Osobliwości objawów zapalenia płuc o różnej etiologii

Klasyczny obraz kliniczny dwóch wariantów klinicznych i morfologicznych zapalenia płuc został szczegółowo opisany powyżej. W tym przypadku mówiliśmy o typowym przebiegu zapalenia płuc płatowego i ogniskowego, którego czynnikiem sprawczym jest pneumokok, najczęstszy czynnik etiologiczny zarówno pozaszpitalnego, jak i szpitalnego zapalenia płuc. Należy jednak pamiętać, że właściwości biologiczne innych patogenów, ich wirulencja i charakter reakcji makroorganizmu na wprowadzenie zakażenia często pozostawiają znaczący ślad na wszystkich objawach klinicznych choroby i jej rokowaniu.

Zapalenie płuc wywołane przez Haemophilus influenzae

Gram-ujemna Haemophilus influenzae (lub pałeczka Pfeiffera) jest jednym z powszechnych czynników wywołujących pozaszpitalne zapalenie płuc. Jest częścią normalnej mikroflory gardła, ale ma tendencję do przenikania do dolnych dróg oddechowych, będąc częstym czynnikiem wywołującym ostre i przewlekłe zapalenie oskrzeli. U dorosłych Haemophilus influenzae powoduje głównie ogniskowe zapalenie oskrzeli i płuc.

Obraz kliniczny w większości przypadków odpowiada opisanym powyżej objawom ogniskowego zapalenia płuc. Cechą charakterystyczną jest częste połączenie z wyraźnym zapaleniem tchawicy i oskrzeli. Dlatego podczas osłuchiwania płuc, obok charakterystycznych objawów osłuchowych ogniskowego zapalenia płuc (osłabiony oddech i wilgotny drobnopęcherzykowy dźwięczny świszczący oddech), może mu towarzyszyć masa suchego świszczącego oddechu rozproszonego po całej powierzchni płuc, słyszalnego na tle chrapliwego oddechu.

Zapalenie płuc wywołane przez Haemophilus influenzae rzadko staje się poważne. Jednak w niektórych przypadkach może być powikłane wysiękowym zapaleniem opłucnej, zapaleniem osierdzia, zapaleniem opon mózgowych, zapaleniem stawów itp.

„Atypowe zapalenie płuc”

Termin „atypowe zapalenie płuc” obecnie oznacza stan zapalny płuc wywołany przez wewnątrzkomórkowe („atypowe”) patogeny, których nie można wykryć we krwi za pomocą konwencjonalnych metod badań mikrobiologicznych. Ponadto patogeny te są oporne na tradycyjne leczenie zapalenia płuc penicylinami i cefalosporynami.

Do najczęstszych „atypowych” patogenów wywołujących zapalenie płuc należą:

• mykoplazma;
• chlamydia;
• riketsja;
• wirusy.

W ostatnich latach mykoplazmy i chlamydie coraz częściej stają się przyczyną pozaszpitalnego zapalenia płuc.

Zapalenie płuc wywołane przez Mycoplasma

Zapalenie płuc wywołane przez Mycoplasma pneumoniae jest wywoływane przez Mycoplasma pneumoniae, szczególny rodzaj wewnątrzkomórkowego patogenu, który nie ma błony komórkowej i jest podobny rozmiarem do wirusów. Częstość występowania zapalenia płuc wywołanego przez Mycoplasma pneumoniae jest bardzo zróżnicowana (od 4% do 30%). Będąc wysoce zaraźliwym patogenem przenoszonym z osoby na osobę drogą kropelkową, Mycoplasma okresowo powoduje wybuchy zapalenia płuc, szczególnie w zorganizowanych grupach. Podczas takiego wzrostu częstości występowania, częstość występowania zapalenia płuc wywołanego przez Mycoplasma pneumoniae osiąga 30%, zmniejszając się w okresach dobrego samopoczucia epidemiologicznego do 4-6%.

Zapalenie płuc wywołane przez Mycoplasma najczęściej występuje u dzieci i osób młodych (poniżej 30 roku życia).

Mycoplasma pneumoniae zwykle powoduje ogniskowe lub segmentowe zapalenie tkanki płucnej. Zapaleniu płuc często towarzyszą choroby górnych dróg oddechowych (zapalenie gardła, zapalenie tchawicy i oskrzeli, nieżyt nosa). W większości przypadków przebieg zapalenia płuc nie jest ciężki, ale wiele objawów choroby staje się długotrwałych i przewlekłych.

Początek zapalenia płuc jest często stopniowy. Temperatura ciała wzrasta do poziomu podgorączkowego, pojawia się kaszel z niewielką ilością lepkiej śluzowej plwociny. Kaszel wkrótce staje się uporczywy i bolesny. Temperatura często pozostaje prawidłowa, chociaż kaszel z plwociną i silnym zatruciem utrzymuje się przez długi czas. Ból opłucnej, duszność i dreszcze nie występują.

