Leczenie niewydolności oddechowej

Leczenie pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową odbywa się na oddziale intensywnej terapii lub reanimacji i obejmuje:

1. Usunięcie przyczyny ostrej niewydolności oddechowej (leczenie choroby podstawowej).
2. Zapewnienie drożności dróg oddechowych.
3. Utrzymywanie wymaganego poziomu wentylacji płuc.
4. Korekcja hipoksemii i niedotlenienia tkanek.
5. Korekta równowagi kwasowo-zasadowej.
6. Utrzymywanie hemodynamiki.
7. Zapobieganie powikłaniom ostrej niewydolności oddechowej.

Wybór konkretnej metody rozwiązania tych problemów zależy od wielu czynników: charakteru i stopnia zaawansowania choroby płuc, rodzaju rozwiniętej niewydolności oddechowej, początkowego stanu czynnościowego płuc i dróg oddechowych, składu gazometrii krwi, równowagi kwasowo-zasadowej, wieku pacjenta, obecności współistniejących chorób układu sercowo-naczyniowego itp.

Zapewnienie drożności dróg oddechowych

Zapewnienie swobodnej drożności dróg oddechowych jest najważniejszym zadaniem w leczeniu pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową, niezależnie od jej genezy. Na przykład wiele chorób powodujących miąższową niewydolność oddechową (przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, zapalenie oskrzelików, mukowiscydoza, centralny rak płuc, odoskrzelowe zapalenie płuc, gruźlica płuc itp.) charakteryzuje się wyraźną niedrożnością dróg oddechowych spowodowaną obrzękiem, naciekiem błony śluzowej, obecnością małej wydzieliny w oskrzelach (plwociny), skurczem mięśni gładkich oskrzeli i innymi przyczynami. U pacjentów z niewydolnością oddechową wentylacyjną niedrożność oskrzeli rozwija się wtórnie. Na tle znacznego zmniejszenia objętości oddechowej i wynikającego z tego osłabienia drenażu oskrzeli. Tak więc niewydolność oddechowa dowolnego rodzaju (miąższowa czy wentylacyjna), w taki czy inny sposób, wiąże się z zaburzeniami drożności oskrzeli, bez których skuteczne leczenie niewydolności oddechowej jest praktycznie niemożliwe.

Metody naturalnego usuwania flegmy

Sanitacja drzewa tchawiczo-oskrzelowego zaczyna się od najprostszych metod - tworzenia i utrzymywania optymalnej wilgotności i temperatury wdychanego powietrza (do nawilżania i ogrzewania powietrza stosuje się zwykłe nawilżacze (przepływowe, odwracalne). Głębokie oddychanie pacjenta, wywołujące odruch kaszlu, masaż opukowy lub wibracyjny klatki piersiowej również pomagają usunąć plwocinę, jeśli stan pacjenta pozwala na przeprowadzenie tych zabiegów terapeutycznych. Drenaż oskrzeli w niektórych przypadkach pozwala na naturalny drenaż oskrzeli i usunięcie plwociny i może być stosowany w leczeniu niektórych pacjentów z zapaleniem płuc, rozstrzeniami oskrzeli, przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli powikłanym ostrą niewydolnością oddechową. Jednak u pacjentów z ciężką niewydolnością oddechową, u pacjentów nieprzytomnych lub pacjentów, których aktywne ruchy są ograniczone ze względu na stały monitoring hemodynamiczny lub otrzymywanie terapii infuzyjnej, stosowanie tej metody oczyszczania dróg oddechowych jest niemożliwe. To samo dotyczy techniki masażu opukowego lub wibracyjnego klatki piersiowej, która dała dobre rezultaty u niektórych pacjentów z objawami niedrożności oskrzeli.

Leki rozszerzające oskrzela i wykrztuśne

Aby przywrócić drożność dróg oddechowych, stosuje się leki rozszerzające oskrzela (wykrztuśne). Jeśli u pacjenta występują objawy aktywnego bakteryjnego procesu zapalnego w oskrzelach, wskazane jest zastosowanie antybiotyków.

Preferowane jest wziewne podawanie leków rozszerzających oskrzela i wykrztuśnych, a także płynów izotonicznych do dróg oddechowych, co nie tylko sprzyja skuteczniejszemu działaniu tych leków na błonę śluzową tchawicy, oskrzeli i treść tchawiczo-oskrzelową, ale również towarzyszy temu konieczne nawilżenie błony śluzowej. Należy jednak pamiętać, że konwencjonalne inhalatory strumieniowe tworzą dość duże cząsteczki aerozolu, które docierają tylko do gardła środkowego, tchawicy lub dużych oskrzeli. Natomiast nebulizatory ultradźwiękowe tworzą cząsteczki aerozolu o wielkości około 1-5 nm, które wnikają do światła nie tylko dużych, ale i małych oskrzeli i mają bardziej wyraźny pozytywny wpływ na błonę śluzową.

Leki antycholinergiczne, eufylina lub agoniści receptorów beta2-adrenergicznych są stosowane jako leki o działaniu rozszerzającym oskrzela u chorych z ostrą niewydolnością oddechową.

W przypadku ciężkiej niedrożności oskrzeli wskazane jest łączenie inhalacji agonistów beta2-adrenergicznych z doustnym lub pozajelitowym podawaniem innych leków rozszerzających oskrzela. Euphyllinę podaje się początkowo w dawce nasycającej 6 mg/kg w małej objętości 0,9% roztworu chlorku sodu (powoli, przez 10-20 min), a następnie kontynuuje się jej dożylne podawanie kroplowe w dawce podtrzymującej 0,5 mg/kg/h. U pacjentów powyżej 70. roku życia dawkę podtrzymującą euphylliny zmniejsza się do 0,3 mg/kg/h, a u pacjentów ze współistniejącą chorobą wątroby lub przewlekłą niewydolnością serca - do 0,1-0,2 mg/kg/h. Spośród leków wykrztuśnych ambroksol stosuje się najczęściej w dawce dobowej 10-30 mg/kg (pozajelitowo). W razie konieczności przepisuje się także hydrokortyzon w dawce 2,5 mg/kg pozajelitowo co 6 godzin lub prednizolon doustnie w dawce dobowej 0,5–0,6 mg/kg.

Poprawę właściwości reologicznych plwociny można uzyskać również stosując terapię infuzyjną, np. izotonicznym roztworem chlorku sodu, który sprzyja umiarkowanej hemodylucji i zmniejszeniu lepkości plwociny.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Metody wymuszonego oczyszczania dróg oddechowych

Cewnik tchawiczo-oskrzelowy. Jeżeli powyższe metody sanityzacji dróg oddechowych (drenaż krostkowy, masaż klatki piersiowej, stosowanie inhalatorów itp.) są niewystarczająco skuteczne, występuje poważna niedrożność oskrzeli i narastająca niewydolność oddechowa, stosuje się wymuszone czyszczenie drzewa tchawiczo-oskrzelowego. W tym celu do tchawicy wprowadza się plastikowy cewnik o średnicy 0,5-0,6 cm, który przeprowadza się przez nos lub usta, a następnie przez struny głosowe do tchawicy, a w razie potrzeby do jamy oskrzeli głównych. Podłączenie cewnika (sondy) do elektrycznego urządzenia ssącego umożliwia ewakuację plwociny w zasięgu sondy. Ponadto, będąc silnym czynnikiem drażniącym mechanicznie, sonda zwykle wywołuje u pacjenta silny odruch kaszlu i oddzielenie znacznej ilości plwociny, co pomaga przywrócić drożność dróg oddechowych.

