy nerwowo-mięśniowej i mediatorów mięśniowych; stan i funkcja szkieletu żebrowego; zmiany stanu czynnościowego jamy opłucnej, przepony, płuc, drożności dróg oddechowych; stan wdychanej mieszanki gazowej. Stan czynności serca i przepływ krwi w krążeniu płucnym mają duże znaczenie w rozwoju niewydolności oddechowej.

W stanach patologicznych na tych poziomach normalny skład gazowy krwi może być utrzymywany przez długi czas dzięki napięciu mechanizmów kompensacyjnych: wzrostowi częstotliwości i głębokości oddechu, wzrostowi częstości akcji serca i prędkości przepływu krwi, zwiększonej czynności nerek w celu usuwania kwaśnych produktów przemiany materii, wzrostowi pojemności tlenowej krwi i innym z powstawaniem utajonej niewydolności oddechowej. Przy dekompensacji rozwija się wyraźny obraz niewydolności oddechowej z rozwojem zespołu niedotlenienia.

Niewydolność oddechową klasyfikuje się według wielu systemów, ale nie ma jeszcze jednego międzynarodowego systemu.

Z praktycznego punktu widzenia najbardziej akceptowalną klasyfikacją jest ta BE Votchala (1972). Ze względu na genezę wyróżnia się: niewydolność oddechową centrogeniczną (z uszkodzeniem ośrodka oddechowego); nerwowo-mięśniową (z uszkodzeniem dróg przewodzenia i mięśni); piersiowo-przeponową (z uszkodzeniem szkieletu żebrowego lub dysfunkcją przepony); oskrzelowo-płucną - obturacyjną niewydolność oddechową spowodowaną niedrożnością dróg oddechowych (skurcz oskrzeli, stan zapalny, ciała obce, guzy, uduszenie itp.), restrykcyjną, spowodowaną patologią pęcherzyków płucnych (zapalenie, obrzęk pęcherzyków płucnych lub guz itp.) lub uciskiem płuc, wysiękiem opłucnowym, dyfuzją, rozwijającą się z patologią mikrokrążenia w płucach lub zniszczeniem surfaktantu. W zależności od przebiegu niewydolność oddechowa może być ostra (ARF) i przewlekła (CRF). Pod względem ciężkości może ona być kompensowana – ze spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej do 80 mm Hg; subkompensowana – do 60 mm Hg; dekompensowana – ze spadkiem PaO2 poniżej 60 mm Hg i rozwojem zespołu niedotlenienia.

Przewlekłą niewydolność oddechową diagnozują terapeuci, jeśli przyczyną nie jest chirurgiczna patologia klatki piersiowej, zwykle łagodne lub złośliwe guzy. Czasami chirurg musi określić ciężkość choroby. Według BE Votchala istnieją 4 stopnie:

• I - duszność przy bieganiu i szybkim wchodzeniu po schodach;
• II - duszność podczas normalnych czynności dnia codziennego (umiarkowany spacer, sprzątanie itp.);
• III - duszność przy niewielkim wysiłku (ubieranie się, mycie);
• IV - duszność spoczynkowa.

Wielu pulmonologów i terapeutów posługuje się tzw. „codzienną” klasyfikacją stopnia zaawansowania przewlekłej niewydolności oddechowej – pojawieniem się duszności przy umiarkowanym wchodzeniu po schodach:

• Stopień I - duszność na poziomie III piętra;
• II stopień - na wysokości drugiego piętra;
• III stopień – na wysokości pierwszego piętra.

Ostra niewydolność oddechowa o różnej genezie może wystąpić w praktyce każdego chirurga. Ostra niewydolność oddechowa centrogenna jest obserwowana w urazach czaszkowo-mózgowych, zespole ucisku mózgu, zapaleniu, zatruciu. Postać nerwowo-mięśniowa jest częstsza w urazach kręgosłupa szyjnego i uszkodzeniach rdzenia kręgowego, a rzadko w miastenii, jamistości rdzenia, zatruciu jadem kiełbasianym i tężcu. Ostra niewydolność oddechowa piersiowo-przeponowa (ciemieniowa) jest typowa dla złamań żeber, zwłaszcza z naruszeniem szkieletu klatki piersiowej, przepukliną przeponową, rozluźnieniem przepony i uciskiem przepony przez rozdęte pętle jelitowe.