Dane fizyczne generalnie odpowiadają tym charakterystycznym dla zapalenia oskrzelikowo-płucnego, ale często są zupełnie nieobecne. Często wykrywa się liczne pozapłucne objawy zapalenia płuc wywołanego przez mykoplazmy - bóle mięśni, bóle stawów, obfite pocenie się, osłabienie, niedokrwistość hemolityczną itp. Bardzo typowe jest również rozróżnienie obrazu klinicznego i radiologicznego zapalenia płuc z bolesnym kaszlem, obfitym poceniem się, objawami zatrucia oraz brakiem leukocytozy i przesunięcia neutrofilowego. Radiologicznie u połowy pacjentów obserwuje się jedynie zwiększenie wzorca płucnego i zmiany śródmiąższowe. Niejednorodne ogniska nacieku tkanki płucnej o niejasnych, rozproszonych konturach stwierdza się tylko u 1/3 pacjentów z zapaleniem płuc wywołanym przez mykoplazmy. W niektórych przypadkach mogą być obustronne.

W zapaleniu płuc wywołanym przez mykoplazmę, plwocina lub posiewy krwi nie są informatywne. Do identyfikacji patogenu stosuje się metody diagnostyki serologicznej.

Przebieg zapalenia płuc wywołanego przez mykoplazmę charakteryzuje się kilkoma ważnymi cechami:

1. Dominacja objawów zapalnych górnych dróg oddechowych (zapalenie gardła, krtani, nieżyt nosa, zapalenie tchawicy i oskrzeli) z bolesnym kaszlem, katarem, łzawieniem i przekrwieniem gardła.
2. Brak, w niektórych przypadkach, jakichkolwiek zmian fizycznych w układzie oddechowym, charakterystycznych dla zapalenia oskrzeli i płuc.
3. U połowy chorych obserwuje się rozróżnienie objawów klinicznych choroby (objawy ciężkiego zatrucia, przedłużająca się temperatura podgorączkowa, obfite pocenie itp.), obrazu radiologicznego (u części chorych stwierdza się jedynie wzmożenie obrazu płucnego) i danych laboratoryjnych (brak leukocytozy i przesunięcia neutrofilowego).
4. Częste zaangażowanie innych narządów i układów w proces patologiczny (bóle stawów, bóle mięśni, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia).

Zapalenie płuc wywołane przez chlamydie

W ostatnich latach na Ukrainie i za granicą obserwuje się wzrost zachorowań na chlamydiowe zapalenie płuc. Współczynnik zachorowań sięga 5-15% i więcej. Chlamydia szczególnie często wywołuje zapalenie płuc u osób młodych (do 20-25 roku życia).

Uszkodzenie płuc wywołane przez Chlamydia pneumoniae jest często ogniskowe. Obraz kliniczny często przypomina przebieg zapalenia płuc wywołanego przez Mycoplasma. Chorobie często poprzedza zapalenie górnych dróg oddechowych (zapalenie tchawicy i oskrzeli, zapalenie gardła).

Zapalenie płuc rozpoczyna się suchym kaszlem, bólem gardła, dreszczami i wzrostem temperatury ciała do wartości podgorączkowych. Stopniowo kaszel staje się produktywny, z oddzieleniem śluzowo-ropnej plwociny. Pojawiają się umiarkowane objawy zatrucia: ból głowy, osłabienie, złe samopoczucie, bóle mięśni. Podczas badania fizykalnego często stwierdza się tylko rozproszone suche świsty, rzadziej można wykryć wilgotne świsty charakterystyczne dla zapalenia oskrzeli. Charakterystyczne są leukopenia i wzrost OB. Podobnie jak w przypadku zapalenia płuc wywołanego przez mykoplazmy, radiologicznie wykrywa się zmiany śródmiąższowe w postaci wzrostu wzoru płucnego. Zmiany naciekowe nie zawsze są wykrywane, często mają charakter okołooskrzelowy.

Cięższy i bardziej przewlekły przebieg choroby charakteryzuje zapalenie płuc wywołane przez Chlamydia psittaci (czynnik wywołujący ornitozy, zwanej też papuzią).

Do zakażenia dochodzi, gdy człowiek ma kontakt z zakażonymi ptakami. W obrazie klinicznym tego zapalenia płuc dominują objawy ciężkiego zatrucia: bóle głowy, nudności, wymioty, bóle mięśni i wzrost temperatury ciała do poziomu gorączkowego. Jednocześnie dane fiskalne mogą być bardzo skąpe. Radiologicznie najczęściej wykrywane są zmiany śródmiąższowe w postaci zwiększonego wzoru płucnego, rzadziej - ogniskowe cienie naciekowe. Badania krwi ujawniają leukopenię i wzrost OB. U większości pacjentów występuje niewielki wzrost wątroby i śledziony, co odzwierciedla ogólnoustrojowe uszkodzenie narządów wewnętrznych w ornitozie.

