Diagnoza niewydolności oddechowej

Do diagnozowania niewydolności oddechowej stosuje się szereg nowoczesnych metod badawczych, które pozwalają na uzyskanie wyobrażenia o konkretnych przyczynach, mechanizmach i nasileniu przebiegu niewydolności oddechowej, towarzyszących zmianach czynnościowych i organicznych w narządach wewnętrznych, stanie hemodynamiki, równowadze kwasowo-zasadowej itp. W tym celu określa się funkcję oddychania zewnętrznego, skład gazów we krwi, objętość wentylacji oddechowej i minutowej, poziom hemoglobiny i hematokrytu, wysycenie krwi tlenem, ciśnienie tętnicze i ośrodkowe ciśnienie żylne, częstość akcji serca, EKG, w razie potrzeby - ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PAWP), wykonuje się echokardiografię itp. (AP Zilber).

Ocena zewnętrznej funkcji oddechowej

Najważniejszą metodą diagnostyki niewydolności oddechowej jest ocena funkcji oddychania zewnętrznego (FVD), której główne zadania można sformułować następująco:

1. Diagnostyka zaburzeń funkcji oddechowych i obiektywna ocena stopnia zaawansowania niewydolności oddechowej.
2. Diagnostyka różnicowa zaburzeń wentylacji płuc o charakterze obturacyjnym i restrykcyjnym.
3. Uzasadnienie terapii patogenetycznej niewydolności oddechowej.
4. Ocena skuteczności leczenia.

Zadania te rozwiązuje się stosując szereg metod instrumentalnych i laboratoryjnych: pirometrię, spirografię, pneumotachometrię, badania pojemności dyfuzyjnej płuc, zaburzenia relacji wentylacyjno-perfuzyjnych itp. Zakres badań determinowany jest przez wiele czynników, w tym ciężkość stanu pacjenta oraz możliwość (i zasadność!) pełnego i kompleksowego badania FVD.

Najczęstszymi metodami badania funkcji oddychania zewnętrznego są spirometria i spirografia. Spirometria zapewnia nie tylko pomiar, ale także graficzny zapis głównych wskaźników wentylacji podczas spokojnego i uformowanego oddechu, aktywności fizycznej i testów farmakologicznych. W ostatnich latach wykorzystanie komputerowych systemów spirograficznych znacznie uprościło i przyspieszyło badanie, a co najważniejsze, umożliwiło pomiar prędkości objętościowej wdechowego i wydechowego przepływu powietrza w funkcji objętości płuc, czyli analizę pętli przepływ-objętość. Do takich systemów komputerowych zaliczają się na przykład spirografy firmy Fukuda (Japonia) i Erich Eger (Niemcy) itp.

Metoda badawcza. Najprostszy spirograf składa się z wypełnionego powietrzem przesuwnego cylindra zanurzonego w pojemniku z wodą i podłączonego do urządzenia rejestrującego (na przykład skalibrowanego bębna obracającego się z określoną prędkością, na którym rejestrowane są odczyty spirografu). Pacjent w pozycji siedzącej oddycha przez rurkę połączoną z cylindrem z powietrzem. Zmiany objętości płuc podczas oddychania rejestrowane są przez zmiany objętości cylindra podłączonego do obracającego się bębna. Badanie przeprowadza się zazwyczaj w dwóch trybach:

• W warunkach podstawowej przemiany materii - w godzinach porannych, na czczo, po 1-godzinnym odpoczynku w pozycji leżącej; leki należy odstawić 12-24 godzin przed badaniem.
• W warunkach względnego odpoczynku - rano lub po południu, na czczo lub nie wcześniej niż 2 godziny po lekkim śniadaniu; przed badaniem wymagany jest 15-minutowy odpoczynek w pozycji siedzącej.

Badanie przeprowadza się w osobnym, słabo oświetlonym pomieszczeniu o temperaturze powietrza 18-24 C, po zapoznaniu pacjenta z procedurą. Podczas przeprowadzania badania ważne jest osiągnięcie pełnego kontaktu z pacjentem, ponieważ jego negatywne nastawienie do procedury i brak niezbędnych umiejętności mogą znacząco zmienić wyniki i doprowadzić do niewłaściwej oceny uzyskanych danych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Główne wskaźniki wentylacji płuc

Klasyczna spirografia pozwala na określenie:

1. wielkość większości objętości i pojemności płuc,
2. główne wskaźniki wentylacji płuc,
3. zużycie tlenu przez organizm i wydajność wentylacji.

Istnieją 4 podstawowe objętości płuc i 4 pojemności. Te ostatnie obejmują dwie lub więcej podstawowych objętości.

Objętość płuc

1. Objętość oddechowa (TV) to objętość gazu wdychanego i wydychanego podczas spokojnego oddychania.
2. Objętość zapasowa wdechu ( _IRV ) to maksymalna objętość gazu, którą można dodatkowo wdychać po spokojnym wdechu.
3. _{Rezerwowa objętość wydechowa} (ERV) to maksymalna objętość gazu, którą można dodatkowo wydychać po spokojnym wydechu.
4. Objętość resztkowa płuc (RV) to objętość powietrza pozostająca w płucach po maksymalnym wydechu.

Pojemność płuc

1. Pojemność życiowa (VC) jest sumą VL, RO _in i RO _exp, czyli maksymalną objętością gazu, którą można wydychać po maksymalnie głębokim wdechu.
2. Pojemność wdechowa (IC) to suma DI i PO _, czyli maksymalna objętość gazu, którą można wdychać po spokojnym wydechu. Pojemność ta charakteryzuje zdolność tkanki płucnej do rozciągania się.
3. Pojemność zalegająca czynnościowa (FRC) jest sumą FRC i PO _exp, czyli objętości gazu pozostającego w płucach po spokojnym wydechu.
4. Całkowita pojemność płuc (TLC) to całkowita ilość gazu zawarta w płucach po maksymalnym wdechu.

Konwencjonalne spirografy, szeroko stosowane w praktyce klinicznej, pozwalają na określenie jedynie 5 objętości i pojemności płuc: RV, RO _in, RO exp, _VC, EVP (lub odpowiednio VT, IRV, ERV, VC i VC). Aby znaleźć najważniejszy wskaźnik wentylacji płuc - czynnościową pojemność zalegającą (FRC) i obliczyć objętość zalegającą płuc (RV) i całkowitą pojemność płuc (TLC), konieczne jest zastosowanie specjalnych technik, w szczególności metod rozcieńczania helu, wypłukiwania azotu lub pletyzmografii całego ciała (patrz poniżej).

Głównym wskaźnikiem w tradycyjnej metodzie spirografii jest pojemność życiowa płuc (VC). Aby zmierzyć VC, pacjent po okresie spokojnego oddychania (CB) najpierw wykonuje maksymalny wdech, a następnie ewentualnie pełny wydech. W tym przypadku wskazane jest, aby ocenić nie tylko wartość całkowitą VC) oraz wdechową i wydechową pojemność życiową (odpowiednio VCin, VCex), czyli maksymalną objętość powietrza, którą można wdychać lub wydychać.

Drugą obowiązkową techniką stosowaną w tradycyjnej spirografii jest test określający wymuszoną (wydechową) pojemność życiową płuc (FVC, czyli wymuszona pojemność życiowa wydechowa), który pozwala określić najbardziej (formatywne wskaźniki prędkości wentylacji płucnej podczas wymuszonego wydechu, charakteryzujące w szczególności stopień niedrożności dróg oddechowych wewnątrzpłucnych. Podobnie jak w teście określającym VC, pacjent bierze najgłębszy możliwy oddech, a następnie, w przeciwieństwie do określania VC, wydycha powietrze z maksymalną możliwą prędkością (wymuszony wydech). W tym przypadku rejestrowana jest stopniowo spłaszczająca się krzywa spontaniczna. Oceniając spirogram tego manewru wydechowego, oblicza się kilka wskaźników:

1. Wymuszona objętość wydechowa po 1 sekundzie (FEV1) to ilość powietrza wydalana z płuc w pierwszej sekundzie wydechu. Wskaźnik ten zmniejsza się zarówno przy niedrożności dróg oddechowych (z powodu zwiększonego oporu oskrzeli), jak i przy zaburzeniach restrykcyjnych (z powodu zmniejszenia wszystkich objętości płuc).
2. Wskaźnik Tiffno (FEV1/FVC, %) to stosunek wymuszonej objętości wydechowej w pierwszej sekundzie (FEV1) do wymuszonej pojemności życiowej płuc (FVC). Jest to główny wskaźnik manewru wydechowego przy wymuszonym wydechu. Znacznie zmniejsza się w zespole obturacyjno-oskrzelowym, ponieważ spowolnienie wydechu spowodowane niedrożnością oskrzeli wiąże się ze spadkiem wymuszonej objętości wydechowej w ciągu 1 sekundy (FEV1) przy braku lub nieznacznym spadku ogólnej wartości FVC. W zaburzeniach restrykcyjnych wskaźnik Tiffno pozostaje praktycznie niezmieniony, ponieważ FEV1 i FVC zmniejszają się niemal jednakowo.
3. Maksymalny przepływ wydechowy przy 25%, 50% i 75% wymuszonej pojemności życiowej (MEF25, MEF50, MEF75 lub MEF25, MEF50, MEF75). Wartości te oblicza się, dzieląc odpowiadające im objętości (w litrach) wymuszonego wydechu (przy 25%, 50% i 75% całkowitej FVC) przez czas potrzebny do osiągnięcia tych objętości podczas wymuszonego wydechu (w sekundach).
4. Średnia szybkość wydechu na poziomie 25~75% FVC (AEF25-75). Wskaźnik ten jest mniej zależny od dobrowolnego wysiłku pacjenta i bardziej obiektywnie odzwierciedla drożność oskrzeli.
5. Szczytowy przepływ wydechowy ( _PEF ) to maksymalna objętościowa szybkość przepływu podczas wymuszonego wydechu.