Należy jednak pamiętać, że metoda ta wywołuje u niektórych pacjentów nie tylko odruch kaszlu, ale także odruch wymiotny, a w niektórych przypadkach skurcz krtani.

Mikrotracheostomia to przezskórne cewnikowanie tchawicy i oskrzeli, stosowane w przypadkach, gdy planowane jest długotrwałe, ciągłe lub okresowe odsysanie treści tchawiczo-oskrzelowej, a nie ma wskazań ani możliwości technicznych do intubacji dotchawicznej, bronchoskopii światłowodowej lub sztucznej wentylacji płuc.

Po potraktowaniu skóry pacjenta i podaniu znieczulenia miejscowego wykonuje się nakłucie w ścianie tchawicy za pomocą skalpela chronionego na poziomie między chrząstką pierścieniowatą a pierwszym pierścieniem tchawicy. Do otworu wprowadza się giętki mandryn prowadzący, przez który do tchawicy wprowadza się kaniulę tracheostomijną wykonaną z miękkiego polichlorku winylu o średnicy wewnętrznej 4 mm. Wprowadzenie cewnika do tchawicy lub oskrzela zwykle powoduje silny kaszel z oddzieleniem plwociny, która jest odsysana przez rurkę.

Dodatkowo umieszczenie sondy w tchawicy lub jednym z oskrzeli głównych służy do wprowadzania do tchawicy i oskrzeli płynów lub substancji leczniczych, które działają mukolitycznie, wykrztuśnie i poprawiają właściwości reologiczne plwociny.

W tym celu wstrzykuje się do drzewa oskrzelowego 50-150 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub 5% roztworu wodorowęglanu sodu wraz z roztworami przeciwbakteryjnymi (penicylina, furacylina, dioxidium itp.) przez cewnik. Szybkie podanie tych roztworów podczas głębokiej inhalacji wywołuje również kaszel, co umożliwia aspirację plwociny i poprawia drożność dróg oddechowych. W razie potrzeby wstrzykuje się niewielką ilość roztworu mukolitycznego (np. 5-10 mg trypsyny) przez cewnik dotchawiczny (sondę), który upłynnia plwocinę i ułatwia jej oddzielenie. Efekt utrzymuje się przez 2-3 godziny, po czym zabieg można powtórzyć.

W niektórych przypadkach cewnik jest wprowadzany do jednego z głównych oskrzeli w celu odsysania treści oskrzelowej i podawania leków bezpośrednio do chorego płuca, na przykład, jeśli pacjent ma atelektazję lub ropnie. Ogólnie rzecz biorąc, technika przezskórnego cewnikowania tchawicy i oskrzeli z odsysaniem treści tchawiczo-oskrzelowej jest dość skuteczna i łatwa do wykonania, chociaż podczas zabiegu możliwe są powikłania: błędne wprowadzenie cewnika do przełyku, tkanki przytchawicznej, rozwój odmy opłucnowej, rozedmy śródpiersia, krwawienia. Ponadto przy długotrwałym stosowaniu tej techniki, po 1-2 dniach błona śluzowa tchawicy staje się mniej wrażliwa na mechaniczne podrażnienie przez cewnik i roztwory płynne, a odruch kaszlowy słabnie. Bronchoskopia światłowodowa jest najskuteczniejszą metodą usuwania plwociny i dezynfekcji błony śluzowej tchawicy i oskrzeli, chociaż nie jest to jedyny cel tej procedury. W tym przypadku możliwe staje się odkażanie błony śluzowej nie tylko tchawicy i oskrzela głównego, ale także innych części dróg oddechowych, aż do oskrzeli segmentowych. Technika fibrobronchoskopii jest mniej traumatyczna niż mikrotracheostomia, a ponadto ma szerokie możliwości diagnostyczne.

Sztuczna wentylacja płuc (AVL). Jeśli cewnik intubacyjny lub bronchoskop światłowodowy nie zapewniają wystarczającej drożności dróg oddechowych, a niewydolność oddechowa nadal się pogłębia, stosuje się sanitację drzewa tchawiczo-oskrzelowego za pomocą intubacji intubacyjnej i ALV, chyba że wskazania do stosowania tych metod leczenia pojawiły się wcześniej z powodu narastającej hipoksemii i hiperkapnii.

Wentylacja nieinwazyjna

Sztuczna wentylacja płuc (AVL) jest stosowana u pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową w celu zapewnienia odpowiedniej wentylacji (usuwanie CO2 z organizmu ₎ i odpowiedniego natlenienia krwi (saturacja krwi O2 ₎. Najczęstszym wskazaniem do ALV jest niezdolność pacjenta do samodzielnego utrzymania tych dwóch procesów.

Spośród wielu rodzajów sztucznej wentylacji rozróżnia się inwazyjną wentylację sztuczną (za pomocą rurki intubacyjnej lub tracheostomii) oraz nieinwazyjną wentylację sztuczną (za pomocą maski twarzowej). Tak więc termin „nieinwazyjna wentylacja” jest używany do określenia sztucznej wentylacji płuc bez inwazyjnej (dotchawicznej) penetracji do dróg oddechowych. Zastosowanie nieinwazyjnej wentylacji u pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową pozwala uniknąć wielu skutków ubocznych intubacji tchawicy, tracheostomii i samej inwazyjnej sztucznej wentylacji. Dla pacjenta ta metoda leczenia jest bardziej komfortowa, pozwalając mu jeść, pić, rozmawiać, odkrztuszać itp. podczas tego zabiegu.

Do wykonywania nieinwazyjnej wentylacji płuc stosuje się 3 rodzaje masek:

• maski nosowe zakrywające wyłącznie nos;
• maski ustno-nosowe zakrywające zarówno nos, jak i usta;
• Ustniki, czyli standardowe plastikowe rurki utrzymywane na miejscu za pomocą ustnika.

Ta druga metoda jest zwykle stosowana w leczeniu pacjentów z przewlekłą ostrą niewydolnością oddechową, gdy wymagane jest długotrwałe stosowanie nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej. W ostrej ostrej niewydolności oddechowej częściej stosuje się maski ustno-nosowe.

Istnieją różne tryby nieinwazyjnej wentylacji płuc, wśród których najszerzej stosowane są metody polegające na wytwarzaniu dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych w różnych fazach cyklu oddechowego (NPPV – nieinwazyjna wentylacja ciśnieniem dodatnim).

Wentylacja z dodatnim ciśnieniem wdechowym zapewnia zwiększone ciśnienie w drogach oddechowych podczas wdechu. Zwiększa to gradient ciśnienia między strefami konwekcji i pęcherzyków (dyfuzji, wymiany gazowej), ułatwiając w ten sposób wdech i natlenienie krwi. Ten tryb można stosować zarówno do wentylacji w pełni kontrolowanej, jak i wspomaganej.