Ogólnie rzecz biorąc, zapalenie płuc wywołane przez chlamydie charakteryzuje się następującymi cechami:

1. W zdecydowanej większości przypadków zapalenie płuc wywołane przez chlamydie wykrywa się u dzieci, młodzieży i osób młodych w wieku poniżej 25-30 lat.
2. W obrazie klinicznym choroby dominują objawy zapalenia tchawicy i oskrzeli, gardła, zatok, a u chorych na ornitozę objawy ciężkiego zatrucia.
3. Podczas badania fizykalnego często nie stwierdza się charakterystycznych objawów osłuchowych ogniskowego zapalenia płuc, częściej stwierdza się natomiast rozsiane suche świsty.
4. Badania krwi najczęściej wykazują leukopenię i brak przesunięcia neutrofilowego.
5. Radiologicznie w płucach dominują zmiany śródmiąższowe w postaci zwiększonego wzoru płucnego, a nacieki nie zawsze są wykrywalne.

Zapalenie płuc wywołane przez Legionellę (choroba Legionistów)

Gram-ujemna pałeczka Legionella pneumophila, która wywołuje zapalenie płuc u ludzi, została po raz pierwszy wyizolowana w 1977 r. po epidemii choroby, która wybuchła wśród uczestników kongresu American Legion w Filadelfii. Wszystkie rodzaje Legionelli to egzogenne patogeny zapalenia płuc, które nie są częścią normalnej flory ludzkiej i żyją w środowiskach wodnych - w rzekach, jeziorach, stawach, systemach klimatyzacyjnych, wentylacyjnych, wodociągowych i kanalizacyjnych itp.

Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową, gdy człowiek ma kontakt z drobnymi aerozolami zawierającymi Legionellę. Osoby cierpiące na przewlekły alkoholizm, POChP, cukrzycę, stany niedoboru odporności, a także pacjenci przyjmujący kortykosteroidy i cytostatyki są bardziej narażeni na zachorowanie. Częstość występowania zapalenia płuc wywołanego przez Legionellę („choroby Legionistów”) sięga 5-15% całkowitej liczby zapaleń płuc. Epidemie występują jesienią.

Legionella może powodować zarówno pozaszpitalne, jak i szpitalne zapalenie płuc. Okres inkubacji wynosi od 2 do 10 dni (średnio 7 dni). Choroba zaczyna się od objawów zatrucia - ogólnego osłabienia, złego samopoczucia, bólu głowy, senności, bólów mięśni i stawów. Drugiego dnia temperatura ciała wzrasta do 39-40 °C i powyżej, a następnie pojawia się kaszel, początkowo suchy, a następnie z wydzielaniem ropnej plwociny z domieszką krwi. U 1/3 chorych występuje ból opłucnej, wywołany włóknikowym (suchym) zapaleniem opłucnej parapneumonicznym, u połowy tych chorych rozwija się następnie zapalenie opłucnej wysiękowe.

Podczas badania, opukiwania i osłuchiwania płuc ujawniają się objawy charakterystyczne głównie dla ogniskowego lub ogniskowo-zlewnego zapalenia płuc. W proces patologiczny często zaangażowana jest opłucna. Przebieg zapalenia płuc wywołanego przez Legionellę często komplikuje rozwój ciężkiej niewydolności oddechowej, wstrząsu zakaźno-toksycznego i obrzęku płuc.

W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez Legionellę często dotknięte zostają inne narządy i układy, co można wyjaśnić bakteriemią Legionella:

• Ośrodkowy układ nerwowy (katar, ból głowy, parestezje, zaburzenia świadomości, nawet śpiączka);
• przewód pokarmowy: dolegliwości brzuszne, wymioty, biegunka itp.;
• wątroba: powiększenie wątroby, cytoliza, hiperbilirubinemia;
• nerki: białkomocz, mikrohematuria, odmiedniczkowe zapalenie nerek, ostra niewydolność nerek.

We wczesnym stadium zapalenia płuc wywołanego przez Legionellę badanie radiologiczne ujawnia typowe nacieki ogniskowe, które później u większości pacjentów (70%) ulegają konsolidacji i zajmują niemal cały płat płuca.

Ogólne badanie krwi ujawnia leukocytozę (10-15 x 10 ⁹ /l), przesunięcie neutrofilowe w lewo, limfopenię i znaczny wzrost OB (do 50-60 mm/h). Biochemiczne badanie krwi ujawnia hiponatremię; możliwa jest zwiększona aktywność transferazy, hiperbilirubinemia i hipoalbuminemia.

Jak już wspomniano powyżej, zapalenie płuc wywołane przez Legionellę zajmuje drugie miejsce (po pneumokokach) pod względem śmiertelności. Śmiertelność sięga 8-39%.