Na podstawie wyników badania spirometrycznego wyliczono również:

1. liczba ruchów oddechowych podczas spokojnego oddychania (RR lub BF – częstotliwość oddychania) i
2. Minutowa objętość oddechowa (MV) to całkowita ilość wentylacji płuc na minutę podczas spokojnego oddychania.

[ 6 ], [ 7 ]

Badanie zależności przepływ-objętość

Spirografia komputerowa

Nowoczesne komputerowe systemy spirograficzne pozwalają na automatyczną analizę nie tylko powyższych wskaźników spirograficzych, ale także stosunku przepływu do objętości, czyli zależności objętościowego natężenia przepływu powietrza podczas wdechu i wydechu od wartości objętości płuc. Automatyczna analiza komputerowa części wdechowej i wydechowej pętli przepływ-objętość jest najbardziej obiecującą metodą ilościowej oceny zaburzeń wentylacji płuc. Chociaż sama pętla przepływ-objętość zawiera zasadniczo te same informacje, co prosty spirogram, przejrzystość relacji między objętościowym natężeniem przepływu powietrza a objętością płuc pozwala na bardziej szczegółowe badanie cech funkcjonalnych zarówno górnych, jak i dolnych dróg oddechowych.

Głównym elementem wszystkich nowoczesnych spirograficznych systemów komputerowych jest czujnik pneumotachograficzny, który rejestruje prędkość objętościową przepływu powietrza. Czujnik jest szeroką rurką, przez którą pacjent swobodnie oddycha. Jednocześnie, w wyniku niewielkiego, znanego wcześniej oporu aerodynamicznego rurki między jej początkiem a końcem, powstaje pewna różnica ciśnień, wprost proporcjonalna do prędkości objętościowej przepływu powietrza. W ten sposób możliwe jest rejestrowanie zmian prędkości objętościowej przepływu powietrza podczas wdechu i wydechu - pneumotachogram.

Automatyczna integracja tego sygnału pozwala również na uzyskanie tradycyjnych wskaźników spirometrycznych - wartości objętości płuc w litrach. Dzięki temu w każdym momencie czasu informacja o objętościowym natężeniu przepływu powietrza i objętości płuc w danym momencie jest jednocześnie odbierana przez urządzenie pamięci komputera. Pozwala to na wykreślenie krzywej przepływ-objętość na ekranie monitora. Istotną zaletą tej metody jest to, że urządzenie działa w układzie otwartym, tzn. badany oddycha przez rurkę wzdłuż obwodu otwartego, nie doświadczając dodatkowego oporu oddechowego, jak w przypadku konwencjonalnej spirografii.

Procedura wykonywania manewrów oddechowych podczas rejestrowania krzywej przepływ-objętość przypomina rejestrowanie regularnej współrutyny. Po okresie złożonego oddychania pacjent wdycha maksymalnie, w wyniku czego rejestrowana jest część wdechowa krzywej przepływ-objętość. Objętość płuc w punkcie „3” odpowiada całkowitej pojemności płuc (TLC). Następnie pacjent wydycha wymuszenie, a część wydechowa krzywej przepływ-objętość (krzywa „3-4-5-1”) rejestrowana jest na ekranie monitora. Na początku wymuszonego wydechu („3-4”) objętościowy przepływ powietrza szybko wzrasta, osiągając szczyt (szczytowy przepływ wydechowy - _PEF ), a następnie liniowo maleje aż do końca wymuszonego wydechu, kiedy wymuszona krzywa wydechowa powraca do swojej pierwotnej pozycji.

U zdrowej osoby kształty części wdechowej i wydechowej krzywej przepływ-objętość różnią się znacząco od siebie: maksymalny przepływ objętości podczas wdechu osiągany jest przy około 50% pojemności życiowej (MIF50), podczas gdy podczas wymuszonego wydechu szczytowy przepływ wydechowy (PEF) występuje bardzo wcześnie. Maksymalny przepływ wdechowy (MIF50) jest około 1,5 razy większy niż maksymalny przepływ wydechowy przy średniej pojemności życiowej (Vmax50%).

Opisany test rejestracji krzywej przepływ-objętość jest wykonywany kilkakrotnie, aż do uzyskania zbieżnych wyników. W większości nowoczesnych urządzeń procedura zbierania najlepszej krzywej do dalszej obróbki materiału jest przeprowadzana automatycznie. Krzywa przepływ-objętość jest drukowana wraz z licznymi wskaźnikami wentylacji płuc.

Czujnik pneumotochograficzny rejestruje krzywą objętościowego natężenia przepływu powietrza. Automatyczna integracja tej krzywej umożliwia uzyskanie krzywej objętości oddechowych.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ocena wyników badań

Większość objętości i pojemności płuc, zarówno u zdrowych pacjentów, jak i u pacjentów z chorobami płuc, zależy od szeregu czynników, w tym wieku, płci, rozmiaru klatki piersiowej, pozycji ciała, poziomu wyszkolenia itp. Na przykład, pojemność życiowa (VC) u zdrowych osób zmniejsza się wraz z wiekiem, podczas gdy objętość zalegająca (RV) wzrasta, a całkowita pojemność płuc (TLC) pozostaje praktycznie niezmieniona. VC jest proporcjonalna do rozmiaru klatki piersiowej i, odpowiednio, do wzrostu pacjenta. U kobiet VC jest średnio o 25% niższe niż u mężczyzn.

Dlatego z praktycznego punktu widzenia niepraktyczne jest porównywanie wartości objętości i pojemności płuc, uzyskanych podczas badania spirometrycznego, z jednolitymi „standardami”, których wahania wartości, ze względu na wpływ powyższych i innych czynników, są dość znaczne (np. pojemność życiowa może normalnie wahać się od 3 do 6 litrów).

Najbardziej akceptowalnym sposobem oceny wskaźników spirograficzych uzyskanych w trakcie badania jest porównanie ich z tzw. wartościami prawidłowymi, jakie uzyskano podczas badania dużych grup zdrowych osób, uwzględniając ich wiek, płeć i wzrost.

Wymagane wartości parametrów wentylacji są ustalane za pomocą specjalnych wzorów lub tabel. W nowoczesnych spirografach komputerowych są one obliczane automatycznie. Dla każdego parametru granice wartości normalnych są podawane jako procent w stosunku do obliczonej wymaganej wartości. Na przykład VC lub FVC są uważane za obniżone, jeśli ich rzeczywista wartość jest mniejsza niż 85% obliczonej wymaganej wartości. Spadek FEV1 jest odnotowywany, jeśli rzeczywista wartość tego parametru jest mniejsza niż 75% wymaganej wartości, a spadek FEV1/FVC jest odnotowywany, jeśli rzeczywista wartość jest mniejsza niż 65% wymaganej wartości.

Granice wartości prawidłowych głównych wskaźników spirograficzych (jako procent obliczonej wartości oczekiwanej).

Wskaźniki	Norma	Norma warunkowa	Odchylenia
			Umiarkowany	Istotne	Ostry
ŻÓŁTY	>90	85-89	70-84	50-69	<50
FEV1	>85	75-84	55-74	35-54	<35
FEV1/FVC	>70	65-69	55-64	40-54	<40
OLEJ	90-125	126-140	141-175	176-225	>225
		85-89	70-84	50-69	<50
OEL	90-110	110-115	116-125	126-140	> 140
		85-89	75-84	60-74	<60
OEL/OEL	<105	105-108	109-115	116-125	> 125

Ponadto przy ocenie wyników spirografii należy wziąć pod uwagę dodatkowe warunki, w jakich przeprowadzono badanie: ciśnienie atmosferyczne, temperaturę i wilgotność otaczającego powietrza. Rzeczywiście, objętość powietrza wydychanego przez pacjenta jest zwykle nieco mniejsza od tej, jaką to samo powietrze zajmowało w płucach, ponieważ jego temperatura i wilgotność są zwykle wyższe od temperatury i wilgotności otaczającego powietrza. Aby wykluczyć różnice w zmierzonych wartościach związanych z warunkami badania, wszystkie objętości płuc, zarówno oczekiwane (obliczone), jak i rzeczywiste (zmierzone u danego pacjenta), podano dla warunków odpowiadających ich wartościom przy temperaturze ciała 37°C i pełnym nasyceniu parą wodną (system BTPS - Body Temperature, Pressure, Saturated). W nowoczesnych spirografach komputerowych taka korekta i przeliczenie objętości płuc w systemie BTPS dokonywane są automatycznie.

Interpretacja wyników

Praktykujący lekarz powinien mieć dobre zrozumienie prawdziwych możliwości spirograficznej metody badawczej, ograniczonej z reguły brakiem informacji o wartościach zalegającej objętości płuc (RLV), czynnościowej pojemności zalegającej (FRC) i całkowitej pojemności płuc (TLC), co nie pozwala na pełną analizę struktury TLC. Jednocześnie spirografia umożliwia wyrobienie sobie ogólnego poglądu na stan oddychania zewnętrznego, w szczególności:

1. stwierdzić zmniejszenie pojemności życiowej płuc (VC);
2. w celu wykrycia zaburzeń drożności tchawicy i oskrzeli oraz wykorzystania nowoczesnej komputerowej analizy pętli przepływ-objętość - we wczesnych stadiach rozwoju zespołu obturacyjnego;
3. w celu wykrycia obecności zaburzeń restrykcyjnych wentylacji płuc w przypadkach, gdy nie towarzyszą im zaburzenia drożności oskrzeli.

