Syndrom oddechowy układu oddechowego (wirus RS)

Wirus RS jest jednym z najczęstszych patogenów ARI u dzieci w pierwszych 2-3 latach życia. Po raz pierwszy wyizolowano go w 1956 r. Od szympansa cierpiącego na ostrą chorobę układu oddechowego, aw 1957 R. Chenok (i inni) wyizolował podobne szczepy u dzieci z ostrą chorobą układu oddechowego.

Wirion ma kształt kulisty, jego średnica zmienia się w poszczególnych cząsteczkach od 120 do 200 nm. Genom jest reprezentowany przez jednoniciowy niefragmentowany ujemny RNA o masie około 5,6 MD; to oczywiście niesie 10 genów kodujących 10 specyficznych dla wirusa białek, z których 7 jest częścią wirionu, a reszta nie jest strukturalna. Wirus RS różni się od innych paramyksowirusów tym, że nie ma hemaglutyniny i neuraminidazy i nie wykazuje aktywności hemolitycznej. Struktura genomu jest następująca: 3'-1C-1B-NPM-1A-GF-22K-L-5 '. Białka G i F są glikoproteinami, które są częścią superkapsydu i tworzą kolce powierzchniowe. Białko G zabezpiecza wirus przed wrażliwymi komórkami, a białko F zapewnia fuzję dwóch typów: a) fuzję błony wirusa z błoną komórkową i jej lizosomami; b) fuzja zainfekowanej komórki z sąsiadującymi niezainfekowanymi komórkami, w wyniku której powstaje syncytium - symplast z komórek połączonych procesami cytoplazmatycznymi ("tkanka oczkowa"). Zjawisko to posłużyło również jako podstawa do nazwania wirusa "syncytialnym układem oddechowym". Białka N, P i L (kompleks polimerazy zawierający transkryptazę) są częścią nukleokapsydu. Białka M i K są połączone z wewnętrzną powierzchnią superkapsydu wirionu. Funkcje pozostałych białek nie są jeszcze znane. Zgodnie z właściwościami antygenowymi, istnieją dwa serotypy wirusa. Wirus mnoży się dobrze w hodowlach wielu szczepów transfekowanych komórek (HeLa, HEp-2, itp.) Z objawem charakterystycznego efektu cytopatycznego, jak również z tworzeniem blaszek; Nie jest uprawiany w zarodkach kurcząt. Wirus RS jest bardzo labilny i łatwo ulega zniszczeniu przez zamrażanie i rozmrażanie, gdy jest traktowany tłuszczowymi rozpuszczalnikami, detergentami, różnymi środkami dezynfekującymi; po podgrzaniu do temperatury 55 ° C zginął w ciągu 5-10 minut.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Objawy zakażenia syncytialnego układu oddechowego

Źródłem infekcji jest chory. Zakażenie występuje w powietrzu zawieszonym w kroplach. Okres inkubacji wynosi 3-5 dni. Wirus mnoży się w komórkach nabłonka dróg oddechowych, proces szybko rozprzestrzenia się na niższe podziały. Szczególnie ciężka infekcja syncytialna dróg oddechowych występuje u dzieci w pierwszych sześciu miesiącach życia w postaci zapalenia oskrzeli, zapalenia oskrzelików, zapalenia płuc. U 75% dzieci w wieku trzech lat wykryto przeciwciała przeciwko wirusowi.

Odporność poinfekcyjna jest trwała i długotrwała, jest spowodowana pojawieniem się przeciwciał neutralizujących wirusa, komórek pamięci immunologicznej i przeciwciał wydzielniczych klasy IgA.

Rozpoznanie zakażeń dróg oddechowych

Laboratorium diagnoza syncytialnego wirusa oddechowego zakażenia na podstawie szybkiego wykrywania antygenów wirusowych w jamie nosowo-gardłowej (martwej tkanki badanych płuc, tchawicy, oskrzeli), stosując metodę immunofluorescencji izolacji i identyfikacji wirusa i oznaczanie specyficznych przeciwciał. W celu wyizolowania wirusa materiał hodowlany infekuje się badanym materiałem, jego propagację ocenia się na podstawie charakterystycznego efektu cytopatycznego; wirus jest identyfikowany metodą immunofluorescencyjną, RSK i reakcją neutralizacji w hodowli komórkowej. Metoda serologiczna (RSK, PH) u dzieci w pierwszych sześciu miesiącach życia, które mają przeciwciała matczyne w mianie do 1: 320, nie jest wystarczająco wiarygodna. Aby zdiagnozować chorobę, lepiej zastosować metody wykrywania określonych antygenów za pomocą RIF lub IFM.

[8], [9], [10], [11]

Zapobieganie infekcjom syncytialnym dróg oddechowych

Nie opracowano szczegółowej profilaktyki infekcji syncytialnych dróg oddechowych.