Aby potwierdzić zakażenie Legionellą, należy wziąć pod uwagę następujące charakterystyczne objawy:

1. Wskazania anamnestyczne dotyczące niedawnego korzystania z klimatyzatorów, natrysków, urządzeń jonowych, zwłaszcza w nowych miejscach zamieszkania (hotele, hostele, pensjonaty).
2. Gorączka do 39,0°C utrzymująca się przez 4-5 dni w połączeniu z ciężkim zatruciem.
3. Obecność kaszlu, biegunki, zaburzeń świadomości lub kombinacji tych objawów,
4. Limfocytopenia (mniej niż 10 x 10 ⁹ /l) połączona z leukocytozą (więcej niż 15 x 10 ⁹ /l)
5. Hiponatremia, hipoalbuminemia.

Tak więc „atypowe” zapalenia płuc wywołane przez mykoplazmy, chlamydie, legionellę i niektóre wirusy charakteryzują się pewnymi wspólnymi cechami związanymi z nieskrępowaną penetracją patogenów przez nienaruszone bariery nabłonkowe i możliwością ich długotrwałego wewnątrzkomórkowego funkcjonowania i namnażania.

Objawy kliniczne „atypowego” zapalenia płuc charakteryzują się pewnymi charakterystycznymi cechami.

1. Wystąpieniu zapalenia płuc często towarzyszą objawy kliniczne zapalenia górnych dróg oddechowych – zapalenie gardła, krtani, tchawicy i oskrzeli.
2. Podczas badania fizykalnego pacjentów z „atypowym” zapaleniem płuc często nie stwierdza się charakterystycznych objawów klinicznych ogniskowego zapalenia płuc.
3. Radiologicznie w wielu przypadkach „atypowego” zapalenia płuc przeważają zmiany śródmiąższowe, natomiast ogniskowe nacieki tkanki płucnej stwierdza się w nie więcej niż połowie przypadków i często mają one charakter nacieku okołooskrzelowego.

Zapalenie płuc wywołane przez Klebsiella

Klebsiella pneumoniae, należąca do bakterii Gram-ujemnych z rodziny Enterobakteriaceae, jest czynnikiem wywołującym tzw. zapalenie płuc Friedlandera, które charakteryzuje się ciężkością przebiegu, częstością powikłań i wysoką śmiertelnością, sięgającą 8%. Zapalenie płuc Friedlandera często rozwija się u osłabionych pacjentów cierpiących na ciężkie choroby przewlekłe (cukrzyca, CHF, POChP), a także u pacjentów powyżej 60 roku życia i u osób nadużywających alkoholu. Klebsiella może powodować zarówno pozaszpitalne, jak i szpitalne zapalenie płuc.

W większości przypadków zapalenie płuc Friedlandera ma charakter ogniskowo-zlewny, gdy wiele ognisk zapalnych łączy się ze sobą, obejmując duże obszary płuca. Często dotknięty jest cały płat, co powoduje pojawienie się zapalenia płuc płatowego (pseudobarzowego). Często dotknięty jest górny płat płuca.

Charakterystyczna jest tendencja do szybkiego (w ciągu kilku dni) rozwoju destrukcji tkanki płucnej - pojawianie się wielu obszarów rozpadu tkanki płucnej i tworzenie ropni. Drogi oddechowe są zwykle wypełnione włóknikowo-ropnym wysiękiem zmieszanym z krwią.

Choroba zaczyna się ostro wysoką gorączką, szybko narastającą dusznością, silnym zatruciem, a nawet dezorientacją. Dochodzi do zniszczenia tkanki płucnej i powstania licznych ropni, co jest niezwykle charakterystyczne dla zapalenia płuc Friedlandera, niezwykle szybko (już 2-4 dni po zachorowaniu). Charakterystyczne jest pojawienie się lepkiej krwawej plwociny w kolorze galaretki porzeczkowej, o specyficznym zapachu przypominającym zjełczałe mięso.

Wyniki badania fizykalnego generalnie odpowiadają danym charakterystycznym dla ogniskowo-zlewnego zapalenia płuc. Najczęściej stwierdza się osłabiony oddech i wilgotne, drobno- i średniopęcherzykowe, dźwięczne świsty, zwłaszcza gdy występują liczne ropnie. Oprócz częstego niszczenia i tworzenia ropni tkanki płucnej, wyraźnych objawów zatrucia i postępującej niewydolności oddechowej, przebieg zapalenia płuc Friedlandera jest często powikłany wysiękowym zapaleniem opłucnej, zapaleniem opon mózgowych, zapaleniem stawów.

Zapalenie płuc wywołane przez E. coli

Gram-ujemna Escherichia coli również należy do grupy enterobakterii, będąc obligatoryjnym mieszkańcem przewodu pokarmowego. Zakaża tkankę płucną i powoduje rozwój ogniskowego zapalenia płuc, z reguły u osób, które przeszły operacje jelit, narządów układu moczowego, a także u osłabionych pacjentów, którzy od dawna cierpieli na przewlekłe choroby narządów wewnętrznych, prowadzące do zaburzeń w układzie odpornościowym organizmu.