Nowoczesna spirografia komputerowa pozwala na uzyskanie wiarygodnych i kompletnych informacji o obecności zespołu obturacji oskrzeli. Bardziej lub mniej wiarygodne wykrywanie zaburzeń wentylacji restrykcyjnej metodą spirograficzną (bez stosowania metod analizy gazowej do oceny struktury NDS) jest możliwe jedynie w stosunkowo prostych, klasycznych przypadkach upośledzenia podatności płuc, gdy nie są one połączone z upośledzeniem drożności oskrzeli.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Rozpoznanie zespołu obturacyjnego

Głównym objawem spirograficzym zespołu obturacyjnego jest spowolnienie wymuszonego wydechu z powodu wzrostu oporu dróg oddechowych. Podczas rejestrowania klasycznego spirogramu krzywa wymuszonego wydechu ulega rozciągnięciu, a takie wskaźniki jak FEV1 i wskaźnik Tiffno (FEV1/FVC) maleją. VC albo nie zmienia się, albo nieznacznie maleje.

Bardziej wiarygodnym objawem zespołu obturacji oskrzeli jest obniżenie wskaźnika Tiffeneau (FEV1/FVC), gdyż wartość bezwzględna FEV1 może się obniżyć nie tylko w przypadku obturacji oskrzeli, ale także w przypadku zaburzeń restrykcyjnych na skutek proporcjonalnego zmniejszenia wszystkich objętości i pojemności płuc, w tym FEV1 i FVC.

Już na wczesnych etapach rozwoju zespołu obturacyjnego obliczony wskaźnik średniej prędkości objętościowej spada do poziomu 25-75% FVC (SOC25-75%) - O" jest najczulszym wskaźnikiem spirograficznym, wskazującym na wzrost oporu dróg oddechowych przed innymi. Jednak jego obliczenie wymaga dość dokładnych ręcznych pomiarów zstępującego kolana krzywej FVC, co nie zawsze jest możliwe przy użyciu klasycznego spirogramu.

Dokładniejsze i bardziej wiarygodne dane można uzyskać, analizując pętlę przepływ-objętość za pomocą nowoczesnych komputerowych systemów spirograficznych. Zaburzenia obturacyjne towarzyszą zmianom w przeważająco wydechowej części pętli przepływ-objętość. Jeśli u większości zdrowych osób ta część pętli przypomina trójkąt z niemal liniowym spadkiem objętościowego natężenia przepływu powietrza podczas wydechu, to u pacjentów z zaburzeniami drożności oskrzeli obserwuje się swoiste „obwisanie” wydechowej części pętli i spadek objętościowego natężenia przepływu powietrza przy wszystkich wartościach objętości płuc. Często, ze względu na wzrost objętości płuc, wydechowa część pętli jest przesunięta w lewo.

Następujące parametry spirometryczne ulegają obniżeniu: FEV1, FEV1/FVC, szczytowy przepływ wydechowy (PEF ₎, MEF25% (MEF25), MEF50% (MEF50), MEF75% (MEF75) i FEF25-75%.

Pojemność życiowa płuc (VC) może pozostać niezmieniona lub zmniejszyć się nawet przy braku współistniejących zaburzeń restrykcyjnych. Ważne jest również, aby ocenić wartość objętości wydechowej rezerwowej (ERV ₎, która naturalnie zmniejsza się w zespole obturacyjnym, szczególnie w przypadku wczesnego zamknięcia wydechowego (zapadnięcia się) oskrzeli.

Według niektórych badaczy ilościowa analiza części wydechowej pętli przepływ-objętość pozwala nam również uzyskać pojęcie o dominującym zwężeniu dużych lub małych oskrzeli. Uważa się, że niedrożność dużych oskrzeli charakteryzuje się spadkiem objętościowego natężenia przepływu wymuszonego wydechu głównie w początkowej części pętli, w wyniku czego takie wskaźniki, jak szczytowy objętościowy przepływ powietrza (PVF) i maksymalny objętościowy przepływ powietrza przy 25% FVC (MEF25) gwałtownie spadają. Jednocześnie objętościowy przepływ powietrza w środku i na końcu wydechu (MEF50% i MEF75%) również spada, ale w mniejszym stopniu niż MEF _exp i MEF25%. Odwrotnie, przy niedrożności małych oskrzeli wykrywa się przeważający spadek MEF50% i MEF75%, podczas gdy MEF _exp jest normalny lub nieznacznie zmniejszony, a MEF25% jest umiarkowanie zmniejszony.

Należy jednak podkreślić, że przepisy te wydają się obecnie dość kontrowersyjne i nie można ich zalecać do stosowania w powszechnej praktyce klinicznej. W każdym razie istnieje więcej podstaw, aby sądzić, że nierównomierność spadku objętościowego natężenia przepływu powietrza podczas wymuszonego wydechu odzwierciedla raczej stopień niedrożności oskrzeli niż jej lokalizację. Wczesne stadia zwężenia oskrzeli są związane ze spowolnieniem przepływu powietrza wydechowego pod koniec i w środku wydechu (spadek MEF50%, MEF75%, SEF25-75% z nieznacznie zmienionymi wartościami MEF25%, FEV1/FVC i PEF), podczas gdy w przypadku ciężkiej niedrożności oskrzeli obserwuje się stosunkowo proporcjonalny spadek wszystkich wskaźników prędkości, w tym wskaźnika Tiffeneau (FEV1/FVC), PEF i MEF25%.

Interesująca jest diagnostyka niedrożności górnych dróg oddechowych (krtani, tchawicy) za pomocą spirografów komputerowych. Istnieją trzy rodzaje takiej niedrożności:

1. stała przeszkoda;
2. zmienna niedrożność zewnątrzpiersiowa;
3. zmienna niedrożność wewnątrzpiersiowa.

Przykładem stałej niedrożności górnych dróg oddechowych jest zwężenie tracheostomii. W takich przypadkach oddychanie odbywa się przez sztywną, stosunkowo wąską rurkę, której światło nie zmienia się podczas wdechu i wydechu. Taka stała niedrożność ogranicza przepływ powietrza zarówno podczas wdechu, jak i wydechu. Dlatego też część wydechowa krzywej przypomina kształtem część wdechową; prędkości objętościowe wdechu i wydechu są znacznie zmniejszone i niemal równe sobie.

W praktyce klinicznej często spotyka się jednak dwa warianty zmiennej niedrożności górnych dróg oddechowych, kiedy światło krtani lub tchawicy zmienia się podczas wdechu lub wydechu, co prowadzi do odpowiednio selektywnego ograniczenia przepływu powietrza wdechowego lub wydechowego.

Zmienna niedrożność zewnątrzpiersiowa jest obserwowana w różnych typach zwężeń krtani (obrzęk strun głosowych, guz itp.). Jak wiadomo, podczas ruchów oddechowych światło zewnątrzpiersiowych dróg oddechowych, zwłaszcza zwężonych, zależy od stosunku ciśnienia wewnątrztchawicznego do atmosferycznego. Podczas wdechu ciśnienie w tchawicy (a także ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe i wewnątrzopłucnowe) staje się ujemne, czyli niższe od atmosferycznego. Przyczynia się to do zwężenia światła zewnątrzpiersiowych dróg oddechowych i znacznego ograniczenia przepływu powietrza wdechowego oraz zmniejszenia (spłaszczenia) części wdechowej pętli przepływ-objętość. Podczas wymuszonego wydechu ciśnienie wewnątrztchawiczne staje się znacznie wyższe od atmosferycznego, przez co średnica dróg oddechowych zbliża się do normy, a część wydechowa pętli przepływ-objętość zmienia się nieznacznie. Zmienna wewnątrzpiersiowa niedrożność górnych dróg oddechowych jest obserwowana w guzach tchawicy i dyskinezie błoniastej części tchawicy. Średnica przedsionków dróg oddechowych klatki piersiowej jest w dużej mierze zdeterminowana przez stosunek ciśnienia wewnątrztchawiczego do wewnątrzopłucnowego. Podczas wymuszonego wydechu, gdy ciśnienie wewnątrzopłucnowe znacznie wzrasta, przewyższając ciśnienie w tchawicy, wewnątrzpiersiowe drogi oddechowe zwężają się i rozwija się ich niedrożność. Podczas wdechu ciśnienie w tchawicy nieznacznie przekracza ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe, a stopień zwężenia tchawicy zmniejsza się.

Tak więc przy zmiennej wewnątrzpiersiowej niedrożności górnych dróg oddechowych występuje selektywne ograniczenie przepływu powietrza podczas wydechu i spłaszczenie wdechowej części pętli. Jej wdechowa część pozostaje niemal niezmieniona.

Przy zmiennej zewnątrzpiersiowej niedrożności górnych dróg oddechowych selektywne ograniczenie objętościowego natężenia przepływu powietrza obserwuje się głównie w czasie wdechu, a przy niedrożności wewnątrzpiersiowej – w czasie wydechu.