Ostra niewydolność oddechowa oskrzelowo-płucna jest najczęstszą w praktyce chirurgów. Postać restrykcyjną najczęściej obserwuje się w odmie opłucnowej, zapaleniu opłucnej, krwiaku opłucnej, raku pęcherzykowym, zapaleniu płuc, ropniach i zgorzeli płuc oraz innych chorobach miąższowej części błony płucnej. Oprócz obrazu klinicznego ostrej niewydolności oddechowej wykonuje się prześwietlenie klatki piersiowej w celu ustalenia przyczyny. Inne badania przeprowadza się według wskazań chirurgów klatki piersiowej.

Obturacyjna niewydolność oddechowa może wystąpić z skurczem oskrzeli, cofnięciem języka, wadami rozwojowymi drzewa oskrzelowego (uchyłkami, wypadaniem tchawicy), guzami oskrzeli, włóknikowo-wrzodziejącym i zrostowym zapaleniem oskrzeli. Rzadko występuje asfiksja. Zewnętrzna; asfiksja rozwija się z uduszeniem. W praktyce chirurgicznej może wystąpić regurgitacja (zespół Mendelsona) z powodu przedostania się wymiocin, krwi (hemoaspiracji) do dróg oddechowych lub obfitego wydzielania wydzieliny oskrzelowej, która zamyka światło oskrzeli (atelektaza). Mogą wystąpić ciała obce i oparzenia, ale jest to bardzo rzadkie, ponieważ płuca są chronione przez odruchowy skurcz strun głosowych. Ostra niedrożność rozwija się nagle: oddech jest bardzo utrudniony, płytki, często arytmiczny, nie wykonuje się osłuchiwania lub słychać kakofonię ze składnikiem oskrzelowym. Radiografia ratunkowa i bronchoskopia nie tylko pozwalają na diagnozę miejscową. Radiologicznie niedrożność objawia się atelektazą płuc (jednorodne intensywne zaciemnienie z przesunięciem śródpiersia w kierunku zaciemnienia).

Uduszenie z powodu utonięcia należy traktować jako osobny problem. Istnieją trzy rodzaje utonięcia:

1. Prawdziwe utonięcie z przedostaniem się wody do dróg oddechowych występuje w 75-95% przypadków, gdy po krótkim zatrzymaniu oddechu odruchowy skurcz strun głosowych ustępuje, a przy mimowolnym wdychaniu duża ilość wody przedostaje się do oskrzeli i pęcherzyków płucnych. Towarzyszy temu ostro wyrażona purpurowa sinica, obrzęk żył szyi i kończyn oraz wydzielanie pienistego różowego płynu z ust.
2. Utonięcie asfiksyjne, które występuje w 5-20% przypadków, gdy obserwuje się ostry odruchowy skurcz krtani z niewielkim, ale nagłym przepływem wody do gardła lub nosa. W tym przypadku woda nie dostaje się do płuc, ale trafia do żołądka, przelewając się przez niego. Czasami mogą wystąpić wymioty z regurgitacją, wtedy ten rodzaj utonięcia przeradza się w prawdziwe utonięcie. W utonięciu asfiksyjnym sinica to niebieska, biała lub jasnoróżowa „puszysta” piana wydostająca się z ust i nosa.
3. Utonięcie „omdlenia” obserwuje się w 5-10% przypadków. Występuje ono z odruchowym zatrzymaniem akcji serca i oddychania spowodowanym nagłym zanurzeniem w zimnej wodzie. Może również wystąpić z powodu szoku emocjonalnego, wstrzyknięcia zimnego roztworu do żyły, wstrzyknięcia zimnego roztworu do ucha, nosa lub gardła („wstrząs krtaniowo-gardłowy”).

Niewydolność oddechowa to zagrażające życiu upośledzenie zużycia O2 i produkcji CO2. Może obejmować upośledzoną wymianę gazową, zmniejszoną wentylację lub oba te stany. Typowe objawy mogą obejmować duszność, zaangażowanie mięśni dodatkowych, tachykardię, wzmożone pocenie się, sinicę i upośledzoną świadomość. Diagnozę stawia się na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych, badania gazometrii krwi tętniczej i badania radiograficznego. Leczenie przeprowadza się na oddziale intensywnej terapii i obejmuje ono korektę przyczyn niewydolności oddechowej, inhalację O2, usuwanie plwociny i wspomaganie oddychania, jeśli jest to konieczne.