Obraz kliniczny odpowiada na ogół objawom ogniskowego zapalenia płuc, ale czasami wyróżnia się szczególnie ciężkim przebiegiem. Często w takich przypadkach obserwuje się niedociśnienie tętnicze i zapaść, silny kaszel, ból w klatce piersiowej. Czasami rozwija się ropień.

Zapalenie płuc gronkowcowe

Staphylococcus aureus jest najczęstszą przyczyną szpitalnego zapalenia płuc, które rozwija się u pacjentów, których odporność na patogen jest osłabiona przez ciężkie choroby współistniejące, niedawne operacje, obniżoną odporność, ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych itp.

Zapalenie płuc gronkowcowe często rozwija się na tle sepsy i ciężkiej bakteriemii. Występuje szczególnie często u osób starszych i niedołężnych oraz u niemowląt. Długi pobyt w szpitalu zwiększa ryzyko wystąpienia szpitalnego zapalenia płuc gronkowcowego. Pacjenci z mukowiscydozą i osoby uzależnione od narkotyków wstrzykujących są predysponowani do rozwoju tego zapalenia płuc. Zapalenie płuc gronkowcowe często komplikuje wirusowe zakażenie dróg oddechowych.

Zapalenie płuc gronkowcowe zwykle występuje jako wieloogniskowe ogniskowo-zlewne zapalenie płuc oskrzelowych, rzadziej obejmuje cały płat płuca. W przypadku zapalenia płuc gronkowcowego najbardziej typowe jest tworzenie się ropnia, które obserwuje się w 15-50% przypadków, zwłaszcza u dzieci. Ropniak opłucnej obserwuje się w 20% przypadków u dorosłych i w 75% przypadków u dzieci.

Przebieg zapalenia płuc charakteryzuje się ostrym początkiem, wysoką gorączką, której towarzyszą powtarzające się dreszcze, silne zatrucie, ból opłucnej, duszność i kaszel z wydzielaniem ropnej plwociny o żółtawym lub brązowym zabarwieniu, często zmieszanej z krwią.

Wyniki badań fizycznych mogą się różnić w zależności od konkretnych zmian morfologicznych w płucach i odmiany klinicznej zapalenia płuc gronkowcowego. Zazwyczaj wykrywa się znaczną miejscową stłumienie dźwięku opukiwania, oddech oskrzelowy lub osłabiony, wilgotne dźwięczne rzężenia i hałas tarcia opłucnowego.

Przy powstaniu dużego ropnia (powyżej 5 cm średnicy) stwierdza się miejscową głuchotę z odcieniem bębenkowym, oddech amforyczny i masę dużego kalibru wilgotnego dźwięcznego świszczącego oddechu. Powstawanie ropniaka opłucnej charakteryzuje się występowaniem silnego bólu w klatce piersiowej, pojawieniem się całkowicie głuchego (udowego) dźwięku w dolnych partiach płuc i ostrym osłabieniem oddechu.

Obecnie wyróżnia się kilka odmian klinicznych zapalenia płuc wywołanego przez gronkowca:

1. Ropniowa postać zapalenia płuc, w której tworzy się ropień uchodzący do oskrzeli.
2. Naciek gronkowcowy. W tej postaci zapalenia płuc w płucach tworzy się ograniczone ognisko zapalenia o takiej czy innej wielkości, które przechodzi wszystkie stadia zapalenia tkanki płucnej. Resorpcja nacieku zachodzi bardzo powoli i trwa 4-8 tygodni. Przy zwykle korzystnym przebiegu choroby w miejscu nacieku gronkowcowego tworzy się obszar pneumoskleromy. Ta odmiana zapalenia płuc gronkowcowego jest dość ciężka z wysoką gorączką, dreszczami, ciężkim zatruciem i narastającą niewydolnością oddechową. Przebieg choroby przypomina obraz kliniczny sepsy.
3. Przerzutowe gronkowcowe zniszczenie płuc jest zasadniczo formą uszkodzenia płuc w posocznicy gronkowcowej, gdy w wyniku krwiopochodnego wprowadzenia patogenu z pierwotnego ogniska w płucach tworzą się liczne, stosunkowo małe, wtórne ogniska nacieku i ropnia. Ta kliniczna forma gronkowcowego uszkodzenia płuc charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i wysoką śmiertelnością.
4. Pęcherzowa postać gronkowcowego zniszczenia płuc. - najczęstsza odmiana uszkodzenia płuc w zakażeniu gronkowcowym. W tej postaci w płucach tworzą się zlewne ogniska niejednorodnego nacieku, w których w wyniku zniszczenia tkanki płucnej w ciągu kilku dni od wystąpienia choroby tworzą się jamy (pęcherze) niezawierające wysięku. Przy odpowiedniej terapii jamy te, nie będące ropniami, ulegają powolnemu (ponad 6-10 dni) odwrotnemu rozwojowi, część z nich całkowicie zanika, a część pozostaje w postaci resztkowych cyst powietrznych. Przebieg tej klinicznej postaci zakażenia gronkowcowego uważa się za stosunkowo korzystny.