Należy również zauważyć, że w praktyce klinicznej dość rzadko zdarzają się przypadki, w których zwężeniu górnego światła dróg oddechowych towarzyszy spłaszczenie tylko wdechowej lub tylko wydechowej części pętli. Zazwyczaj ograniczenie przepływu powietrza ujawnia się w obu fazach oddychania, chociaż w jednej z nich proces ten jest znacznie bardziej wyraźny.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnostyka zaburzeń restrykcyjnych

Zaburzenia restrykcyjne wentylacji płuc towarzyszą ograniczeniu napełniania płuc powietrzem z powodu zmniejszenia powierzchni oddechowej płuc, wykluczenia części płuc z oddychania, zmniejszenia właściwości sprężystych płuc i klatki piersiowej, a także zdolności tkanki płucnej do rozciągania się (zapalny lub hemodynamiczny obrzęk płuc, masywne zapalenie płuc, pylica płuc, pneumoskleroza itp.). Jednocześnie, jeśli zaburzenia restrykcyjne nie są połączone z opisanymi powyżej zaburzeniami drożności oskrzeli, opór dróg oddechowych zwykle nie wzrasta.

Główną konsekwencją zaburzeń wentylacji restrykcyjnej ujawnionych klasyczną spirografią jest niemal proporcjonalny spadek większości objętości i pojemności płuc: RV, VC, RO _in, RO _exp, FEV, FEV1 itd. Ważne jest, że w przeciwieństwie do zespołu obturacyjnego, spadkowi FEV1 nie towarzyszy spadek stosunku FEV1/FVC. Wskaźnik ten pozostaje w granicach normy lub nawet nieznacznie wzrasta ze względu na bardziej znaczący spadek VC.

W spirografii komputerowej krzywa przepływ-objętość jest zmniejszoną kopią krzywej normalnej, przesuniętą w prawo ze względu na ogólny spadek objętości płuc. Szczytowa objętość wydechowa (PVR) FEV1 jest zmniejszona, chociaż stosunek FEV1/FVC jest normalny lub zwiększony. Ze względu na ograniczone rozszerzenie płuca i odpowiednio zmniejszenie jego sprężystej trakcji, wskaźniki przepływu (np. PVR25-75%, MVR50%, MVR75%) w niektórych przypadkach mogą być również zmniejszone nawet przy braku niedrożności dróg oddechowych.

Najważniejszymi kryteriami diagnostycznymi zaburzeń wentylacji restrykcyjnej, które pozwalają na ich wiarygodne odróżnienie od zaburzeń obturacyjnych, są:

1. prawie proporcjonalny spadek objętości i pojemności płuc mierzonych spirografią, a także wskaźników przepływu i odpowiednio normalny lub nieznacznie zmieniony kształt pętli krzywej przepływ-objętość, przesunięty w prawo;
2. wartość wskaźnika Tiffeneau (FEV1/FVC) prawidłowa lub nawet podwyższona;
3. spadek rezerwowej objętości wdechowej (IRV ₎ jest niemal proporcjonalny do rezerwowej objętości wydechowej (ERV ₎.

Należy raz jeszcze podkreślić, że w diagnostyce nawet „czystych” zaburzeń wentylacji restrykcyjnej nie można opierać się wyłącznie na spadku VCF, ponieważ wskaźnik ten w ciężkim zespole obturacyjnym może również znacznie się zmniejszyć. Bardziej wiarygodnymi objawami diagnostyki różnicowej są brak zmian w kształcie części wydechowej krzywej przepływ-objętość (w szczególności prawidłowe lub podwyższone wartości FEV1/FVC), a także proporcjonalny spadek PO _in i PO _out.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Określenie struktury całkowitej pojemności płuc (TLC)

Jak wspomniano powyżej, metody klasycznej spirografii, a także komputerowe przetwarzanie krzywej przepływ-objętość, pozwalają nam wyrobić sobie pojęcie o zmianach tylko pięciu z ośmiu objętości i pojemności płucnych (VO, ROin, ROout, VC, Evd lub odpowiednio VT, IRV, ERV, VC i 1C), co umożliwia ocenę głównie stopnia zaburzeń obturacyjnych wentylacji płuc. Zaburzenia restrykcyjne można wiarygodnie zdiagnozować tylko wtedy, gdy nie są one połączone z upośledzoną drożnością oskrzeli, tj. przy braku mieszanych zaburzeń wentylacji płuc. Niemniej jednak w praktyce medycznej najczęściej spotyka się takie mieszane zaburzenia (na przykład w przewlekłym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli lub astmie oskrzelowej powikłanej rozedmą płuc i pneumosklerozą itp.). W takich przypadkach mechanizmy zaburzeń wentylacji płuc można zidentyfikować tylko poprzez analizę struktury OEL.

Aby rozwiązać ten problem, konieczne jest zastosowanie dodatkowych metod określania funkcjonalnej pojemności zalegającej (FRC) oraz obliczenie objętości zalegającej płuc (RV) i całkowitej pojemności płuc (TLC). Ponieważ FRC to ilość powietrza pozostająca w płucach po maksymalnym wydechu, mierzy się ją tylko metodami pośrednimi (analiza gazów lub pletyzmografia całego ciała).

Zasada metod analizy gazów polega na tym, że albo gaz obojętny hel jest wprowadzany do płuc (metoda rozcieńczania), albo azot zawarty w powietrzu pęcherzykowym jest wypłukiwany, zmuszając pacjenta do oddychania czystym tlenem. W obu przypadkach FRC jest obliczany na podstawie końcowego stężenia gazu (RF Schmidt, G. Thews).

Metoda rozcieńczania helem. Hel jest znany jako gaz obojętny i nieszkodliwy dla organizmu, który praktycznie nie przechodzi przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową i nie uczestniczy w wymianie gazowej.

Metoda rozcieńczania opiera się na pomiarze stężenia helu w zamkniętym pojemniku spirometru przed i po zmieszaniu gazu z objętością płuc. Zamknięty spirometr o znanej objętości (Vsp ₎ jest wypełniony mieszaniną gazów składającą się z tlenu i helu. Znana jest również objętość zajmowana przez hel (Vsp ₎ i jego początkowe stężenie (FHe1). Po spokojnym wydechu pacjent zaczyna oddychać ze spirometru, a hel jest równomiernie rozprowadzany między objętością płuc (FRC) a objętością spirometru (Vsp ₎. Po kilku minutach stężenie helu w układzie ogólnym („spirometr-płuca”) spada (FHe2 ₎.

Metoda wypłukiwania azotu. W tej metodzie spirometr jest wypełniony tlenem. Pacjent oddycha do zamkniętego obiegu spirometru przez kilka minut, a objętość wydychanego powietrza (gazu), początkowa zawartość azotu w płucach i jego końcowa zawartość w spirometrze są mierzone. FRC jest obliczane przy użyciu równania podobnego do równania dla metody rozcieńczania helu.

Dokładność obu powyższych metod określania FRC (Fluorescence Resonance Index) zależy od zupełności wymieszania gazów w płucach, co u zdrowych osób następuje w ciągu kilku minut. Jednak w niektórych chorobach, którym towarzyszy wyraźna nierównomierność wentylacji (na przykład w obturacyjnej patologii płuc), wyrównywanie stężenia gazu zajmuje dużo czasu. W takich przypadkach pomiar FRC (Fluorescence Resonance Index) za pomocą opisanych metod może być niedokładny. Bardziej skomplikowana technicznie metoda pletyzmografii całego ciała jest wolna od tych niedociągnięć.

Całociałowa pletyzmografia. Całociałowa pletyzmografia jest jedną z najbardziej pouczających i złożonych metod badawczych stosowanych w pulmonologii do określania objętości płuc, oporu tchawiczo-oskrzelowego, właściwości sprężystych tkanki płucnej i klatki piersiowej oraz do oceny niektórych innych parametrów wentylacji płucnej.

Integralny pletyzmograf to hermetycznie zamknięta komora o objętości 800 l, w której swobodnie umieszcza się pacjenta. Pacjent oddycha przez rurkę pneumotachograficzną podłączoną do węża otwartego do atmosfery. Wąż ma zawór, który umożliwia automatyczne zamknięcie przepływu powietrza w odpowiednim momencie. Specjalne czujniki barometryczne mierzą ciśnienie w komorze (Pcam) i w jamie ustnej (Pmouth). To ostatnie, przy zamkniętym zaworze węża, jest równe ciśnieniu wewnątrzpęcherzykowemu. Pneumotachograf umożliwia określenie przepływu powietrza (V).

Zasada działania integralnego pletyzmografu opiera się na prawie Boyle’a-Moriosta, zgodnie z którym przy stałej temperaturze stosunek ciśnienia (P) do objętości gazu (V) pozostaje stały:

P1xV1 = P2xV2, gdzie P1 to początkowe ciśnienie gazu, V1 to początkowa objętość gazu, P2 to ciśnienie po zmianie objętości gazu, V2 to objętość po zmianie ciśnienia gazu.

Pacjent, znajdujący się wewnątrz komory pletyzmografu, spokojnie wdycha i wydycha, po czym (na poziomie FRC) zawór węża zostaje zamknięty, a badany próbuje „wdychać” i „wydychać” (manewr „oddychania”). Podczas tego manewru „oddychania” ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe ulega zmianie, a ciśnienie w zamkniętej komorze pletyzmografu zmienia się odwrotnie proporcjonalnie. Podczas próby „wdychania” przy zamkniętym zaworze objętość klatki piersiowej wzrasta, co prowadzi z jednej strony do zmniejszenia ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego, a z drugiej strony do odpowiedniego wzrostu ciśnienia w komorze pletyzmografu (Pcam ₎. Odwrotnie, podczas próby „wydychania” ciśnienie pęcherzykowe wzrasta, a objętość klatki piersiowej i ciśnienie w komorze maleją.