Podczas oddychania następuje natlenienie krwi tętniczej i eliminacja CO2 z krwi żylnej _. Dlatego też niewydolność oddechowa jest rozróżniana jako wynik niedostatecznego natlenienia lub niedostatecznej wentylacji, chociaż oba zaburzenia są często obecne.

Sztuczna wentylacja płuc (ALV) może być nieinwazyjna i inwazyjna. Wybór metody leczenia opiera się na znajomości mechanizmów oddechowych.

Niewydolność oddechowa to stan, w którym płuca nie są w stanie zapewnić prawidłowego składu gazowego krwi tętniczej, co prowadzi do hiperkapnii i/lub hipoksemii. Zgodnie z inną często używaną definicją zaproponowaną przez E. Campbella, niewydolność oddechowa to stan, w którym w warunkach spoczynku ciśnienie parcjalne tlenu (PaO2) we krwi tętniczej wynosi poniżej 60 mm Hg i/lub ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla (PaCO2) wynosi powyżej 49 mm Hg.

Obie definicje odnoszą się zasadniczo do najcięższych przypadków zdekompensowanej niewydolności oddechowej, która objawia się w spoczynku. Jednak z klinicznego punktu widzenia ważne jest, aby określić niewydolność oddechową na możliwie najwcześniejszych etapach rozwoju, gdy diagnostycznie istotne zmiany w składzie gazowym krwi tętniczej są wykrywane nie w spoczynku, ale dopiero przy wzroście aktywności układu oddechowego, na przykład podczas wysiłku fizycznego. W tym względzie podoba nam się definicja niewydolności oddechowej zaproponowana ponad pół wieku temu (1947) na XV Ogólnounijnym Kongresie Terapeutów: „Niewydolność oddechowa to stan, w którym albo nie jest zapewnione utrzymanie prawidłowego składu gazowego krwi tętniczej, albo to drugie jest osiągnięte z powodu nieprawidłowego funkcjonowania zewnętrznego aparatu oddechowego, co prowadzi do zmniejszenia zdolności funkcjonalnych”. Zgodnie z tą definicją można wyróżnić dwa etapy rozwoju zespołu niewydolności oddechowej: wyrównany i zdekompensowany.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Metody i tryby wentylacji mechanicznej

Respiratory kontrolują ciśnienie lub objętość wdechu, lub jedno i drugie. Istnieje pewna zależność między ciśnieniem a objętością: pewne ciśnienie odpowiada pewnej objętości i odwrotnie. Parametry ustawione na urządzeniu różnią się w różnych trybach, ale są oparte na częstości oddechów, całkowitej objętości wentylacji, szybkości przepływu, kształcie fali i stosunku czasu trwania wdechu do wydechu (I/E).

Wentylacja kontrolowana objętościowo. W tym trybie wentylacji pacjentowi dostarczana jest określona objętość powietrza, podczas gdy ciśnienie w drogach oddechowych może się zmieniać. Ten typ wentylacji mechanicznej jest stosowany w wentylacji wspomaganej (A/C) i synchronicznej przerywanej wentylacji obowiązkowej (SIMV).

A/C jest najprostszą i najskuteczniejszą metodą wentylacji mechanicznej. Każda próba wdechu jest wykrywana przez wyzwalacz, a urządzenie dostarcza ustaloną objętość powietrza. W przypadku braku niezależnych prób wdechu urządzenie wykonuje wymuszoną wentylację z ustaloną częstotliwością wdechów.

SIMV dostarcza określoną liczbę i objętość oddechów zsynchronizowanych z pacjentem. W przeciwieństwie do A/C, spontaniczne próby wdechu nie są obsługiwane, ale zawór inhalacyjny otwiera się i umożliwia spontaniczny wdech. Ten tryb pozostaje popularny, chociaż nie zapewnia wsparcia oddechowego i nie jest skuteczny w odzwyczajaniu pacjenta od wentylacji mechanicznej.