Szczepy szpitalne gronkowca złocistego są zwykle oporne na antybiotyki.

Zapalenie płuc wywołane przez Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa jest czynnikiem wywołującym zapalenie płuc w szpitalu w większości przypadków, zwłaszcza w okresie pooperacyjnym, u pacjentów poddawanych leczeniu na oddziałach intensywnej terapii, u pacjentów otrzymujących wspomaganie oddechu w postaci sztucznej wentylacji itp. Pozaszpitalne zapalenie płuc wywołane przez Pseudomonas aeruginosa rozwija się u pacjentów z rozstrzeniami oskrzeli, mukowiscydozą i u osób otrzymujących terapię kortykosteroidową. Choroba rozpoczyna się ostro wysoką gorączką z dreszczami, zatrucie i niewydolność oddechowa szybko narastają, a rozwija się niedociśnienie tętnicze. Obserwuje się kaszel z ropną plwociną i krwioplucie.

Badanie fizykalne ujawnia oznaki ogniskowych zmian płucnych. Charakterystyczne jest bardzo szybkie pojawianie się nowych ognisk zapalnych w płucach, a także tendencja do powikłań opłucnowych (zapalenie opłucnej, ropniak opłucnej, odma opłucnowa) i tworzenie się ropni zapalenia płuc.

Choroba charakteryzuje się wyjątkowo ciężkim przebiegiem i wysoką śmiertelnością, sięgającą 50-70% u pacjentów w podeszłym wieku, osłabionych.

Zapalenie płuc wywołane przez bakterie beztlenowe

Jak wspomniano powyżej, bakterie beztlenowe Gram-ujemne i Gram-dodatnie (Fusobacteiium nucleatum, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Eubactenum, Bifidobacterium, Actinomyces itp.) stanowią część normalnej mikroflory jamy ustnej i gardła, pozostając w symbiozie z bakteriami tlenowymi.

Przyczyną zapalenia płuc wywołanego przez beztlenowce jest rozwój stanów niedoboru odporności lub zahamowanie mikroflory tlenowej gardła przez antybiotyki o szerokim spektrum działania. Kolonizacja odcinków oddechowych płuc przez beztlenowce następuje z reguły w wyniku aspiracji treści gardła, co jest najbardziej typowe dla pacjentów neurologicznych, pacjentów z zaburzeniami świadomości, aktem połykania, a także u osób cierpiących na alkoholizm i narkomanię.

Obraz kliniczny zapalenia płuc wywołanego przez beztlenowce może być różny, ale generalnie przypomina objawy kliniczne ogniskowego zapalenia płuc. Należy pamiętać, że beztlenowce nie są wrażliwe na wiele antybiotyków, co znacznie komplikuje leczenie pacjentów.

Zapalenie płuc w infekcjach wirusowych układu oddechowego

Ostre wirusowe zakażenia układu oddechowego (ARVI) o różnej etiologii łączy się w jedną grupę na podstawie 1) jednego mechanizmu przenoszenia zakażenia (droga powietrzna), 2) lokalizacji głównego procesu patologicznego głównie w drogach oddechowych oraz 3) podobnego obrazu klinicznego choroby.

Obecnie znanych jest ponad 200 wirusów, które powodują ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych u ludzi. Najważniejsze z nich to wirusy grypy A i B, paragrypy, wirus RSV i adenowirusy.

Uważa się, że związki wirusowo-bakteryjne odgrywają decydującą rolę w rozwoju zapalenia płuc, komplikując przebieg ARVI u dorosłych. Prawdopodobnie infekcja wirusowa stanowi jedynie tło przedchorobowe dla bakteryjnej superinfekcji z uszkodzeniem dróg oddechowych płuc, która występuje w 3–6 dniu ARVI. U małych dzieci (1–3 lata) nie wyklucza się czysto wirusowej genezy zapalenia płuc.

U dzieci poniżej trzeciego roku życia wirusowe zapalenie płuc stanowi około połowę wszystkich przypadków pozaszpitalnego zapalenia płuc. U dorosłych wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc obserwuje się w 5-15% przypadków.

Czynniki ryzyka rozwoju zapalenia płuc wirusowego i wirusowo-bakteryjnego obejmują przebywanie w zamkniętych zorganizowanych grupach (przedszkola, szkoły, domy opieki, akademiki itp.). U osób dorosłych ryzyko zapalenia płuc wirusowego wzrasta również w przypadku współistnienia chorób oskrzelowo-płucnych i sercowo-naczyniowych oraz chorób niedoboru odporności. W tych ostatnich przypadkach wzrasta ryzyko wystąpienia zapalenia płuc wywołanego przez cytomegalowirus i wirus opryszczki pospolitej. Naturalnie we wszystkich przypadkach ryzyko zapalenia płuc wirusowego wzrasta podczas zimowych epidemii.

