Objawy dyspepsji czynnościowej u dzieci

Według kryteriów rzymskich III (2006) wyróżnia się warianty dyspepsji czynnościowej poposiłkowej (dyskinetycznej według kryteriów rzymskich II) i bolesnej (wrzodowej według kryteriów rzymskich II). Pierwszy charakteryzuje się przewagą dyspepsji, drugi - bólem brzucha. Warunkiem koniecznym do postawienia diagnozy jest utrzymywanie się lub nawracanie objawów przez co najmniej 3 miesiące.

Za objawy patognomoniczne dla dyspepsji czynnościowej uważa się wczesny (pojawiający się po jedzeniu) ból, szybkie uczucie sytości, uczucie wzdęcia i pełności w górnej części brzucha. Często ból ma charakter sytuacyjny: pojawia się rano przed wyjściem do przedszkola lub szkoły, w przeddzień egzaminów lub innych emocjonujących wydarzeń w życiu dziecka. W wielu przypadkach dziecko (rodzice) nie potrafią wskazać związku między objawami a jakimikolwiek czynnikami. U pacjentów z dyspepsją czynnościową często występują różne zaburzenia nerwicowe, najczęściej typu lękowego i astenicznego, zaburzenia apetytu i snu. Typowe jest połączenie bólu brzucha z bólem w innych lokalizacjach, zawrotami głowy, poceniem się.

Zespół dyspepsji może być maską kliniczną różnych chorób zakaźnych i somatycznych, nietolerancji pokarmowej. Tak więc przy inwazjach robaczycowych i lambliozach, wraz z dyspepsją, zatruciami, zmianami skórnymi i dróg oddechowych o charakterze alergicznym oraz zaburzeniami trawienia i wchłaniania składników odżywczych, może rozwinąć się zespół dyspepsji 2-3 razy częściej u dzieci z chorobami atopowymi, co wiąże się z wpływem amin biogennych na motorykę i wydzielanie żołądka. W takich przypadkach z reguły nie można ustalić związku między zaostrzeniami chorób atopowych a zaburzeniami dyspeptycznymi.

Udowodniono związek zespołu dyspepsji ze zmianami błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego, w szczególności zapaleniem żołądka wywołanym przez Helicobacter. Oprócz reakcji zapalnej objawy dyspepsji mogą być spowodowane zaburzeniem wydzielania peptydów żołądkowo-jelitowych i kwasu solnego, które często występują przy utrzymywaniu się H. pylori na nabłonku żołądka. W przypadku morfologicznego potwierdzenia stanu zapalnego błony śluzowej żołądka i wyizolowania drobnoustroju, zasadne jest rozpoznanie „przewlekłego zapalenia żołądka z zespołem dyspepsji”.

Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi dyspepsji czynnościowej u dzieci są: zaburzenia nerwicowe, stres, niedostosowanie psychospołeczne i dysfunkcja autonomiczna. Udowodniono prowokującą rolę zaburzeń pokarmowych (brak diety, przejadanie się, nadużywanie węglowodanów, grubego błonnika roślinnego, pikantnych potraw i pokarmów drażniących błonę śluzową żołądka) oraz stosowanie niektórych leków. Z reguły wymienione czynniki występują w połączeniu z helikobakteriozą, giardiozą, inwazjami robaczycowymi i alergią żołądkowo-jelitową. W takich przypadkach należy mówić o dyspepsji niewrzodowej.

Za wiodące mechanizmy rozwoju dyspepsji czynnościowej uważa się nadwrażliwość trzewną i zaburzenia motoryczne. Te pierwsze mogą powstawać wskutek mechanizmów ośrodkowych (zwiększona percepcja impulsów aferentnych przez struktury OUN) i obwodowych (obniżony próg wrażliwości aparatu receptorowego). Główne typy zaburzeń motorycznych to: gastropareza (osłabienie motoryki części odźwiernikowej żołądka ze spowolnieniem ewakuacji treści), zaburzenia rytmu żołądka (zaburzona koordynacja antroduodenalna, rozwój perystaltyki żołądka według typu tachy-, bradygastrycznego lub mieszanego), zaburzenia akomodacji żołądka (zmniejszona zdolność części proksymalnej żołądka do rozluźnienia po jedzeniu pod wpływem wzrastającego ciśnienia treści na jego ściany).

Rozróżnia się mediatory hamujące i stymulujące aktywność motoryczną żołądka. Czynniki hamujące obejmują sekretynę, serotoninę, cholecystokininę, wazoaktywny peptyd jelitowy, neuropeptyd Y, peptyd YY i peptydy uwalniające tyreotropinę; czynniki stymulujące obejmują motylinę, gastrynę, histaminę, substancję P, neurotensynę i endorfiny. W konsekwencji zmiany w regulacji hormonalnej przewodu pokarmowego przyczyniają się do rozwoju zaburzeń dyskinetycznych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]