Wentylacja z cyklicznymi zmianami ciśnienia. Ten tryb obejmuje wentylację kontrolowaną ciśnieniem (PCV), wentylację wspomaganą ciśnieniem (PSV) i kilka nieinwazyjnych opcji maski twarzowej. We wszystkich przypadkach respirator dostarcza określone ciśnienie wdechowe, a objętość może być zmieniana. Zmiany w mechanice układu oddechowego mogą prowadzić do nierozpoznanych zmian w wentylacji minutowej. Ponieważ ten tryb ogranicza ciśnienie, przy którym płuca się rozszerzają, teoretycznie może być przydatny w RD-SV; jednak jego kliniczne zalety w porównaniu z A/C nie zostały wykazane.

PCV jest podobne do A/C; każda próba wdechu przekraczająca ustalony limit czułości wyzwalacza jest utrzymywana pod ciśnieniem przez pewien czas, a także utrzymywana jest minimalna częstość oddechów.

W PSV nie ma minimalnej częstości oddechów; wszystkie oddechy są inicjowane przez pacjenta. Dostarczane ciśnienie jest zazwyczaj wyłączane po zakończeniu próby wdechu. Tak więc im dłuższa lub silniejsza próba wdechu, tym większa objętość wdechowa. Ten tryb jest zazwyczaj używany podczas odzwyczajania pacjenta od wentylacji mechanicznej. Podobnym trybem jest ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (CPAP), które utrzymuje stałe ciśnienie przez cały cykl oddechowy. W przeciwieństwie do PSV, które może mieć różne ciśnienia wdechowe i wydechowe, CPAP utrzymuje stałe ciśnienie.

Nieinwazyjna wentylacja ciśnieniem dodatnim (NIPPV) polega na stosowaniu dodatniego ciśnienia podczas wentylacji przez ściśle dopasowaną maskę na nosie lub nosie i ustach. Jest stosowana jako wariant PSV u pacjentów oddychających spontanicznie. Lekarz ustawia dodatnie ciśnienie wdechowe w drogach oddechowych (IPAP) i dodatnie ciśnienie wydechowe w drogach oddechowych (EPAP). Ponieważ drogi oddechowe są niezabezpieczone, NIPPV można stosować u pacjentów z zachowanymi odruchami ochronnymi i w stanie pełnej świadomości, aby uniknąć aspiracji. NIPPV należy unikać u pacjentów niestabilnych hemodynamicznie i w przypadku zastoju żołądkowego. Ponadto IPAP należy ustawić poniżej ciśnienia otwarcia przełyku (20 cm H2O), aby uniknąć przedostania się powietrza do żołądka.

Ustawienia respiratora. Ustawienia respiratora są dostosowywane w zależności od sytuacji. Objętość oddechowa i częstość oddechów określają wentylację minutową. Zazwyczaj objętość oddechowa wynosi 8-9 ml/kg idealnej masy ciała, chociaż niektórzy pacjenci, zwłaszcza ci z chorobami nerwowo-mięśniowymi, odnoszą korzyści z wyższych objętości oddechowych, aby zapobiec atelektazie. Niektóre zaburzenia (np. ARDS) wymagają niższych objętości oddechowych.

Czułość spustu jest ustawiona tak, aby mógł wykrywać spontaniczne próby wdechu. Zazwyczaj czułość jest ustawiona na -2 cm H2O. Jeśli limit jest ustawiony zbyt wysoko, osłabieni pacjenci nie będą w stanie zainicjować wdechu. Jeśli czułość jest ustawiona zbyt nisko, doprowadzi to do hiperwentylacji.

Stosunek wdechu do wydechu przy normalnej mechanice oddychania wynosi 1:3. U pacjentów z astmą lub POChP w ostrej fazie stosunek ten powinien wynosić 1:4 lub więcej.

Przepływ zazwyczaj ustawia się na około 60 l/min, ale można go zwiększyć do 120 l/min u pacjentów z utrudnionym przepływem powietrza.