Wentylacja z dodatnim ciśnieniem końcowo-wydechowym (PEEP). Tryb ten polega na wytworzeniu niewielkiego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych na końcu wydechu (zwykle nie większego niż 5-10 cm H2O), co zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych, zmniejsza ryzyko wystąpienia zjawiska wczesnego wydechowego zamknięcia oskrzeli, prowadzi do prostowania się atelektazji i wzrostu FRC. Ze względu na zwiększenie liczby i wielkości funkcjonujących pęcherzyków płucnych poprawia się relacja wentylacyjno-perfuzyjna, zmniejsza się przeciek pęcherzykowy, co jest przyczyną poprawy natlenienia i zmniejszenia hipoksemii.

Tryb wentylacji mechanicznej PEEP jest zazwyczaj stosowany w leczeniu pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową miąższową, objawami niedrożności oskrzeli, niskim FOE, skłonnością pacjentów do wczesnego zapadania się oskrzeli w fazie wydechu oraz zaburzeniami wentylacyjno-perfuzyjnymi (POChP, astma oskrzelowa, zapalenie płuc, niedodma, zespół ostrej niewydolności oddechowej, kardiogenny obrzęk płuc itp.).

Należy pamiętać, że podczas wentylacji mechanicznej w trybie PEEP, na skutek wzrostu średniego ciśnienia śródpiersiowego, może dojść do zaburzenia przepływu krwi żylnej do prawej części serca, czemu towarzyszy hipowolemia oraz spadek rzutu serca i ciśnienia tętniczego.

Wentylacja ciągłym dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych (CPAP) charakteryzuje się tym, że ciśnienie dodatnie (wyższe od atmosferycznego) jest utrzymywane przez cały cykl oddechowy. W większości przypadków ciśnienie podczas wdechu utrzymuje się na poziomie 8-11 cm H2O, a pod koniec wydechu (PEEP) - 3-5 cm H2O. Częstość oddechów ustala się zazwyczaj w zakresie od 12-16 na minutę do 18-20 na minutę (u pacjentów z osłabionymi mięśniami oddechowymi).

Jeśli jest dobrze tolerowane, możliwe jest zwiększenie ciśnienia wdechu do 15-20 cm H2O, a PEEP do 8-10 cm H2O. Tlen jest dostarczany bezpośrednio do maski lub do węża inhalacyjnego. Stężenie tlenu jest dostosowywane tak, aby nasycenie tlenem (SaO2 ₎ wynosiło powyżej 90%.

W praktyce klinicznej stosuje się również inne modyfikacje opisanych trybów nieinwazyjnej wentylacji ciśnieniem dodatnim.

Najczęstszymi wskazaniami do NPPV są znane kliniczne i patofizjologiczne objawy niewydolności oddechowej. Ważnym warunkiem NPPV jest adekwatność i zdolność pacjenta do współpracy z lekarzem podczas zabiegu NPPV, a także zdolność do odpowiedniego usuwania plwociny. Ponadto nie należy stosować techniki NPPV u pacjentów z niestabilną hemodynamiką, zawałem mięśnia sercowego lub niestabilną dusznicą bolesną, niewydolnością serca, niekontrolowanymi arytmiami, zatrzymaniem oddechu itp.

Wskazania do NPPV w ostrej niewydolności oddechowej (według S. Mehla, NS Hill, 2004 w modyfikacji)

Patofizjologiczne objawy niewydolności oddechowej	Hipoksemia bez hiperkapnii Ostra (lub ostra na tle przewlekłej) hiperkapnia Kwasica oddechowa
Objawy kliniczne niewydolności oddechowej	Duszność Ruch paradoksalny ściany brzucha Udział mięśni dodatkowych w oddychaniu
Wymagania dla pacjenta	Zdolność do ochrony dróg oddechowych Współpraca z lekarzem Minimalne wydzielanie tchawiczo-oskrzelowe Stabilność hemodynamiczna
Odpowiednie kategorie pacjentów	POChP Astma oskrzelowa Mukowiscydoza Obrzęk płuc Zapalenie płuc Odmowa intubacji

Podczas wykonywania wentylacji mechanicznej (NPPV) konieczne jest monitorowanie ciśnienia krwi, tętna, EKG, saturacji tlenem i głównych parametrów hemodynamicznych. Gdy stan pacjenta się ustabilizuje, wentylację mechaniczną (NPPV) można przerwać na krótkie okresy, a następnie całkowicie zatrzymać, jeśli przy spontanicznym oddychaniu częstość oddechów nie przekracza 20-22 na minutę, saturacja tlenem utrzymuje się na poziomie powyżej 90% i obserwuje się stabilizację składu gazów we krwi.

Nieinwazyjna wentylacja ciśnieniem dodatnim (NPPV), zapewniająca pośredni „dostęp” do dróg oddechowych (przez maskę), jest prostszą i wygodniejszą metodą wspomagania oddychania dla pacjenta i pozwala uniknąć szeregu skutków ubocznych i powikłań intubacji dotchawiczej lub tracheostomii. Jednocześnie stosowanie NPPV wymaga obecności nienaruszonych dróg oddechowych i odpowiedniej współpracy pacjenta i lekarza (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Wentylacja inwazyjna

Tradycyjna inwazyjna wentylacja mechaniczna (MV) z użyciem rurki intubacyjnej lub tracheostomii jest na ogół stosowana w przypadku ciężkiej, ostrej niewydolności oddechowej i w wielu przypadkach może zapobiec szybkiemu postępowi choroby, a nawet śmierci pacjenta.

Kryteriami klinicznymi przejścia chorych na wentylację sztuczną są ostra niewydolność oddechowa, której towarzyszy ciężka duszność (powyżej 30-35 oddechów na minutę), pobudzenie, śpiączka lub sen z zaburzeniami świadomości, ciężka narastająca sinica lub ziemiste zabarwienie skóry, wzmożone pocenie się, tachykardia lub bradykardia, aktywny udział mięśni dodatkowych w oddychaniu oraz występowanie paradoksalnych ruchów powłok brzusznych.

Zgodnie z danymi z określania składu gazowego krwi i innymi metodami badań czynnościowych, zastosowanie wentylacji sztucznej jest wskazane, gdy w porównaniu z wymaganymi wartościami pojemność życiowa spada o ponad połowę, saturacja tlenem krwi tętniczej wynosi mniej niż 80%, PaO2 _jest niższe niż 55 mm Hg, _PaCO2 jest wyższe niż 53 mm Hg, a pH jest niższe niż 7,3.

Ważnym i często decydującym kryterium w kwestii skierowania pacjenta na wentylację mechaniczną jest szybkość pogarszania się stanu czynnościowego płuc oraz zaburzenia składu gazowego krwi.

Bezwzględnymi wskazaniami do sztucznej wentylacji są (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):

• zatrzymanie oddechu;
• poważne zaburzenia świadomości (stupor, śpiączka);
• niestabilna hemodynamika (ciśnienie skurczowe < 70 mmHg, częstość akcji serca < 50 uderzeń na minutę lub > 160 uderzeń na minutę);
• zmęczenie mięśni oddechowych. Względne wskazania do sztucznej wentylacji to:
• częstość oddechów > 35 na minutę;
• pH krwi tętniczej < 7,3;
• PaCO2 > ₂ < 55 mmHg, pomimo tlenoterapii.