Tak więc metoda pletyzmografii całego ciała pozwala z dużą dokładnością obliczyć objętość gazu wewnątrz klatki piersiowej (ITG), która u zdrowych osób dość dokładnie odpowiada wartości czynnościowej pojemności zalegającej płuc (FRC lub CS); różnica między ITG a FRC zwykle nie przekracza 200 ml. Należy jednak pamiętać, że w przypadku upośledzonej drożności oskrzeli i niektórych innych stanów patologicznych ITG może znacznie przekroczyć wartość prawdziwego FRC ze względu na wzrost liczby niewentylowanych i słabo wentylowanych pęcherzyków płucnych. W takich przypadkach wskazane jest łączone badanie metodami analizy gazu metodą pletyzmografii całego ciała. Nawiasem mówiąc, różnica między ITG a FRC jest jednym z ważnych wskaźników nierównomiernej wentylacji płuc.

Interpretacja wyników

Głównym kryterium występowania zaburzeń wentylacji restrykcyjnej płuc jest znaczne zmniejszenie OLC. Przy „czystej” restrykcji (bez połączenia z obturacją oskrzeli) struktura OLC nie zmienia się znacząco, lub obserwuje się pewne zmniejszenie stosunku OLC/OLC. Jeśli zaburzenia restrykcyjne występują na tle zaburzeń drożności oskrzeli (mieszany typ zaburzeń wentylacji), wraz z wyraźnym zmniejszeniem OLC obserwuje się znaczącą zmianę jego struktury, charakterystyczną dla zespołu obturacyjno-oskrzelowego: wzrost OLC/OLC (ponad 35%) i FRC/OLC (ponad 50%). Przy obu typach zaburzeń restrykcyjnych następuje znaczne zmniejszenie VC.

Zatem analiza struktury VC pozwala na różnicowanie wszystkich trzech wariantów zaburzeń wentylacji (obturacyjnego, restrykcyjnego i mieszanego), natomiast ocena wyłącznie wskaźników spirograficzych nie pozwala na wiarygodne odróżnienie wariantu mieszanego od obturacyjnego, któremu towarzyszy spadek VC).

Głównym kryterium zespołu obturacyjnego jest zmiana struktury OEL, w szczególności wzrost OEL/OEL (ponad 35%) i FRC/OEL (ponad 50%). W przypadku „czystych” zaburzeń restrykcyjnych (bez połączenia z obturacją) najbardziej typowe jest zmniejszenie OEL bez zmiany jego struktury. Mieszany typ zaburzeń wentylacji charakteryzuje się znacznym zmniejszeniem OEL i wzrostem stosunków OEL/OEL i FRC/OEL.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Określenie nierównomiernej wentylacji płuc

U zdrowej osoby występuje pewna fizjologiczna nierównomierność wentylacji różnych części płuc, spowodowana różnicami we właściwościach mechanicznych dróg oddechowych i tkanki płucnej, a także obecnością tzw. pionowego gradientu ciśnienia opłucnowego. Jeśli pacjent znajduje się w pozycji pionowej, pod koniec wydechu ciśnienie opłucnowe w górnych partiach płuc jest bardziej ujemne niż w dolnych (podstawnych) partiach. Różnica może sięgać 8 cm słupa wody. Dlatego przed rozpoczęciem kolejnego wdechu pęcherzyki płucne szczytu płuc są bardziej rozciągnięte niż pęcherzyki dolnych części podstawnych. W związku z tym podczas wdechu do pęcherzyków części podstawnych dostaje się większa objętość powietrza.

Pęcherzyki płucne w dolnych częściach podstawy są zazwyczaj lepiej wentylowane niż w częściach wierzchołkowych, co wiąże się z obecnością pionowego gradientu ciśnienia śródopłucnowego. Jednak zazwyczaj takiej nierównomiernej wentylacji nie towarzyszy zauważalne zaburzenie wymiany gazowej, ponieważ przepływ krwi w płucach jest również nierównomierny: części podstawne są lepiej ukrwione niż wierzchołkowe.

W niektórych chorobach układu oddechowego stopień nierównomierności wentylacji może znacznie wzrosnąć. Najczęstszymi przyczynami takiej patologicznej nierównomierności wentylacji są:

• Choroby przebiegające z nierównomiernym wzrostem oporu dróg oddechowych (przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa).
• Choroby charakteryzujące się nierówną elastycznością regionalną tkanki płucnej (rozedma płuc, pneumoskleroza).
• Zapalenie tkanki płucnej (ogniskowe zapalenie płuc).
• Choroby i zespoły chorobowe przebiegające z miejscowym ograniczeniem rozszerzalności pęcherzyków płucnych (restrykcyjne) - wysiękowe zapalenie opłucnej, płynopłucnowe zapalenie opłucnej, stwardnienie płuc itp.

Często różne przyczyny są łączone. Na przykład w przewlekłym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli powikłanym rozedmą płuc i pneumosklerozą rozwijają się regionalne zaburzenia drożności oskrzeli i elastyczności tkanki płucnej.

Przy nierównomiernej wentylacji fizjologiczna przestrzeń martwa znacznie się zwiększa, wymiana gazowa w której nie zachodzi lub jest osłabiona. Jest to jeden z powodów rozwoju niewydolności oddechowej.

Do oceny nierównomierności wentylacji płuc najczęściej stosuje się metody analizy gazów i metody barometryczne. Tak więc ogólne pojęcie nierównomierności wentylacji płuc można uzyskać, na przykład, analizując krzywe mieszania (rozcieńczania) helu lub wypłukiwania azotu, które służą do pomiaru FRC.

U zdrowych osób hel miesza się z powietrzem pęcherzykowym lub wypłukuje z niego azot w ciągu trzech minut. W przypadku niedrożności oskrzeli liczba (objętość) słabo wentylowanych pęcherzyków płucnych gwałtownie wzrasta, przez co czas mieszania (lub płukania) znacznie się wydłuża (do 10-15 minut), co jest wskaźnikiem nierównomiernej wentylacji płuc.

Dokładniejsze dane można uzyskać, stosując test wypłukiwania azotu w pojedynczym oddechu. Pacjent wydycha tak dużo, jak to możliwe, a następnie wdycha czysty tlen tak głęboko, jak to możliwe. Następnie wydycha powoli do zamkniętego układu spirografu wyposażonego w urządzenie do określania stężenia azotu (azotograf). Podczas wydechu objętość wydychanej mieszanki gazów jest stale mierzona, a zmieniające się stężenie azotu w wydychanej mieszance gazów zawierającej azot pęcherzykowy jest określane.

Krzywa wypłukiwania azotu składa się z 4 faz. Na samym początku wydechu powietrze z górnych dróg oddechowych wchodzi do spirografu, w 100% składające się z tlenu, który wypełnił je podczas poprzedniego wdechu. Zawartość azotu w tej części wydychanego gazu wynosi zero.

Druga faza charakteryzuje się gwałtownym wzrostem stężenia azotu, co spowodowane jest wypłukiwaniem tego gazu z anatomicznej przestrzeni martwej.

W długiej trzeciej fazie rejestruje się stężenie azotu w powietrzu pęcherzykowym. U zdrowych osób ta faza krzywej jest płaska - w formie plateau (płaskowyż pęcherzykowy). W przypadku nierównomiernej wentylacji w tej fazie stężenie azotu wzrasta z powodu wypłukiwania gazu ze słabo wentylowanych pęcherzyków płucnych, które opróżniają się jako ostatnie. Zatem im większy wzrost krzywej wypłukiwania azotu pod koniec trzeciej fazy, tym wyraźniejsza jest nierównomierność wentylacji płuc.

Czwarta faza krzywej wypłukiwania azotu związana jest z wydechowym zamknięciem małych dróg oddechowych w częściach podstawowych płuc i przepływem powietrza głównie z części szczytowych płuc, gdzie powietrze pęcherzykowe zawiera azot o wyższym stężeniu.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Ocena stosunku wentylacji do perfuzji

Wymiana gazowa w płucach zależy nie tylko od poziomu ogólnej wentylacji i stopnia jej nierównomierności w różnych częściach narządu, ale także od stosunku wentylacji do perfuzji na poziomie pęcherzyków płucnych. Dlatego wartość stosunku wentylacji do perfuzji (VPR) jest jedną z najważniejszych cech funkcjonalnych narządów oddechowych, ostatecznie determinującą poziom wymiany gazowej.

Normalnie VPO dla płuc jako całości wynosi 0,8-1,0. Gdy VPO spada poniżej 1,0, perfuzja słabo wentylowanych obszarów płuc prowadzi do hipoksemii (zmniejszonego natlenienia krwi tętniczej). Wzrost VPO większy niż 1,0 obserwuje się przy zachowanej lub nadmiernej wentylacji obszarów, których perfuzja jest znacznie zmniejszona, co może prowadzić do upośledzonego usuwania CO2 - hiperkapnii.

Powody naruszenia VPO:

1. Wszystkie choroby i zespoły chorobowe powodujące nierównomierną wentylację płuc.
2. Obecność połączeń anatomicznych i fizjologicznych.
3. Zatorowość zakrzepowa małych gałęzi tętnicy płucnej.
4. Zaburzenia mikrokrążenia i tworzenie się skrzepów w naczyniach krążenia płucnego.

Kapnografia. Zaproponowano kilka metod wykrywania naruszeń VPO, z których jedną z najprostszych i najbardziej dostępnych jest metoda kapnografii. Opiera się ona na ciągłym rejestrowaniu zawartości CO2 w wydychanej mieszance gazowej za pomocą specjalnych analizatorów gazowych. Urządzenia te mierzą absorpcję promieni podczerwonych przez dwutlenek węgla, przepuszczany przez kuwetę z wydychanym gazem.