PEEP zwiększa objętość płuc pod koniec wydechu i zapobiega zamknięciu przestrzeni powietrznych płuc pod koniec wydechu. PEEP jest zwykle ustawione na 5 cm H2O, aby uniknąć atelektazji, która może wystąpić po intubacji lub przy przedłużonym leżeniu na plecach. Wyższe wartości poprawiają natlenienie u pacjentów z upośledzoną wentylacją pęcherzykową, np. w kardiogennym obrzęku płuc i ARDS, poprzez redystrybucję płynu z pęcherzyków do śródmiąższu i otwieranie zapadniętych pęcherzyków. PEEP umożliwia zmniejszenie FiO2 przy odpowiednim natlenieniu tętniczym, co z kolei zmniejsza prawdopodobieństwo uszkodzenia płuc wywołanego tlenem, gdy wymagana jest przedłużona wentylacja z wysokim FiO2 (> 0,6). PEEP zwiększa ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej poprzez hamowanie powrotu żylnego, co może powodować niedociśnienie u pacjentów z hipowolemią.

Powikłania sztucznej wentylacji

Powikłania mogą być związane z intubacją tchawicy lub wentylacją mechaniczną. Pierwsze mogą obejmować zapalenie zatok, zapalenie płuc związane z respiratorem, zwężenie tchawicy, uszkodzenie strun głosowych oraz przetokę tchawiczo-przełykową lub tchawiczo-naczyniową. Powikłania wentylacji mechanicznej obejmują odmę opłucnową, niedociśnienie i uszkodzenie płuc związane z respiratorem (VALI), drugie z powodu uszkodzenia dróg oddechowych lub miąższu płuc z powodu cyklicznego zamykania i otwierania przestrzeni powietrznej, nadmiernego rozdęcia płuc lub obu tych zjawisk.

Gdy u pacjenta na wentylacji mechanicznej wystąpi ostre niedociśnienie, pierwszym krokiem jest wykluczenie odmy prężnej. Niedociśnienie najczęściej wynika ze zmniejszonego powrotu żylnego przy zwiększonym ciśnieniu wewnątrz klatki piersiowej, gdy stosuje się wysokie PEEP lub u pacjenta z astmą/POChP i jest szczególnie powszechne w przypadku hipowolemii. Niedociśnienie może również wynikać z działania sympatykolitycznego środków uspokajających stosowanych podczas intubacji i wentylacji. Po wykluczeniu odmy prężnej i przyczyn niedociśnienia związanych z respiratorem należy odłączyć pacjenta od respiratora i wykonać ręczną wentylację workiem z częstością 2-3 oddechów na minutę przy użyciu 100% tlenu, podczas gdy hipowolemia jest korygowana (500-1000 ml soli fizjologicznej u dorosłych, 20 ml/kg u dzieci). Jeśli stan szybko się poprawia, zakłada się związek między problemem klinicznym a wentylacją mechaniczną i konieczne jest dostosowanie parametrów wentylacji.

Jak u wszystkich pacjentów w stanie krytycznym, konieczna jest profilaktyka zakrzepicy żył głębokich i krwawienia z przewodu pokarmowego. W pierwszym przypadku profilaktyka polega na podawaniu heparyny w dawce 5000 jednostek podskórnie dwa razy dziennie lub stosuje się środki uciskowe (bandaże, pończochy itp.). W celu zapobiegania krwawieniu z przewodu pokarmowego przepisuje się blokery H2 (np. famotydynę 20 mg doustnie lub dożylnie dwa razy dziennie) lub sukralfat (1 g doustnie 4 razy dziennie). Inhibitory pompy protonowej należy stosować u pacjentów z aktywnym krwawieniem lub jeśli zostały wcześniej przepisane.

Najskuteczniejszym sposobem ograniczenia ryzyka powikłań jest skrócenie czasu wentylacji mechanicznej.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mechanizm oddychania

Normalnie, podczas wdechu, w jamie opłucnej powstaje podciśnienie, gradient ciśnienia między powietrzem atmosferycznym a płucami tworzy przepływ powietrza. Podczas sztucznej wentylacji gradient ciśnienia jest tworzony przez urządzenie.

Ciśnienie szczytowe jest mierzone przy otwarciu dróg oddechowych (PaO2) i jest wytwarzane przez respirator. Reprezentuje ono całkowite ciśnienie wymagane do pokonania oporu wdychanego przepływu (ciśnienie oporu), sprężystego odrzutu płuc i klatki piersiowej (ciśnienie sprężyste) oraz ciśnienia w pęcherzykach na początku wdechu (dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe PEEP). Tak więc:

Ciśnienie oporowe jest iloczynem oporu przewodzenia i przepływu powietrza. W wentylacji mechanicznej przepływ powietrza musi pokonać opór obwodu oddechowego, rurki intubacyjnej i, co najważniejsze, dróg oddechowych pacjenta. Nawet gdy te czynniki są stałe, wzrost przepływu powietrza zwiększa ciśnienie oporowe.