Przeniesienie pacjenta na wentylację mechaniczną inwazyjną jest na ogół wskazane w przypadkach ciężkiej i postępującej postaci wentylacyjnej (hiperkapnicznej), miąższowej (hipoksemicznej) i mieszanej ostrej niewydolności oddechowej. Jednocześnie należy pamiętać, że ta metoda wspomagania oddychania jest, z oczywistych względów, najskuteczniejsza u pacjentów z wentylacyjną postacią ostrej niewydolności oddechowej, ponieważ wentylacja mechaniczna wpływa przede wszystkim na wymianę gazową w strefie konwekcyjnej. Jak wiadomo, postać miąższowa niewydolności oddechowej w większości przypadków jest spowodowana nie spadkiem objętości wentylacyjnej, ale naruszeniem relacji wentylacyjno-perfuzyjnych i innymi zmianami zachodzącymi w strefie pęcherzykowej (dyfuzyjnej). Dlatego stosowanie wentylacji mechanicznej w tych przypadkach jest mniej skuteczne i z reguły nie może całkowicie wyeliminować hipoksemii. Wzrost PaO2 _u pacjentów z miąższową niewydolnością oddechową, który mimo wszystko występuje pod wpływem sztucznej wentylacji, jest spowodowany głównie zmniejszeniem wydatku energetycznego oddychania i pewnym wzrostem gradientu stężenia tlenu między strefą konwekcyjną i pęcherzykową (dyfuzyjną), związanym ze wzrostem zawartości tlenu w wdychanej mieszance i stosowaniem trybu sztucznej wentylacji z dodatnim ciśnieniem podczas wdechu. Ponadto stosowanie trybu PEEP, który zapobiega wystąpieniu mikroatelektazy, zapadnięciu pęcherzyków i zjawisku wczesnego wydechowego zamknięcia oskrzeli, przyczynia się do wzrostu FRC, pewnej poprawy relacji wentylacyjno-perfuzyjnych i zmniejszenia pęcherzykowego przecieku krwi. Dzięki temu w niektórych przypadkach można osiągnąć zauważalne zmniejszenie klinicznych i laboratoryjnych objawów ostrej niewydolności oddechowej.

Inwazyjna wentylacja sztuczna jest najskuteczniejsza u chorych z wentylacyjną postacią ostrej niewydolności oddechowej. W przypadku miąższowej postaci niewydolności oddechowej, zwłaszcza przy ciężkich zaburzeniach relacji wentylacyjno-perfuzyjnych, wymienione sposoby sztucznej wentylacji, chociaż mają pozytywny wpływ na PaO2 _, w niektórych przypadkach nadal nie mogą radykalnie wyeliminować niedotlenienia tętniczego i są nieskuteczne.

Należy jednak pamiętać, że w praktyce klinicznej częściej spotykane są przypadki mieszanej niewydolności oddechowej, która charakteryzuje się zaburzeniami zarówno w strefie pęcherzykowej (dyfuzyjnej), jak i konwekcyjnej, co zawsze pozostawia nadzieję na pozytywny efekt stosowania sztucznej wentylacji u tych chorych.

Głównymi parametrami wentylacji sztucznej są (OA Dolina, 2002):

• objętość wentylacji minutowej (MOV);
• objętość oddechowa (TV);
• częstość oddechów (RR);
• ciśnienie podczas wdechu i wydechu;
• stosunek czasu wdechu do czasu wydechu;
• szybkość wtrysku gazu.

Wszystkie wymienione parametry są ze sobą ściśle powiązane. Wybór każdego z nich zależy od wielu czynników branych pod uwagę, przede wszystkim od postaci niewydolności oddechowej, charakteru choroby podstawowej, która spowodowała ostrą niewydolność oddechową, stanu czynnościowego płuc, wieku pacjentów itp.

Zwykle sztuczna wentylacja jest wykonywana w trybie umiarkowanej hiperwentylacji, powodując pewną alkalozę oddechową i towarzyszące jej zaburzenia w centralnej regulacji oddychania, hemodynamice, składzie elektrolitów i wymianie gazowej w tkankach. Tryb hiperwentylacji jest wymuszonym środkiem związanym z niefizjologicznym związkiem między wentylacją a przepływem krwi w płucach podczas sztucznego wdechu i wydechu (G. Diette, R. Brower, 2004).

W praktyce klinicznej stosuje się wiele trybów wentylacji mechanicznej, które są szczegółowo opisane w specjalnych wytycznych dotyczących anestezjologii i resuscytacji. Do najczęstszych z nich należą ciągła wentylacja wymuszona (CMV), wentylacja wspomagana kontrolowana (ACV), przerywana wentylacja wymuszona (IMV), synchronizowana przerywana wentylacja wymuszona (SIMV), wentylacja wspomagana ciśnieniem (PSV), wentylacja kontrolowana ciśnieniem (PCV) i inne.

Tradycyjna kontrolowana wentylacja (CMV) jest w pełni kontrolowaną wentylacją wymuszoną. Ten tryb sztucznej wentylacji stosuje się u pacjentów, którzy całkowicie utracili zdolność samodzielnego oddychania (pacjenci z zaburzeniami centralnej regulacji oddychania, paraliżem lub silnym zmęczeniem mięśni oddechowych, a także pacjenci z depresją oddechową spowodowaną stosowaniem środków zwiotczających mięśnie i narkotyków podczas operacji itp.). W takich przypadkach respirator automatycznie wtłacza do płuc wymaganą porcję powietrza z określoną częstotliwością.

Wentylacja wspomagana-kontrolowana (ACV) jest stosowana u pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową, którzy zachowują zdolność samodzielnego oddychania, choć nie w pełni skutecznie. W tym trybie ustawia się minimalną częstość oddechów, objętość oddechową i szybkość przepływu wdechowego. Jeśli pacjent samodzielnie podejmuje odpowiednią próbę wdechu, respirator natychmiast „reaguje” na to, wdmuchując ustaloną objętość powietrza i w ten sposób „przejmuje” część pracy oddechowej. Jeśli częstotliwość spontanicznych (niezależnych) wdechów jest większa niż przepisana minimalna częstość oddechów, wszystkie cykle oddechowe są wspomagane. Jeśli jednak nie ma próby samodzielnego wdechu w określonym przedziale czasowym (t), respirator automatycznie wykonuje „kontrolowaną” insuflatację powietrza. Wentylacja wspomagana-kontrolowana, w której respirator przejmuje większość lub całą pracę oddechową, jest często stosowana u pacjentów z osłabieniem nerwowo-mięśniowym lub z poważnym zmęczeniem mięśni oddechowych.

Tryb przerywanej wymuszonej wentylacji (IMV) opiera się w istocie na tych samych zasadach, co wspomagana-kontrolowana wentylacja. Różnica polega na tym, że respirator nie reaguje na każdą próbę samodzielnego oddechu podejmowaną przez pacjenta, ale tylko wtedy, gdy spontaniczny oddech pacjenta nie zapewnia danej częstotliwości i objętości wentylacji. Urządzenie jest włączane okresowo, aby wykonać jeden cykl wymuszonego oddychania. W przypadku braku prób skutecznego oddychania respirator wykonuje „kontrolowane oddychanie” w trybie wymuszonym.