Zwykle wirusy oddechowe wnikają i replikują się w komórkach nabłonkowych błony śluzowej tchawicy, dużych i średnich oskrzeli, powodując obraz ostrego krwotocznego zapalenia tchawicy i oskrzeli. Uszkodzenie małych oskrzeli i części oddechowych płuc przy grypie, zakażenie adenowirusem jest mniej powszechne. W przypadku zakażenia wirusem RS, przeciwnie, charakterystyczne jest uszkodzenie nabłonka małych oskrzeli i oskrzelików, dopiero wtedy zapalenie rozprzestrzenia się na większe oskrzela.

W 3-6 dniu choroby dołącza się infekcja bakteryjna. Po łatwym pokonaniu barier ochronnych płuc uszkodzonych już przez wirusy, patogeny bakteryjne wywołują stan zapalny w odcinkach oddechowych płuc.

Należy zauważyć, że objawy fizyczne i radiologiczne zapalenia płuc o podłożu wirusowym, wirusowo-bakteryjnym i bakteryjnym niewiele się od siebie różnią, a rozpoznanie zapalenia płuc o podłożu wirusowym opiera się najczęściej na ocenie warunków epidemiologicznych wystąpienia choroby i czynników ryzyka opisanych powyżej.

Charakter zmian w ogólnym badaniu krwi jest w dużej mierze determinowany przez częstość występowania infekcji wirusowej lub bakteryjnej. W ciężkich infekcjach wirusowych powikłanych zapaleniem płuc leukocytoza często nie występuje, a w niektórych przypadkach występuje tendencja do rozwoju leukopenii.

Rozpoznanie zapalenia płuc wirusowego lub wirusowo-bakteryjnego można zweryfikować za pomocą nowoczesnych metod badań wirusologicznych. W tym celu próbki biologiczne (wymazy z nosa, rozmazy nosogardzieli i gardła, plwocina, woda do płukania aspiracyjnego) umieszczane są w specjalnym chłodzonym środowisku i dostarczane do laboratorium wirusologicznego.

Do wykrywania i identyfikacji wirusów najczęściej stosuje się następujące metody:

1. Izolacja hodowli wirusa polega na „zaszczepieniu” uzyskanej próbki na różnych hodowlach komórek tkankowych i wykryciu aktywności cytopatogenetycznej wirusów.
2. Oznaczanie antygenu wirusowego metodą immunofluorescencji i testu immunoenzymatycznego.
3. Metody serologiczne – oznaczanie miana swoistych przeciwciał przeciwwirusowych w surowicy krwi.
4. Metoda łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR).

Zapalenie płuc w grypie infekcja dróg oddechowych

U dorosłych najczęstszymi patogenami zapalenia płuc wirusowo-bakteryjnego są S. pneumoniae (w 30-60% przypadków) i H. influenzae, w połączeniu z wirusami układu oddechowego, zwłaszcza w czasie zimowych epidemii. Zakażenie grypą, nawet we wczesnych stadiach rozwoju, charakteryzuje się przewagą zaburzeń naczyniowych z rozwojem ciężkiego obrzęku tkanek i krwotoków.

Choroba zaczyna się ostro wysoką temperaturą ciała (39°C i powyżej), dreszczami, objawami poważnego zatrucia (ostre osłabienie, ból głowy, ból gałek ocznych, mięśni i stawów itp.). W ciężkich przypadkach występują nudności, wymioty i zaburzenia świadomości. W ciągu 24 godzin do tych objawów zwykle dołączają umiarkowane objawy nieżytu nosa (katar, łzawienie oczu, zatkany nos) i zapalenia tchawicy i oskrzeli (suchy, bolesny kaszel, dyskomfort za mostkiem).

Grypa jest powikłana rozwojem zapalenia płuc, zwykle w ciągu pierwszych trzech dni od wystąpienia choroby, chociaż okres ten może być dłuższy. Obserwuje się nową „falę” podwyższonej temperatury ciała (do 40°C i powyżej), nasila się zatrucie, pojawia się majaczenie, adynamia, ból głowy. Kaszelowi towarzyszy wydzielanie śluzowej i śluzowo-ropnej plwociny, czasami z domieszką krwi, duszność, sinica, ból w klatce piersiowej.

Podczas badania przedmiotowego można stwierdzić objawy fizyczne zapalenia płuc: miejscowe skrócenie odgłosu opukowego, osłabienie oddechu, wilgotny, drobnopęcherzykowy, dźwięczny świszczący oddech.

Badanie rentgenowskie ujawnia poszerzenie wzoru płucnego z powodu poszerzenia korzeni płuc, a także ogniska nacieku tkanki płucnej, często obustronne.