Podczas analizy kapnogramu obliczane są zazwyczaj trzy wskaźniki:

1. nachylenie krzywej fazy pęcherzykowej (odcinek BC),
2. wartość stężenia CO2 na końcu wydechu (w punkcie C),
3. stosunek funkcjonalnej przestrzeni martwej (FDS) do objętości oddechowej (TV) - FDS/TV.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Oznaczanie dyfuzji gazu

Dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową podlega prawu Ficka, zgodnie z którym szybkość dyfuzji jest wprost proporcjonalna do:

1. gradient ciśnienia parcjalnego gazów (O2 i CO2) po obu stronach membrany (P1 - P2) i
2. pojemność dyfuzyjna błony pęcherzykowo-włośniczkowej (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), gdzie VG jest szybkością transportu gazu (C) przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową, Dm jest pojemnością dyfuzyjną błony, P1 - P2 jest gradientem ciśnienia parcjalnego gazów po obu stronach błony.

Aby obliczyć pojemność dyfuzyjną płuc dla tlenu, konieczne jest zmierzenie absorpcji 62 (VO ₂ ) i średniego gradientu ciśnienia parcjalnego O ₂. Wartości VO ₂ są mierzone za pomocą spirografu typu otwartego lub zamkniętego. Bardziej złożone metody analizy gazów są stosowane w celu określenia gradientu ciśnienia parcjalnego tlenu (P ₁ - P _{2 ), ponieważ trudno jest zmierzyć ciśnienie parcjalne O2} w naczyniach włosowatych płuc w warunkach klinicznych.

Definicja pojemności dyfuzyjnej płuc jest częściej stosowana dla O2 _, ale dla tlenku węgla (CO). Ponieważ CO wiąże się z hemoglobiną 200 razy aktywniej niż tlen, jego stężenie we krwi naczyń włosowatych płuc można pominąć. Następnie, aby określić DlCO, wystarczy zmierzyć szybkość przepływu CO przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową i ciśnienie gazu w powietrzu pęcherzykowym.

Metoda pojedynczego oddechu jest najczęściej stosowana w klinice. Badany wdycha mieszaninę gazów z niewielką zawartością CO i helu, a na wysokości głębokiego wdechu wstrzymuje oddech na 10 sekund. Następnie skład wydychanego gazu określa się poprzez pomiar stężenia CO i helu, a także oblicza się pojemność dyfuzyjną płuc dla CO.

Normalnie DlСО, znormalizowane do powierzchni ciała, wynosi 18 ml/min/mm Hg/m2. Zdolność dyfuzyjna płuc dla tlenu (DlО2) jest obliczana przez pomnożenie DlСО przez współczynnik 1,23.

Poniżej przedstawiono najczęstsze choroby powodujące zmniejszenie pojemności dyfuzyjnej płuc.

• Rozedma płuc (spowodowana zmniejszeniem powierzchni kontaktu pęcherzykowo-włośniczkowego i objętości krwi włośniczkowej).
• Choroby i zespoły chorobowe przebiegające z rozproszonym uszkodzeniem miąższu płucnego i pogrubieniem błony pęcherzykowo-włośniczkowej (masywne zapalenie płuc, zapalny lub hemodynamiczny obrzęk płuc, rozlana pneumoskleroza, zapalenie pęcherzyków płucnych, pylica płuc, mukowiscydoza itp.).
• Choroby przebiegające z uszkodzeniem naczyń włosowatych płuc (zapalenie naczyń, zator drobnych gałęzi tętnicy płucnej itp.).

Dla prawidłowej interpretacji zmian pojemności dyfuzyjnej płuc konieczne jest uwzględnienie wskaźnika hematokrytu. Wzrostowi hematokrytu w nadkrwistości i wtórnej erytrocytozie towarzyszy wzrost, a jego spadkowi w niedokrwistości – spadek pojemności dyfuzyjnej płuc.

[ 43 ], [ 44 ]

Pomiar oporu dróg oddechowych

Pomiar oporu dróg oddechowych jest diagnostycznie ważnym parametrem wentylacji płuc. Podczas wdechu powietrze przemieszcza się przez drogi oddechowe pod wpływem gradientu ciśnienia między jamą ustną a pęcherzykami płucnymi. Podczas wdechu rozszerzenie klatki piersiowej prowadzi do zmniejszenia ciśnienia witrekularnego i odpowiednio ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego, które staje się niższe od ciśnienia w jamie ustnej (atmosferycznego). W rezultacie przepływ powietrza jest kierowany do płuc. Podczas wydechu działanie sprężystego naciągu płuc i klatki piersiowej ma na celu zwiększenie ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego, które staje się wyższe od ciśnienia w jamie ustnej, co powoduje odwrotny przepływ powietrza. Tak więc gradient ciśnienia (∆P) jest główną siłą zapewniającą transfer powietrza przez drogi oddechowe.

Drugim czynnikiem, który decyduje o wielkości przepływu gazu przez drogi powietrzne, jest opór aerodynamiczny (Raw), który z kolei zależy od prześwitu i długości dróg oddechowych, a także od lepkości gazu.

Wielkość prędkości przepływu objętościowego powietrza podlega prawu Poiseuille'a: V = ∆P / Raw, gdzie

• V - prędkość objętościowa laminarnego przepływu powietrza;
• ∆P - gradient ciśnień w jamie ustnej i pęcherzykach płucnych;
• Surowy - opór aerodynamiczny dróg oddechowych.

Zatem do obliczenia oporu aerodynamicznego dróg oddechowych konieczny jest równoczesny pomiar różnicy ciśnienia w jamie ustnej w pęcherzykach płucnych (∆P) oraz objętościowego natężenia przepływu powietrza.

Opierając się na tej zasadzie, istnieje kilka metod określania wartości Raw:

• metoda pletyzmografii całego ciała;
• metoda blokowania przepływu powietrza.

Oznaczanie gazów we krwi i równowagi kwasowo-zasadowej

Główną metodą diagnozowania ostrej niewydolności oddechowej jest badanie gazów tętniczych, które obejmuje pomiar PaO2, PaCO2 i pH. Można również zmierzyć wysycenie hemoglobiny tlenem (saturacja tlenem) i niektóre inne parametry, w szczególności zawartość zasad buforowych (BB), wodorowęglanu standardowego (SB) i wartość nadmiaru (niedoboru) zasad (BE).

Wskaźniki PaO2 i PaCO2 najdokładniej charakteryzują zdolność płuc do nasycania krwi tlenem (utlenianie) i usuwania dwutlenku węgla (wentylacja). Ta ostatnia funkcja jest również określana przez wartości pH i BE.

Aby określić skład gazowy krwi u pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową na oddziałach intensywnej terapii, stosuje się złożoną technikę inwazyjną w celu uzyskania krwi tętniczej poprzez nakłucie dużej tętnicy. Tętnica promieniowa jest nakłuwana częściej, ponieważ ryzyko powikłań jest mniejsze. Ręka ma dobry oboczny przepływ krwi, który jest realizowany przez tętnicę łokciową. Dlatego nawet jeśli tętnica promieniowa zostanie uszkodzona podczas nakłucia lub użycia cewnika tętniczego, dopływ krwi do ręki jest utrzymywany.

Wskazaniami do nakłucia tętnicy promieniowej i założenia cewnika tętniczego są:

• konieczność częstego pomiaru składu gazów we krwi tętniczej;
• ciężka niestabilność hemodynamiczna na tle ostrej niewydolności oddechowej i konieczności stałego monitorowania parametrów hemodynamicznych.

Negatywny wynik testu Allena jest przeciwwskazaniem do założenia cewnika. Aby wykonać test, tętnice łokciową i promieniową uciska się palcami, aby wyłączyć przepływ krwi tętniczej; po chwili ręka blednie. Następnie tętnica łokciowa zostaje uwolniona, przy jednoczesnym kontynuowaniu ucisku tętnicy promieniowej. Zazwyczaj kolor dłoni szybko powraca (w ciągu 5 sekund). Jeśli tak się nie stanie, ręka pozostaje blada, diagnozuje się niedrożność tętnicy łokciowej, wynik testu uznaje się za ujemny, a nakłucia tętnicy promieniowej nie wykonuje się.

Jeśli wynik testu jest pozytywny, dłoń i przedramię pacjenta zostają unieruchomione. Po przygotowaniu pola operacyjnego w dystalnych odcinkach tętnicy promieniowej, tętno na tętnicy promieniowej jest palpowane, znieczulenie jest podawane w tym miejscu, a tętnica jest nakłuwana pod kątem 45°. Cewnik jest przesuwany w górę, aż w igle pojawi się krew. Igła jest usuwana, pozostawiając cewnik w tętnicy. Aby zapobiec nadmiernemu krwawieniu, proksymalny odcinek tętnicy promieniowej jest uciskany palcem przez 5 minut. Cewnik jest mocowany do skóry za pomocą szwów jedwabnych i przykryty jałowym bandażem.

Powikłania (krwawienie, zamknięcie tętnicy przez skrzeplinę, zakażenie) występujące podczas zakładania cewnika zdarzają się stosunkowo rzadko.

Lepiej jest pobierać krew do badania w szklanej strzykawce niż w plastikowej. Ważne jest, aby próbka krwi nie miała kontaktu z otaczającym powietrzem, tzn. pobieranie i transport krwi powinny odbywać się w warunkach beztlenowych. W przeciwnym razie przedostanie się powietrza otoczenia do próbki krwi prowadzi do określenia poziomu PaO2.