Modyfikacją tej metody sztucznej wentylacji jest wentylacja wymuszona synchronizowana i przerywana (SIMV), w której respirator utrzymuje okresowe cykle oddechowe zsynchronizowane z wysiłkami pacjenta, jeśli takie występują. Zapobiega to automatycznemu wdmuchiwaniu powietrza do płuc w połowie lub na wysokości spontanicznego wdechu pacjenta i zmniejsza ryzyko barotraumy. Synchronizowana przerywana wentylacja wymuszona jest stosowana u pacjentów z tachypnoe, którzy wymagają znacznego wspomagania wentylacji. Ponadto stopniowe zwiększanie odstępów między wymuszonymi cyklami ułatwia pacjentowi odzwyczajanie się od oddychania mechanicznego podczas przedłużonej wentylacji mechanicznej (OA Dolina, 2002). Tryb wentylacji wspomaganej ciśnieniem przy wdechu (PSV). W tym trybie każdy spontaniczny oddech pacjenta jest wspomagany przez respirator, który reaguje na wysiłki oddechowe pacjenta, szybko zwiększając ciśnienie w rurce intubacyjnej do poziomu wybranego przez lekarza. Ciśnienie to utrzymuje się przez cały wdech, po czym ciśnienie w rurce spada do 0 lub do PEEP wymaganego do odpowiedniego wdechu pacjenta. Tak więc w tym trybie wentylacji częstość oddechów, prędkość i czas trwania wdechu wspomagane przez respirator są całkowicie określone przez pacjenta. Ten tryb wentylacji, który jest najwygodniejszy dla pacjenta, jest często stosowany do odzwyczajania od oddychania mechanicznego, stopniowo zmniejszając poziom wspomagania ciśnieniowego.

Należy dodać, że w powyższych i wielu innych trybach sztucznej wentylacji często stosuje się PEEP – dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe. Zalety tej techniki wentylacji zostały opisane powyżej. Tryb PEEP stosuje się przede wszystkim u pacjentów z przeciekiem pęcherzykowym, wczesnym zamknięciem wydechowym dróg oddechowych, zapadniętymi pęcherzykami płucnymi, atelektazą itp.

Tryb wentylacji o wysokiej częstotliwości (HFMV) ma szereg zalet w porównaniu z opisanymi metodami wentylacji objętościowej i zyskuje coraz więcej zwolenników w ostatnich latach. Tryb ten łączy małą objętość oddechową i wysoką częstotliwość wentylacji. Przy tak zwanej strumieniowej HFMV zmiana faz wdechu i wydechu następuje z częstotliwością 50-200 na minutę, a przy oscylacyjnej HFMV sięga 1-3 tysięcy na minutę. Objętość oddechowa i odpowiednio spadki ciśnienia wdechowo-wydechowego w płucach ulegają znacznemu zmniejszeniu. Ciśnienie wewnątrzpłucne pozostaje niemal stałe podczas całego cyklu oddechowego, co znacznie zmniejsza ryzyko barotraumy i zaburzeń hemodynamicznych. Ponadto specjalistyczne badania wykazały, że stosowanie HFMV nawet u pacjentów z miąższową ostrą niewydolnością oddechową pozwala zwiększyć PaO2 _o 20-130 mm Hg więcej niż przy tradycyjnej wentylacji objętościowej. Dowodzi to, że efekt HF ALV rozciąga się nie tylko na strefę konwekcyjną, ale także na strefę pęcherzykową (dyfuzyjną), gdzie natlenienie ulega znacznej poprawie. Ponadto, temu trybowi sztucznej wentylacji towarzyszy najwyraźniej poprawa drenażu najmniejszych oskrzeli i oskrzelików.

Przy wykonywaniu sztucznej wentylacji należy pamiętać o możliwych powikłaniach i niepożądanych efektach sztucznej wentylacji, do których zalicza się:

• samoistna odma opłucnowa, będąca wynikiem nadmiernego wzrostu ciśnienia śródpłucnego, np. przy stosowaniu trybu PEEP u chorych na rozedmę pęcherzową płuc lub z pierwotnym uszkodzeniem tkanki płucnej;
• upośledzony powrót żylny krwi do prawej strony serca, hipowolemia, zmniejszona pojemność minutowa serca i ciśnienie tętnicze z powodu zwiększonego ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej;
• pogorszenie zaburzeń wentylacyjno-perfuzyjnych na skutek ucisku naczyń włosowatych płucnych i zmniejszenia przepływu krwi przez płuca;
• występowanie alkalozy oddechowej i związanych z nią zaburzeń centralnej regulacji oddychania, hemodynamiki, składu elektrolitów i wymiany gazowej w tkankach w wyniku długotrwałej i niedostatecznie kontrolowanej hiperwentylacji;
• powikłania infekcyjne (np. szpitalne zapalenie płuc itp.);
• dążenie;
• powikłania intubacji w postaci pęknięcia przełyku, rozwoju rozedmy śródpiersia, rozedmy podskórnej itp.

Aby zapobiec tym powikłaniom, należy starannie dobrać tryby wentylacji mechanicznej i jej główne parametry, a także uwzględnić wszystkie wskazania i przeciwwskazania do tej metody leczenia.

Tlenoterapia

Najważniejszym składnikiem kompleksowego leczenia chorych z niewydolnością oddechową dowolnej genezy jest tlenoterapia, której stosowanie w wielu przypadkach wiąże się ze znacznymi pozytywnymi wynikami. Jednocześnie należy pamiętać, że skuteczność tej metody leczenia niewydolności oddechowej zależy od mechanizmu niedotlenienia i wielu innych czynników (OA Dolina, 2002). Ponadto stosowanie tlenoterapii może wiązać się z niepożądanymi efektami ubocznymi.

Wskazaniami do stosowania tlenoterapii są kliniczne i laboratoryjne objawy niewydolności oddechowej: duszność, sinica, tachykardia lub bradykardia, zmniejszona tolerancja wysiłku fizycznego, narastające osłabienie, niedociśnienie tętnicze lub nadciśnienie, zaburzenia świadomości, a także hipoksemia, zmniejszone wysycenie tlenem, kwasica metaboliczna itp.

Istnieje kilka metod tlenoterapii: tlenoterapia wziewna, hiperbaryczna, dożylna, pozaustrojowa, stosowanie sztucznych nośników tlenu i środków przeciw niedotlenieniu. Tlenoterapia wziewna jest najszerzej stosowana w praktyce klinicznej. Tlen jest wdychany przez kaniule nosowe, maskę twarzową, rurkę intubacyjną, kaniule tracheostomijne itp. Zaletą stosowania kaniuli nosowych był minimalny dyskomfort dla pacjenta, możliwość mówienia, kaszlu, picia i jedzenia. Wady tej metody obejmują brak możliwości zwiększenia stężenia tlenu we wdychanym powietrzu (FiO2) do ponad 40%. Maska twarzowa zapewnia wyższe stężenie tlenu i zapewnia lepsze nawilżenie wdychanej mieszanki, ale powoduje znaczny dyskomfort. Podczas intubacji tchawicy stężenie tlenu może być wysokie.