Zapalenie płuc w zakażeniu układu oddechowego wywołanym przez paragrypę

Obraz kliniczny ostrej choroby układu oddechowego wywołanej wirusem paragrypy charakteryzuje się:

• nieznaczny wzrost temperatury ciała do poziomu podgorączkowego;
• łagodne objawy zatrucia;
• wyraźne objawy ostrego zapalenia krtani;
• umiarkowane objawy nieżytu nosa.

W przeciwieństwie do grypy, paragrypa zaczyna się stopniowo - lekkim osłabieniem, dreszczami, bólem głowy i wzrostem temperatury ciała do 37,5~38 C. Wkrótce pojawia się zatkany nos, katar i łzawienie oczu. Najbardziej charakterystycznym objawem klinicznym paragrypy jest ostre zapalenie krtani. U pacjentów występuje ból gardła, kaszel, czasami „szczekanie”. Głos staje się szorstki, chrypliwy i pojawia się afonia.

Jeśli paragrypa powikłana jest zapaleniem płuc, stan chorego pogarsza się, rozwija się zatrucie, wzrasta temperatura ciała, pojawia się duszność, sinica, kaszel z odkrztuszaniem plwociny śluzowo-ropnej, niekiedy z domieszką krwi.

Badanie przedmiotowe i radiologiczne ujawnia objawy charakterystyczne dla zapalenia płuc ogniskowego lub ogniskowo-zlewnego.

Zapalenie płuc w zakażeniu układu oddechowego adenowirusem

Ostre zakażenie adenowirusem charakteryzuje się łączonym uszkodzeniem błon śluzowych dróg oddechowych i oczu z wyraźnym komponentem wysiękowym oraz uszkodzeniem tkanki limfatycznej.

Obraz kliniczny zakażenia adenowirusem charakteryzuje się przede wszystkim wyraźnym obrzękiem błony śluzowej nosa i gardła, obfitą surowiczo-śluzową wydzieliną z jamy nosowej, bólem gardła przy połykaniu, kaszlem, objawami zapalenia spojówek. Podczas badania tylna ściana gardła jest przekrwiona, „luźna”, migdałki są powiększone. Możliwe jest powiększenie węzłów chłonnych podżuchwowych i szyjnych. Adenowirusy często powodują stan zapalny błony śluzowej i węzłów chłonnych jelita, co objawia się bólem brzucha i biegunką.

Występowaniu zapalenia płuc na tle zakażenia adenowirusem, jak również przy innych chorobach wirusowych układu oddechowego, towarzyszy nowy wzrost temperatury ciała, zatrucie, nasilony kaszel, a czasami pojawienie się duszności. Jednocześnie utrzymują się charakterystyczne objawy kliniczne zakażenia adenowirusem (zapalenie spojówek, zapalenie gardła, limfadenopatia).

Badanie radiologiczne ujawnia ogniska nacieku tkanki płucnej, wzmożony wzór naczyniowy i powiększone węzły chłonne śródpiersia.

Zapalenie płuc w zakażeniu wirusem RS

Wirus RSV (Respiratory Syncytial virus), w przeciwieństwie do grypy, paragrypy i infekcji adenowirusowej, atakuje głównie małe oskrzela i oskrzeliki. Zmiany w tchawicy i dużych oskrzelach są wyrażone w mniejszym stopniu. Dlatego najbardziej charakterystycznymi objawami klinicznymi zakażenia RSV są rozwój zapalenia oskrzelików i zapalenia oskrzeli.

Choroba zaczyna się ostro od umiarkowanego wzrostu temperatury ciała, dreszczy i objawów zatrucia. Wkrótce pojawia się kaszel, lekkie przekrwienie tylnej ściany gardła, łuki, podniebienie miękkie. Charakterystycznym objawem zakażenia RSV jest narastająca duszność i trudności z wydechem (duszność wydechowa), co wiąże się z zapalnym zwężeniem małych dróg oddechowych - zapaleniem oskrzelików. Czasami szybko narasta niewydolność oddechowa, głównie typu obturacyjnego. Pojawia się rozlana sinica (hipoksemia), czasami bolesny rumieniec na policzkach (hiperkapnia). W płucach słychać suche i wilgotne rzężenia. Zdjęcie rentgenowskie może ujawnić drobne ogniskowe cienie i atelektazję, a także rozdęcie płuc.

Rozwój zapalenia płuc na tle zakażenia wirusem RS wiąże się ze zwiększonym zatruciem, hipertermią i objawami niewydolności oddechowej. Opukiwanie ujawnia miejscowe zagęszczenie tkanki płucnej, a osłuchiwanie ujawnia osłabienie oddechu, wilgotne, drobnopęcherzykowe, dźwięczne rzężenia, a czasami szmery tarcia opłucnowego.

Radiologicznie, na tle zwiększonego wzoru płucnego ujawniają się cienie naciekowe. Należy pamiętać, że zapalenia płuc, które rozwinęły się na tle zakażenia wirusem RS, mogą mieć charakter ogniskowy, ogniskowo-zlewny, segmentowy i płatowy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]