Ciśnienie sprężyste jest pochodną sprężystości tkanki płucnej, ściany klatki piersiowej i objętości wdmuchiwanego gazu. Przy stałej objętości ciśnienie sprężyste wzrasta wraz ze zmniejszoną podatnością płuc (jak w przypadku zwłóknienia) lub ograniczonym ruchem klatki piersiowej lub przepony (jak w przypadku napiętego wodobrzusza).

Ciśnienie na końcu wydechu w pęcherzykach płucnych jest zwykle równe ciśnieniu atmosferycznemu. Jednakże, jeśli powietrze nie ucieknie całkowicie z pęcherzyków płucnych z powodu niedrożności dróg oddechowych, oporu przepływu powietrza lub skróconego czasu wydechu, ciśnienie na końcu wydechu przekroczy ciśnienie atmosferyczne. Ciśnienie to nazywa się wewnętrznym lub autoPEEP, aby odróżnić je od zewnętrznego (terapeutycznego) PEEP wytwarzanego przez respirator.

Przy każdym wzroście ciśnienia szczytowego (np. powyżej 25 cm H2O) konieczne jest oszacowanie względnego udziału ciśnienia oporowego i ciśnienia sprężystego poprzez pomiar ciśnienia plateau. Aby to zrobić, zawór wydechowy pozostaje zamknięty przez dodatkowe 0,3-0,5 s po wdechu, wstrzymując wydech. W tym czasie ciśnienie w drogach oddechowych spada, ponieważ przepływ powietrza ustaje. W wyniku tego manewru ciśnienie na końcu wdechu jest ciśnieniem sprężystym (zakładając, że pacjent nie próbuje spontanicznie wdychać ani wydychać). Różnica między ciśnieniem szczytowym a ciśnieniem plateau jest ciśnieniem oporowym.

Zwiększone ciśnienie oporu (np. większe niż 10 cm H2O) wskazuje na niedrożność rurki intubacyjnej z powodu zwiększonego wydzielania, tworzenia się skrzepu lub skurczu oskrzeli. Zwiększone ciśnienie sprężyste (większe niż 10 cm H2O) wskazuje na zmniejszoną podatność płuc z powodu obrzęku, zwłóknienia lub atelektazy płata płucnego; wysięk opłucnowy o dużej objętości lub włókniak opłucnej; i przyczyny pozapłucne: oparzenie okrężne lub deformacja ściany klatki piersiowej, wodobrzusze, ciąża lub ciężka otyłość.

Wewnętrzny PEEP można zmierzyć u pacjenta bez wentylacji spontanicznej z zatrzymaniem końcowo-wydechowym. Bezpośrednio przed wdechem zawór wydechowy jest zamknięty na 2 s. Przepływ maleje, eliminując ciśnienie oporowe; powstałe ciśnienie odzwierciedla ciśnienie pęcherzykowe pod koniec wydechu (wewnętrzny PEEP). Nieilościowa metoda oceny wewnętrznego PEEP opiera się na określaniu śladów przepływu wydechowego. Jeśli przepływ wydechowy trwa do początku następnego wdechu lub klatka piersiowa pacjenta nie przyjmuje pierwotnej pozycji, oznacza to, że występuje wewnętrzny PEEP. Konsekwencjami zwiększonego wewnętrznego PEEP są wzrost pracy wdechowej układu oddechowego i zmniejszenie powrotu żylnego.

Wykrycie wewnętrznego PEEP powinno skłonić do poszukiwania przyczyny niedrożności dróg oddechowych, chociaż wysoka wentylacja minutowa (>20 l/min) sama w sobie może powodować wewnętrzny PEEP przy braku niedrożności przepływu powietrza. Jeśli przyczyną jest ograniczenie przepływu, czas wdechu lub częstość oddechów mogą zostać skrócone, zwiększając tym samym frakcję wydechową cyklu oddechowego.