Wybierając optymalne stężenie tlenu we wdychanym powietrzu, należy przestrzegać zasady jego minimalnej zawartości, która nadal może zapewnić co najmniej dolną dopuszczalną granicę PaO2 ₍ około 60-65 mm Hg) i SaO2 ₍ 90%). Stosowanie nadmiernych stężeń tlenu przez wiele godzin lub dni może mieć negatywny wpływ na organizm. Tak więc, jeśli pacjenci z niewydolnością oddechową mają hiperkapnię, stosowanie wysokich stężeń tlenu w tlenoterapii prowadzi nie tylko do normalizacji, ale także do wzrostu zawartości tlenu we krwi (PaO2), co może złagodzić kliniczne objawy niewydolności oddechowej podczas wdychania, pomimo utrzymywania się hiperkapii. Jednak po zaprzestaniu wdychania tlenu mogą wystąpić jego negatywne skutki, w szczególności tłumienie centralnych niedotlenionych mechanizmów stymulacji oddechowej. W rezultacie pogarsza się hipowentylacja płuc, poziom CO2 _we krwi wzrasta jeszcze bardziej, rozwija się kwasica oddechowa i nasilają się kliniczne objawy ostrej niewydolności oddechowej.

Przyczyniają się do tego również inne negatywne skutki hiperoksji:

• zatrzymywanie dwutlenku węgla w tkankach, co wynika z faktu, że wraz ze wzrostem stężenia oksyhemoglobiny we krwi, zawartość zredukowanej hemoglobiny, która jest jak wiadomo jednym z najważniejszych „nośników” dwutlenku węgla, ulega znacznemu obniżeniu;
• pogorszenie stosunków wentylacyjno-perfuzyjnych w płucach na skutek zahamowania mechanizmu niedotlenionego zwężenia naczyń płucnych, gdyż pod wpływem wysokich stężeń tlenu zwiększa się perfuzja słabo wentylowanych obszarów tkanki płucnej; ponadto rozwijające się mikroatelektazy absorpcyjne przyczyniają się do zwiększenia przecieku pęcherzykowego krwi;
• uszkodzenie miąższu płuc przez rodniki ponadtlenkowe (niszczenie surfaktantu, uszkodzenie nabłonka rzęskowego, zaburzenie funkcji drenażowej dróg oddechowych i rozwój mikroatelektazy absorpcyjnej na tym tle)
• denitrogenacja krwi (wypłukiwanie azotu), co prowadzi do obrzęku i przekrwienia błon śluzowych;
• uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego spowodowane hiperoksycznością i inne.

Przy przepisywaniu inhalacji tlenowych zaleca się stosowanie się do następujących zaleceń (AP Zipber, 1996):

• Najbardziej racjonalnym sposobem długotrwałej tlenoterapii jest zachowanie minimalnego stężenia tlenu we wdychanym powietrzu, zapewniającego dolną dopuszczalną granicę parametrów tlenu, a nie normę, a tym bardziej przekroczenie norm.
• Jeżeli podczas oddychania powietrzem _PaO2 < 65 mm Hg, PaO2 ₍ we krwi żylnej) < 35 mm Hg i nie występuje hiperkapnia (PaCO2 _< 40 mm Hg), można stosować duże stężenia tlenu bez obawy wystąpienia depresji oddechowej.
• Jeżeli podczas oddychania powietrzem _PaO2 < 65 mmHg, PaCO2 _< 35 mmHg i PaCO2 _> 45 mmHg (hiperkapnia), stężenie tlenu w wdychanym powietrzu nie powinno przekraczać 40% lub tlenoterapię o wyższych stężeniach należy łączyć z wentylacją mechaniczną.

Przed przeniesieniem pacjenta na wentylację sztuczną wskazane jest wypróbowanie trybu wentylacji nieinwazyjnej, który zazwyczaj pozwala na zmniejszenie stężenia tlenu w wdychanej mieszance. Zwiększenie objętości płuc, co czyni terapię tlenową bardziej skuteczną i zapobiega wystąpieniu atelektazy z powodu hiperoksji, można osiągnąć za pomocą trybu PEEP.

Utrzymywanie hemodynamiki

Najważniejszym warunkiem skutecznej terapii pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową jest utrzymanie odpowiedniej hemodynamiki. W tym celu na oddziałach intensywnej terapii lub oddziałach reanimacyjnych u pacjentów w ciężkim stanie przeprowadza się obowiązkowe monitorowanie ciśnienia tętniczego, częstości akcji serca, centralnego ciśnienia żylnego, rzutu serca i rzutu serca. U pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową najczęstsze zmiany hemodynamiki polegają na wystąpieniu hipowolemii. Sprzyja temu wysokie ciśnienie wewnątrzklatkowe u pacjentów z obturacyjnymi i restrykcyjnymi chorobami płuc, które ogranicza przepływ krwi do prawej części serca i prowadzi do zmniejszenia objętości krwi krążącej. Wybór nieodpowiedniego trybu wentylacji mechanicznej może również przyczynić się do wzrostu ciśnienia w drogach oddechowych i klatce piersiowej.

Przypomnijmy, że rozwijający się u takich chorych typ krążenia hipowolemicznego charakteryzuje się gwałtownym spadkiem OCŻ (< 5 mm Hg), PAOP i ciśnienia rozkurczowego w tętnicy płucnej (< 9 mm Hg) i CI (< 1,8-2,0 l/min × m2 ⁾, a także ciśnienia skurczowego (< 90 mm Hg) i ciśnienia tętna (< 30 mm Hg).

Najbardziej charakterystycznymi objawami hemodynamicznymi hipowolemii są:

• Niskie wartości CVP (< 5 mmHg) i w związku z tym zapadnięte żyły obwodowe w badaniu.
• Spadek ciśnienia tętniczego krwi (PAP) lub ciśnienia rozkurczowego w tętnicy płucnej oraz brak wilgotnych rzężeń i innych objawów zastoju krwi w płucach.
• Obniżenie SI, ciśnienia skurczowego i tętna.

Leczenie pacjentów z hipowolemią powinno być ukierunkowane przede wszystkim na zwiększenie powrotu żylnego do serca, osiągnięcie optymalnego poziomu ciśnienia tętniczego (PAOP) (15-18 mm Hg) i przywrócenie funkcji pompującej lewej komory, przede wszystkim poprzez zwiększenie obciążenia wstępnego i aktywację mechanizmu Starlinga.

W tym celu pacjentom z hipowolemią przepisuje się wlewy 0,9% roztworu chlorku sodu lub niskocząsteczkowych dekstranów, takich jak reopoliglucyna lub dekstran 40. Te ostatnie nie tylko skutecznie zastępują objętość krwi wewnątrznaczyniowej, ale także poprawiają właściwości reologiczne krwi i mikrokrążenie. Leczenie przeprowadza się pod kontrolą CVP, PAOP, SI i BP. Podawanie płynów przerywa się, gdy skurczowe ciśnienie krwi wzrośnie do 100 mm Hg i powyżej i/lub gdy PAOP (lub ciśnienie rozkurczowe w tętnicy płucnej) wzrośnie do 18-20 mm Hg, pojawią się duszności i wilgotne rzężenia w płucach, a CVP wzrośnie.