Oznaczenie gazów we krwi powinno być wykonane nie później niż 10 minut po pobraniu krwi tętniczej. W przeciwnym razie zachodzące w próbce krwi procesy metaboliczne (zainicjowane głównie przez aktywność leukocytów) znacząco zmieniają wyniki oznaczenia gazów we krwi, obniżając poziom PaO2 i pH, a zwiększając PaCO2. Szczególnie wyraźne zmiany obserwuje się w białaczce i w wyraźnej leukocytozie.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Metody oceny równowagi kwasowo-zasadowej

Pomiar pH krwi

Wartość pH osocza krwi można określić dwiema metodami:

• Metoda wskaźnikowa opiera się na wykorzystaniu właściwości niektórych słabych kwasów i zasad, stosowanych jako wskaźniki, które dysocjują przy określonych wartościach pH, zmieniając w ten sposób kolor.
• Metoda pH-metrii pozwala na dokładniejsze i szybsze określenie stężenia jonów wodorowych przy użyciu specjalnych elektrod polarograficznych, na których powierzchni po zanurzeniu w roztworze wytwarza się różnica potencjałów, zależna od pH badanego ośrodka.

Jedna z elektrod jest aktywna lub pomiarowa, wykonana z metalu szlachetnego (platyny lub złota). Druga (odniesienia) służy jako elektroda porównawcza. Elektroda platynowa jest oddzielona od reszty układu szklaną membraną przepuszczalną tylko dla jonów wodoru (H ⁺ ). Wewnątrz elektroda jest wypełniona roztworem buforowym.

Elektrody zanurza się w badanym roztworze (np. krwi) i polaryzuje za pomocą źródła prądu. W rezultacie powstaje prąd w zamkniętym obwodzie elektrycznym. Ponieważ elektroda platynowa (aktywna) jest dodatkowo oddzielona od roztworu elektrolitu szklaną membraną przepuszczalną tylko dla jonów H ⁺, ciśnienie na obu powierzchniach tej membrany jest proporcjonalne do pH krwi.

Najczęściej równowagę kwasowo-zasadową ocenia się metodą Astrupa na urządzeniu microAstrup. Określa się wskaźniki BB, BE i PaCO2. Dwie porcje badanej krwi tętniczej doprowadza się do równowagi z dwiema mieszaninami gazów o znanym składzie, różniącymi się ciśnieniem parcjalnym CO2. W każdej porcji krwi mierzy się pH. Wartości pH i PaCO2 w każdej porcji krwi są przedstawiane jako dwa punkty na nomogramie. Przez dwa punkty oznaczone na nomogramie prowadzi się linię prostą, aż przetnie się ze standardowymi wykresami BB i BE, a następnie określa się rzeczywiste wartości tych wskaźników. Następnie mierzy się pH badanej krwi i na powstałej linii prostej znajduje się punkt odpowiadający tej zmierzonej wartości pH. Rzeczywiste ciśnienie CO2 we krwi (PaCO2) określa się poprzez rzut tego punktu na oś rzędnych.

Bezpośredni pomiar ciśnienia CO2 (PaCO2)

W ostatnich latach do bezpośredniego pomiaru PaCO2 w małej objętości zastosowano modyfikację elektrod polarograficznych przeznaczonych do pomiaru pH. Obie elektrody (aktywna i odniesienia) zanurzone są w roztworze elektrolitu, który oddzielony jest od krwi inną membraną przepuszczalną tylko dla gazów, ale nie dla jonów wodoru. Cząsteczki CO2 dyfundujące przez tę membranę z krwi zmieniają pH roztworu. Jak wspomniano powyżej, elektroda aktywna jest dodatkowo oddzielona od roztworu NaHCO3 szklaną membraną przepuszczalną tylko dla jonów H ⁺. Po zanurzeniu elektrod w roztworze badanym (np. krwi) ciśnienie na obu powierzchniach tej membrany jest proporcjonalne do pH elektrolitu (NaHCO3). Z kolei pH roztworu NaHCO3 zależy od stężenia CO2 we krwi. Tak więc ciśnienie w obwodzie jest proporcjonalne do PaCO2 we krwi.

Metodę polarograficzną stosuje się również do oznaczania PaO2 we krwi tętniczej.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Oznaczanie BE na podstawie bezpośredniego pomiaru pH i PaCO2

Bezpośrednie oznaczanie pH i PaCO2 krwi pozwala znacznie uprościć metodę oznaczania trzeciego wskaźnika równowagi kwasowo-zasadowej - nadmiaru zasad (BE). Ostatni wskaźnik można oznaczyć za pomocą specjalnych nomogramów. Po bezpośrednim zmierzeniu pH i PaCO2 rzeczywiste wartości tych wskaźników nanosi się na odpowiednie skale nomogramu. Punkty łączy się linią prostą i ciągnie się aż do przecięcia ze skalą BE.

Ta metoda oznaczania głównych wskaźników równowagi kwasowo-zasadowej nie wymaga równoważenia krwi mieszaniną gazów, jak w przypadku klasycznej metody Astrupa.

Interpretacja wyników

Ciśnienie parcjalne O2 i CO2 we krwi tętniczej

Wartości PaO2 i PaCO2 służą jako główne obiektywne wskaźniki niewydolności oddechowej. W zdrowym dorosłym powietrzu w pomieszczeniu o stężeniu tlenu 21% (FiO2 ₌ 0,21) i normalnym ciśnieniu atmosferycznym (760 mm Hg) PaO2 wynosi 90-95 mm Hg. Przy zmianie ciśnienia barometrycznego, temperatury otoczenia i niektórych innych warunków, PaO2 u zdrowej osoby może osiągnąć 80 mm Hg.

Niższe wartości PaO2 (mniej niż 80 mm Hg) można uznać za początkowy objaw hipoksemii, zwłaszcza na tle ostrego lub przewlekłego uszkodzenia płuc, klatki piersiowej, mięśni oddechowych lub centralnej regulacji oddychania. Spadek PaO2 do 70 mm Hg w większości przypadków wskazuje na skompensowaną niewydolność oddechową i zwykle towarzyszą mu objawy kliniczne zmniejszonej wydolności czynnościowej zewnętrznego układu oddechowego:

• lekka tachykardia;
• duszność, dyskomfort w oddychaniu, pojawiający się głównie w czasie wysiłku fizycznego, chociaż w spoczynku częstość oddechów nie przekracza 20-22 na minutę;
• zauważalne zmniejszenie tolerancji wysiłku;
• udział w oddychaniu dodatkowych mięśni oddechowych itp.

Na pierwszy rzut oka te kryteria niedotlenienia tętniczego przeczą definicji niewydolności oddechowej E. Campbella: „niewydolność oddechowa charakteryzuje się spadkiem PaO2 poniżej 60 mm Hg...”. Jednak, jak już zauważono, definicja ta odnosi się do zdekompensowanej niewydolności oddechowej, która objawia się dużą liczbą objawów klinicznych i instrumentalnych. Rzeczywiście, spadek PaO2 poniżej 60 mm Hg z reguły wskazuje na ciężką zdekompensowaną niewydolność oddechową i towarzyszy mu duszność w spoczynku, wzrost liczby ruchów oddechowych do 24-30 na minutę, sinica, tachykardia, znaczne ciśnienie mięśni oddechowych itp. Zaburzenia neurologiczne i objawy niedotlenienia innych narządów zwykle rozwijają się przy PaO2 poniżej 40-45 mm Hg.

PaO2 od 80 do 61 mm Hg, zwłaszcza na tle ostrego lub przewlekłego uszkodzenia płuc i zewnętrznego układu oddechowego, należy uznać za początkowy objaw niedotlenienia tętniczego. W większości przypadków wskazuje on na powstawanie łagodnej skompensowanej niewydolności oddechowej. Spadek PaO2 _poniżej 60 mm Hg wskazuje na umiarkowaną lub ciężką przedskompensowaną niewydolność oddechową, której objawy kliniczne są wyraźnie wyrażone.

Normalnie ciśnienie CO2 we krwi tętniczej (PaCO2 ₎ wynosi 35-45 mm Hg. Hiperkapię rozpoznaje się, gdy PaCO2 wzrasta powyżej 45 mm Hg. Wartości PaCO2 powyżej 50 mm Hg odpowiadają zazwyczaj obrazowi klinicznemu ciężkiej niewydolności oddechowej (lub mieszanej), a powyżej 60 mm Hg są wskazaniem do wentylacji mechanicznej mającej na celu przywrócenie minutowej objętości oddechowej.

Diagnostykę różnych postaci niewydolności oddechowej (wentylacyjnej, miąższowej i innych) przeprowadza się na podstawie wyników kompleksowego badania pacjentów – obrazu klinicznego choroby, wyników oceny czynności oddychania zewnętrznego, zdjęcia rentgenowskiego klatki piersiowej, badań laboratoryjnych, łącznie z oceną składu gazowego krwi.

_{Niektóre cechy zmiany PaO2} i _PaCO2 w niewydolności oddechowej wentylacyjnej i miąższowej zostały już odnotowane powyżej. Przypomnijmy, że niewydolność oddechowa wentylacyjna, w której proces uwalniania CO2 _z organizmu jest zaburzony przede wszystkim w płucach, charakteryzuje się hiperkapnią (PaCO2 _większe niż 45-50 mm Hg), często towarzyszącą wyrównanej lub zdekompensowanej kwasicy oddechowej. Jednocześnie postępująca hipowentylacja pęcherzyków płucnych prowadzi naturalnie do zmniejszenia natlenienia powietrza pęcherzykowego i ciśnienia O2 _we krwi tętniczej (PaO2 ₎, co skutkuje hipoksemią. Tak więc szczegółowy obraz niewydolności oddechowej wentylacyjnej jest uzupełniony zarówno hiperkapnią, jak i narastającą hipoksemią.