Korekta równowagi kwasowo-zasadowej

Znacznym zaburzeniom składu gazowego krwi u chorych z niewydolnością oddechową często towarzyszą wyraźne zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, co z reguły negatywnie wpływa na procesy metaboliczne w płucach i innych narządach wewnętrznych, stan regulacji oddychania i układu sercowo-naczyniowego oraz skuteczność leczenia chorych. Niewłaściwie dobrane parametry tlenoterapii i sztucznej wentylacji u chorych z ostrą lub przewlekłą niewydolnością oddechową mogą również prowadzić do znacznych zaburzeń pH krwi.

Kwasica oddechowa (pH < 7,35; BE normalne lub > 2,5 mmol/l; SW normalne lub > 25 mmol/l) u pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową rozwija się w wyniku ciężkiej hipowentylacji płuc, która rozwija się u pacjentów z odmą opłucnową, wysiękiem opłucnowym, urazem klatki piersiowej, niedodmą płucną, zapaleniem płuc, obrzękiem płuc, stanem oskrzeli. Kwasica oddechowa może być spowodowana depresją centralnych mechanizmów regulacji oddychania (depresją ośrodka oddechowego), a także długotrwałą tlenoterapią z użyciem mieszanki oddechowej o wysokiej zawartości tlenu. We wszystkich tych przypadkach kwasica oddechowa łączy się ze wzrostem PaCO2 _we krwi > 45 mm Hg (hiperkapnia).

Najlepszym sposobem na korektę kwasicy oddechowej u pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową są działania mające na celu poprawę wentylacji płuc (nieinwazyjna lub inwazyjna wentylacja sztuczna) i oczywiście leczenie choroby podstawowej. W razie potrzeby wykonuje się stymulację ośrodka oddechowego (nalokson, nalorphy).

Alkaloza oddechowa (pH > 7,45; BE prawidłowe lub < -2,5 mmol/l; SB prawidłowe lub < 21 mmol/l) czasami rozwija się u pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową podczas wentylacji mechanicznej, jeśli główne parametry tej procedury nie są dobrane zbyt dobrze, co prowadzi do rozwoju hiperwentylacji płuc. Alkaloza oddechowa łączy się ze spadkiem PaCO2 < 35 mm Hg (hipokapnia) i umiarkowanym niedoborem zasad.

Leczenie alkalozy oddechowej polega przede wszystkim na optymalizacji parametrów wentylacji mechanicznej oraz zmniejszeniu częstości oddechów i objętości oddechowej.

Kwasica metaboliczna (pH < 7,35, BE < -2,5 mmol/l i SW < 21 mmol/l) rozwija się u pacjentów z ciężką niewydolnością oddechową i wyraźnym niedotlenieniem tkanek, któremu towarzyszy gromadzenie się w tkankach dużej ilości niedotlenionych produktów przemiany materii i kwasów organicznych. W wyniku kompensacyjnej hiperwentylacji płuc (jeśli to możliwe) PaCO2 spada do _< 35 mm Hg i rozwija się hipokapnia.

Aby wyeliminować kwasicę metaboliczną, przede wszystkim należy prawidłowo skorygować hemodynamikę, mikrokrążenie i równowagę wodno-elektrolitową. Stosowanie buforów wodorowęglanowych (4,2% i 8,4% wodorowęglanu sodu, 3,6% roztworu trisaminy - THAM, 1% roztworu laktozy) zaleca się tylko przy krytycznych wartościach pH, ponieważ jego szybka normalizacja może prowadzić do załamania procesów kompensacyjnych, zaburzeń osmolarności, równowagi elektrolitowej i oddychania tkankowego. Nie należy zapominać, że w większości przypadków kwasica metaboliczna w początkowych stadiach rozwoju jest reakcją kompensacyjną organizmu na proces patologiczny, mającą na celu utrzymanie optymalnego utlenowania tkanek.

Leczenie kwasicy metabolicznej poprzez dożylne podawanie roztworów buforowych należy rozpocząć w przypadku, gdy pH mieści się w zakresie 7,15-7,20.

Do obliczenia dawki roztworów buforowych podawanych dożylnie zaleca się korzystanie z następujących wzorów:

1. 4,2% roztwór NaHCO3 ₍ ml) = 0,5 x (BE × masa ciała);
2. 8,4% roztwór NaHCO3 ₍ ml) = 0,3 x (BE × masa ciała);
3. 3,6% TNAM (ml) = BE x masa ciała.

W tym przypadku VE mierzy się w mmol/l, a masę ciała w kg.

Dożylne wlewy roztworów buforowych wymagają starannego monitorowania dynamiki składu elektrolitów krwi i pH. Na przykład przy podawaniu roztworu wodorowęglanu sodu możliwy jest znaczny wzrost zawartości sodu w osoczu krwi, co może powodować stan hiperosmotyczny, odpowiednio zwiększone ryzyko wystąpienia obrzęku płuc, obrzęku mózgu, nadciśnienia tętniczego itp. Przy przedawkowaniu wodorowęglanu sodu istnieje ryzyko rozwoju zasadowicy metabolicznej, której towarzyszy pogorszenie niedotlenienia tkanek i depresja ośrodka oddechowego z powodu przesunięcia krzywej utlenowania hemoglobiny w lewo i wzrostu powinowactwa hemoglobiny do tlenu.

Długotrwała tlenoterapia i wentylacja mechaniczna w warunkach domowych u pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Długotrwała tlenoterapia w domu

Wiadomo, że długotrwałe niedotlenienie różnych narządów i tkanek u pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową prowadzi do rozwoju szeregu poważnych zaburzeń morfologicznych i czynnościowych: nadciśnienia płucnego, przewlekłej choroby serca płucnego, zaburzeń hemodynamicznych, neuropsychiatrycznych, zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej i gospodarki elektrolitowej, a w ciężkich przypadkach do niewydolności wielu narządów. Przewlekłe niedotlenienie naturalnie wiąże się ze spadkiem jakości życia i przeżywalności pacjentów.

Aby zapobiec niedotlenieniu narządów i tkanek u pacjentów z ciężką przewlekłą niewydolnością oddechową, w ostatnich latach coraz częściej stosuje się długoterminową tlenoterapię w domu. Koncepcja długoterminowej tlenoterapii została po raz pierwszy zaproponowana w 1922 r. przez D. Baracha, ale stała się bardziej powszechna na świecie dopiero w latach 70. i 80. XX wieku.

Długotrwała tlenoterapia jest obecnie jedyną akceptowalną metodą leczenia domowego, która może zmniejszyć śmiertelność u pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową, na przykład wydłużając życie pacjentów z POChP o 6-7 lat. Jednocześnie rokowanie dotyczące życia ulega znacznej poprawie, jeśli czas trwania tlenoterapii przekracza 15 godzin dziennie (MRC Trial - British Medical Research Council, 1985).

Długoterminowa, przez wiele miesięcy i lat, tlenoterapia zwiększa zawartość tlenu we krwi tętniczej, co prowadzi do zwiększenia jego dostarczania do serca, mózgu i innych ważnych organów. Ponadto, długoterminowa tlenoterapia wiąże się ze zmniejszeniem duszności, wzrostem tolerancji wysiłku, zmniejszeniem hematokrytu, poprawą funkcji i metabolizmu mięśni oddechowych, poprawą stanu neuropsychologicznego pacjentów i zmniejszeniem częstości hospitalizacji (RL Meredith, J,K. Stoller, 2004).

Wskazania do stosowania długotrwałej tlenoterapii u pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową to (WJ O'Donohue, 1995):

• _{wartości spoczynkowe PaO2} mniejsze niż 55 mmHg lub SaO2 _mniejsze niż 88%;
• wartości _PaO2 w spoczynku wynoszące od 56 do 59 mmHg lub SaO2 _mniejsze niż 89% przy obecności klinicznych i/lub elektrokardiograficznych objawów przewlekłej choroby serca płucnego (skompensowanej lub zdekompensowanej) lub wtórnej erytrocytozy (hematokryt 56% lub większy).

Celem tlenoterapii u pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową jest korekta hipoksemii i osiągnięcie wartości PaO2 _większych niż 60 mm Hg i saturacji krwi tętniczej (SaO2 _{) większej niż 90%. UtrzymaniePaO2} w granicach 60-65 mm Hg jest uważane za optymalne. Ze względu na sinusoidalny kształt krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny, wzrost _PaO2 większy niż 60 mm Hg prowadzi jedynie do nieznacznego wzrostu SaO2 _i zawartości tlenu we krwi tętniczej, ale może prowadzić do zatrzymania dwutlenku węgla. Dlatego długotrwała tlenoterapia nie jest wskazana u pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową i wartościami PaO2 _> 60 mm Hg.

Przy przepisywaniu długotrwałej tlenoterapii w większości przypadków wybiera się małe przepływy tlenu - 1-2 litry na minutę, chociaż u najcięższych pacjentów przepływ może być zwiększony 1,5-2 razy. Zazwyczaj zaleca się stosowanie tlenoterapii przez 15 lub więcej godzin na dobę, w tym podczas snu nocnego. Nieuniknione przerwy między sesjami tlenoterapii nie powinny przekraczać 2 godzin.

Jako źródła tlenu do długotrwałej tlenoterapii w domu najwygodniej jest stosować specjalne koncentratory tlenu, które pozwalają na oddzielenie tlenu z powietrza atmosferycznego i jego koncentrację. Konstrukcja tych autonomicznych urządzeń może zapewnić odpowiednio wysoką zawartość tlenu w wdychanej mieszance gazowej (od 40% do 90%) z szybkością 1-4 l/min. Jako systemy dostarczania tlenu do dróg oddechowych najczęściej stosuje się kaniule nosowe, proste maski lub maski Venturiego.

Podobnie jak u pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową, wybór stężenia tlenu w mieszaninie gazów wdychanych podczas długotrwałej tlenoterapii zależy od postaci niewydolności oddechowej, składu gazowego krwi i równowagi kwasowo-zasadowej. Tak więc u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami wentylacji i niedotlenieniem tętniczym w połączeniu z hiperkapnią i/lub obrzękiem obwodowym spowodowanym przez niewyrównaną chorobę serca płucnego, tlenoterapia nawet 30-40% mieszaniną tlenu i powietrza może wiązać się z hipowentylacją, jeszcze większym wzrostem PaCO2 _, kwasicą oddechową, a nawet rozwojem śpiączki, która jest związana z tłumieniem normalnej reakcji ośrodka oddechowego na hiperkapnię. Dlatego w tych przypadkach zaleca się stosowanie 24-28% mieszaniny tlenu i powietrza oraz ścisłe monitorowanie równowagi kwasowo-zasadowej i składu gazowego krwi podczas leczenia.

Długotrwała wentylacja mechaniczna w domu

Skuteczniejszą metodą leczenia pacjentów z ciężkimi zaburzeniami wentylacji i hiperkapnią dzienną i nocną jest przewlekłe wspomaganie oddychania za pomocą przenośnych respiratorów. Długotrwała wentylacja domowa jest metodą długotrwałego wspomagania oddychania dla pacjentów ze stabilną przewlekłą niewydolnością oddechową, którzy nie wymagają intensywnej terapii. Ta metoda leczenia, zwłaszcza w połączeniu z racjonalną tlenoterapią, może znacznie wydłużyć oczekiwaną długość życia pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową, poprawić ich jakość życia i usprawnić funkcję układu oddechowego. W wyniku systematycznego stosowania tej metody leczenia następuje zmniejszenie hiperkapnii, hipoksemii, zmniejszenie pracy mięśni oddechowych, przywrócenie wrażliwości ośrodka oddechowego na CO2 _itp. Pięcioletnie przeżycie pacjentów otrzymujących długotrwałą wentylację domową wynosi 43%,

Długotrwała wentylacja mechaniczna jest wskazana przede wszystkim u pacjentów niepalących, u których w stanie stabilnym (poza zaostrzeniem) występują wyraźne zaburzenia wentylacji: FEV1 poniżej 1,5 l i FVC poniżej 2 l oraz ciężka hipoksemia tętnicza (PaO2 _< 55 mm Hg) z hiperkapnią lub bez. Jednym z kryteriów doboru pacjentów do tlenoterapii niskoprzepływowej jest obrzęk jako objaw nadciśnienia płucnego i niewydolności krążenia.

Główne wskazania do długotrwałej wentylacji domu.

Kliniczny

• Ciężka duszność w spoczynku
• Osłabienie, znaczne zmniejszenie tolerancji wysiłku
• Zaburzenia snu spowodowane niedotlenieniem
• Zmiany osobowości związane z przewlekłą hipoksemią
• Objawy nadciśnienia płucnego i choroby serca płucnego, które nie poddają się leczeniu zachowawczemu

Funkcjonalny

• FEV1< 1,5 l lub/i FVC <2 l lub/i
• PaO2 < 55 mmHg lub SaO2 < 88% _lub
• PaO2 w granicach 55-59 mm Hg w połączeniu z objawami wyrównanej lub zdekompensowanej choroby serca płucnego, obrzękiem lub hematokrytem większym niż 55% i/ _lub
• PaCO ₂ > 55 mm Hg. Art. lub
• PaCO2 w zakresie od ₅₀ do 54 mmHg w połączeniu z nocnym odtlenowaniem (SaO2 _< 88% lub
• PaCO2 w zakresie _50-54 mm Hg w połączeniu z częstymi epizodami hospitalizacji pacjenta z powodu hiperkapnicznej niewydolności oddechowej (więcej niż 2 epizody w ciągu 12 miesięcy)

Przewlekłe wsparcie oddechowe powinno być zapewnione w nocy, a następnie przez kilka godzin w ciągu dnia. Parametry wentylacji domowej są zazwyczaj wybierane z wyprzedzeniem w warunkach szpitalnych, stosując zasady.

Niestety, na Ukrainie opisane skuteczne metody długotrwałego wspomagania oddychania u chorych z przewlekłą niewydolnością oddechową nie znalazły dotychczas szerokiego zastosowania.