Wczesne stadia niewydolności oddechowej miąższowej charakteryzują się spadkiem PaO2 ₍ hipoksemia), w większości przypadków połączonym z wyraźną hiperwentylacją pęcherzyków płucnych (tachypnea) i wynikającą z tego hipokapnią i zasadowicą oddechową. Jeśli stan ten nie może zostać złagodzony, stopniowo pojawiają się objawy postępującej całkowitej redukcji wentylacji, minutowej objętości oddechowej i hiperkapnii (PaCO2 _większe niż 45-50 mm Hg). Wskazuje to na dodanie niewydolności oddechowej spowodowanej zmęczeniem mięśni oddechowych, poważną niedrożnością dróg oddechowych lub krytycznym spadkiem objętości funkcjonujących pęcherzyków płucnych. Tak więc późniejsze stadia niewydolności oddechowej miąższowej charakteryzują się postępującym spadkiem PaO2 ₍ hipoksemia) połączonym z hiperkapnią.

W zależności od indywidualnych cech rozwoju choroby i przewagi określonych mechanizmów patofizjologicznych niewydolności oddechowej możliwe są inne kombinacje hipoksemii i hiperkapnii, które omówiono w kolejnych rozdziałach.

Nierównowaga kwasowo-zasadowa

W większości przypadków do dokładnego rozpoznania kwasicy i zasadowicy oddechowej i pozaoddechowej, a także do oceny stopnia kompensacji tych zaburzeń, wystarczające jest oznaczenie pH krwi, pCO2, BE i SB.

W okresie dekompensacji obserwuje się spadek pH krwi, a w alkalozie równowagę kwasowo-zasadową określa się dość prosto: w kwasowości wzrasta. Łatwo jest również określić oddechowy i nieoddechowy typ tych zaburzeń za pomocą wskaźników laboratoryjnych: zmiany pCO2 _i BE w każdym z tych dwóch typów idą w różnych kierunkach.

Sytuacja jest bardziej skomplikowana przy ocenie parametrów równowagi kwasowo-zasadowej w okresie kompensacji jej zaburzeń, gdy pH krwi nie ulega zmianie. Tak więc spadek pCO2 _i BE można zaobserwować zarówno w kwasicy nieoddechowej (metabolicznej), jak i w zasadowicy oddechowej. W takich przypadkach pomocna jest ocena ogólnej sytuacji klinicznej, pozwalająca zrozumieć, czy odpowiadające jej zmiany pCO2 _lub BE mają charakter pierwotny czy wtórny (kompensacyjny).

Kompensowana zasadowica oddechowa charakteryzuje się pierwotnym wzrostem PaCO2, który jest zasadniczo przyczyną tego zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej; w tych przypadkach odpowiadające zmiany BE są wtórne, tj. odzwierciedlają włączenie różnych mechanizmów kompensacyjnych ukierunkowanych na zmniejszenie stężenia zasad. Przeciwnie, w przypadku skompensowanej kwasicy metabolicznej zmiany BE są pierwotne, a przesunięcia pCO2 odzwierciedlają kompensacyjną hiperwentylację płuc (jeśli to możliwe).

Tak więc porównanie parametrów zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej z obrazem klinicznym choroby w większości przypadków pozwala na dość wiarygodną diagnozę charakteru tych zaburzeń nawet w okresie ich kompensacji. Ocena zmian w składzie elektrolitowym krwi może również pomóc w ustaleniu prawidłowej diagnozy w tych przypadkach. Hipernatremia (lub prawidłowe stężenie Na ⁺ ) i hiperkaliemia są często obserwowane w kwasicy oddechowej i metabolicznej, podczas gdy hipo- (lub normo) natremia i hipokaliemia są obserwowane w zasadowicy oddechowej.

Pulsoksymetria

Dopływ tlenu do narządów i tkanek obwodowych zależy nie tylko od wartości bezwzględnych ciśnienia D2 _we krwi tętniczej, ale także od zdolności hemoglobiny do wiązania tlenu w płucach i uwalniania go w tkankach. Zdolność ta jest opisana przez S-kształtną formę krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny. Biologiczne znaczenie tej formy krzywej dysocjacji polega na tym, że obszar wysokich wartości ciśnienia O2 odpowiada poziomemu przekrojowi tej krzywej. Dlatego nawet przy wahaniach ciśnienia tlenu we krwi tętniczej od 95 do 60-70 mm Hg, wysycenie hemoglobiny tlenem (SaO2 ₎ pozostaje na wystarczająco wysokim poziomie. Tak więc u zdrowego młodego człowieka przy PaO2 ₌ 95 mm Hg wysycenie hemoglobiny tlenem wynosi 97%, a przy PaO2 ₌ 60 mm Hg - 90%. Strome nachylenie środkowej części krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny wskazuje na bardzo korzystne warunki uwalniania tlenu w tkankach.

Pod wpływem pewnych czynników (podwyższona temperatura, hiperkapnia, kwasica) krzywa dysocjacji przesuwa się w prawo, co wskazuje na zmniejszenie powinowactwa hemoglobiny do tlenu i możliwość jego łatwiejszego uwalniania w tkankach. Rysunek pokazuje, że w tych przypadkach potrzeba więcej PaO2, aby utrzymać wysycenie hemoglobiny tlenem na tym samym _poziomie.

Przesunięcie w lewo krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny wskazuje na zwiększone powinowactwo hemoglobiny do O2 _i jej mniejsze uwalnianie do tkanek. Takie przesunięcie następuje pod wpływem hipokapnii, alkalozy i niższych temperatur. W takich przypadkach wysokie nasycenie hemoglobiny tlenem utrzymuje się nawet przy niższych wartościach _PaO2

W ten sposób wartość wysycenia hemoglobiny tlenem w niewydolności oddechowej uzyskuje niezależną wartość charakteryzującą zaopatrzenie tkanek obwodowych w tlen. Najbardziej powszechną nieinwazyjną metodą określania tego wskaźnika jest pulsoksymetria.

Nowoczesne pulsoksymetry zawierają mikroprocesor podłączony do czujnika zawierającego diodę elektroluminescencyjną i czujnik światłoczuły umieszczony naprzeciwko diody elektroluminescencyjnej). Zazwyczaj stosuje się dwie długości fal promieniowania: 660 nm (światło czerwone) i 940 nm (podczerwień). Nasycenie tlenem określa się poprzez absorpcję światła czerwonego i podczerwonego, odpowiednio, przez zredukowaną hemoglobinę (Hb) i oksyhemoglobinę (HbJ ₂ ). Wynik jest wyświetlany jako SaO2 (nasycenie uzyskane za pomocą pulsoksymetrii).

Zazwyczaj saturacja tlenem przekracza 90%. Wskaźnik ten obniża się przy niedotlenieniu i spadku PaO2 _poniżej 60 mm Hg.

Oceniając wyniki pulsoksymetrii, należy mieć na uwadze dość duży błąd metody, sięgający ±4-5%. Należy również pamiętać, że wyniki pośredniego oznaczania saturacji tlenem zależą od wielu innych czynników. Na przykład od obecności lakieru do paznokci na paznokciach badanego. Lakier pochłania część promieniowania anodowego o długości fali 660 nm, zaniżając tym samym wartości wskaźnika _SaO2.

Na wskazania pulsoksymetru wpływa przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny, które następuje pod wpływem różnych czynników (temperatury, pH krwi, poziomu PaCO2), pigmentacji skóry, anemii przy poziomie hemoglobiny poniżej 50-60 g/l itp. Przykładowo, niewielkie wahania pH powodują istotne zmiany wskaźnika SaO2; w alkalozie (np. oddechowej, rozwijającej się na tle hiperwentylacji) SaO2 jest zawyżone, a w kwasicy – zaniżone.

Ponadto technika ta nie pozwala na pojawienie się we krwi obwodowej patologicznych typów hemoglobiny – karboksyhemoglobiny i methemoglobiny, które pochłaniają światło o tej samej długości fali co oksyhemoglobina, co prowadzi do zawyżenia wartości SaO2.

Niemniej jednak pulsoksymetria jest obecnie szeroko stosowana w praktyce klinicznej, w szczególności na oddziałach intensywnej terapii i w oddziałach reanimacyjnych, w celu prostego, wskaźnikowego, dynamicznego monitorowania stanu saturacji tlenem hemoglobiny.

Ocena parametrów hemodynamicznych

Do pełnej analizy sytuacji klinicznej w ostrej niewydolności oddechowej konieczne jest dynamiczne określenie szeregu parametrów hemodynamicznych:

• ciśnienie krwi;
• tętno (HR);
• ciśnienie żylne ośrodkowe (CVP);
• ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PAWP);
• wydajność serca;
• Monitorowanie EKG (w tym w celu wczesnego wykrywania arytmii).

Wiele z tych parametrów (BP, HR, SaO2, EKG itp.) można określić za pomocą nowoczesnego sprzętu monitorującego na oddziałach intensywnej terapii i resuscytacji. U pacjentów w ciężkim stanie zaleca się cewnikowanie prawej części serca z założeniem tymczasowego pływającego cewnika wewnątrzsercowego w celu określenia CVP i PAOP.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ]