Objawy pękniętego tętniaka

Wszystkie tętniaki mózgu są anatomicznie zlokalizowane w zbiornikach podpajęczynówkowych i są przemywane płynem mózgowo-rdzeniowym. Dlatego, gdy tętniak pęka, krew najpierw przepływa do przestrzeni podpajęczynówkowej, co jest charakterystyczną cechą krwotoków tętniakowych. Krwotoki miąższowe z tworzeniem krwiaków śródmózgowych są rzadsze, w 15-18% przypadków. U 5-8% pacjentów krew może przedostać się do układu komorowego, zwykle przez komorę trzecią, czasami powodując tamponadę komór mózgowych. Z reguły prowadzi to do zgonu. Jednak w zdecydowanej większości przypadków objawom pęknięcia tętniaka towarzyszą jedynie krwotoki podpajęczynówkowe (SAH). Ustalono, że już 20 sekund po pęknięciu tętniaka krew rozchodzi się po całej przestrzeni podpajęczynówkowej mózgu. Krew wnika do przestrzeni podpajęczynówkowej rdzenia kręgowego po kilku minutach. Wyjaśnia to fakt, że podczas wykonywania nakłucia lędźwiowego w pierwszych minutach po pęknięciu tętniaka płyn mózgowo-rdzeniowy może nie zawierać uformowanych elementów krwi. Ale po godzinie krew jest już równomiernie rozprowadzona po wszystkich przestrzeniach płynu mózgowo-rdzeniowego.

Jak dochodzi do pęknięcia tętniaka?

Krwawienie z pękniętego tętniaka w większości przypadków trwa kilka sekund. Stosunkowo szybkie zatrzymanie krwawienia jest wyjaśnione przez szereg czynników:

1. Odruchowy skurcz tętnicy doprowadzającej spowodowany dekompresją łożyska tętniczego i napięciem nici pajęczynówki, w których znajdują się mechanoreceptory.
2. Nadkrzepliwość jako ogólna biologiczna reakcja obronna w odpowiedzi na jakiekolwiek krwawienie.
3. Wyrównanie ciśnienia śródtętniczego i ciśnienia w zbiorniku podpajęczynówkowym, w którym znajduje się tętniak.

Ten ostatni czynnik tłumaczy się tym, że pomimo połączenia wszystkich przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego, krew, mająca większą lepkość niż płyn mózgowo-rdzeniowy, nie rozprzestrzenia się natychmiast po wszystkich zbiornikach, ale w pewnym momencie gromadzi się głównie w zbiorniku, w którym znajduje się tętniak, zwiększając w nim ciśnienie do poziomu tętniczego. Prowadzi to do ustania krwawienia i późniejszego tworzenia się skrzepu zarówno poza workiem tętniaka, jak i wewnątrz niego. Te przypadki, w których krwawienie nie ustaje w ciągu kilku sekund, kończą się śmiercią. Przy korzystniejszym przebiegu, po ustaniu krwawienia, aktywowanych jest szereg mechanizmów patogenetycznych, mających na celu przywrócenie krążenia mózgowego i funkcji mózgu, ale jednocześnie mogą one mieć negatywny wpływ na stan i rokowanie pacjenta.

Pierwszym i najważniejszym z nich jest skurcz naczyń.

Na podstawie objawów klinicznych wyróżnia się trzy stadia skurczu naczyń tętniczych:

1. Ostra (1. dzień po pęknięciu tętniaka).
2. Podostre (następne dwa tygodnie po krwotoku).
3. Przewlekły (ponad dwa tygodnie).

Pierwszy etap ma charakter odruchowo-ochronny i jest realizowany przez mechanizmy miogenne (kurczenie się włókien mięśni gładkich ściany tętnicy w odpowiedzi na stymulację mechaniczną i dopaminergiczną wywołaną faktem przepływu krwi poza naczynie). W ten sposób ciśnienie w tętnicy doprowadzającej spada, co stwarza optymalne warunki do powstawania zakrzepów wewnątrz- i zewnątrznaczyniowych z zamknięciem ubytku ściany tętniaka.

Drugi etap tworzy się stopniowo, pod wpływem substancji uwalnianych podczas lizy krwi wlewanej do przestrzeni podpajęczynówkowej (oksyhemoglobiny, hematyny, serotoniny, histaminy, produktów rozpadu kwasu arachidonowego) i charakteryzuje się, oprócz miogennego zwężenia naczyń, tworzeniem fałdów wewnętrznej błony sprężystej, niszczeniem okrężnych wiązek włókien kolagenowych, uszkodzeniem śródbłonka z aktywacją zewnętrznej drogi hemokoagulacji.

Ze względu na częstość występowania można je podzielić na: miejscowe (segmentalne) – obejmujące tylko odcinek tętnicy, w której znajduje się tętniak; wielosegmentowe – obejmujące sąsiadujące odcinki tętnic w obrębie jednego zagłębienia; rozproszone – obejmujące kilka zagłębień tętniczych. Czas trwania tego stadium wynosi 2–3 tygodnie (od 3–4 dni, przy czym maksimum objawów przypada na 5–7 dzień).

Trzeci etap (przewlekły) to powstawanie dużych podłużnych fałdów błony wewnętrznej z powodu skurczu miocytów wystających do światła naczynia i powstawania stosunkowo autonomicznych wiązek mięśniowych w warstwie wewnętrznej warstwy środkowej, powstawanie rozwiniętych mięśniowo-elastycznych poduszek błony wewnętrznej u ujść tętnic perforujących, zwężających wyjście z głównego naczynia. Następnie następuje martwica komórek mięśni gładkich medialnych ze stopniowym rozszerzaniem światła naczynia. Ten etap zajmuje okres od trzeciego tygodnia po krwotoku podpajęczynówkowym.

Biorąc pod uwagę wyżej wymienione cechy morfologiczne procesu zwężenia światła tętnic po krwotoku do przestrzeni podpajęczynówkowej, termin arteriopatii zwężająco-zaciskającej (CSA) jest obecnie najbardziej adekwatnym odzwierciedleniem istoty tego procesu.

Na wysokości zwężenia naczynia rozwija się deficyt regionalnego przepływu krwi mózgowej, co prowadzi do przejściowego lub trwałego niedokrwienia w odpowiednim zbiorniku, w niektórych przypadkach śmiertelnego. Występowanie i ciężkość uszkodzeń niedokrwiennych zależą bezpośrednio od skuteczności krążenia obocznego do dotkniętego obszaru, głębokości zaburzeń autoregulacji przepływu krwi mózgowej.

Tak więc zwężenie tętnic, które odgrywa rolę ochronną w początkowych stadiach, jest ostatecznie stanem patologicznym, który pogarsza rokowanie choroby. A w przypadkach, gdy pacjenci nie umierają bezpośrednio z powodu samego krwotoku, ciężkość stanu i rokowanie są bezpośrednio związane z ciężkością i częstością występowania skurczu naczyń.

Drugim ważnym mechanizmem patogenetycznym tętniakowego krwotoku podpajęczynówkowego jest nadciśnienie tętnicze. Jest ono spowodowane podrażnieniem okolicy międzymózgowia przez wylewającą się krew. Następnie rozwijające się procesy niedokrwienia różnych obszarów mózgu z załamaniem lokalnej autoregulacji stymulują ogólnoustrojowe zwężenie naczyń i zwiększenie objętości wyrzutowej krwi w celu utrzymania odpowiedniego ukrwienia dotkniętych obszarów przez jak najdłuższy czas. Zjawisko Ostroumowa-Beilisa, które określa objętościowy przepływ krwi mózgowej w nienaruszonym mózgu w warunkach niedokrwienia i zmienionej morfologii ściany naczyniowej, nie jest realizowane.

Obok tych kompensacyjnych cech podwyższonego ciśnienia tętniczego układowego, stan ten ma charakter patologiczny, sprzyjając rozwojowi nawracających krwotoków w fazie niepełnej organizacji skrzepu tętniczego.

Jak dowodzą dane z licznych badań, nadciśnienie tętnicze z reguły towarzyszy krwotokowi podpajęczynówkowemu tętniaka, a jego ciężkość i czas trwania są niekorzystnymi czynnikami prognostycznymi.

Oprócz wzrostu ciśnienia krwi, w wyniku dysfunkcji struktur międzymózgowiowo-pniowych obserwuje się tachykardię, zaburzenia oddychania, hiperglikemię, hiperazotemię, hipertermię i inne zaburzenia wegetatywne. Charakter zmian w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego zależy od stopnia podrażnienia struktur podwzgórzowo-diencefalicznych i jeśli w stosunkowo łagodnych i umiarkowanych postaciach choroby występuje reakcja kompensacyjno-adaptacyjna w postaci wzrostu rzutu serca i nasilenia dopływu krwi do mózgu - tj. hiperkinetyczny typ centralnej hemodynamiki (według A.A. Sawickiego), to w ciężkich przypadkach choroby rzut serca gwałtownie spada, wzrasta opór naczyniowy i wzrasta niewydolność układu sercowo-naczyniowego - hipokinetyczny typ centralnej hemodynamiki.

Trzecim mechanizmem patogenetycznym jest szybko rozwijające się i postępujące nadciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. W pierwszych minutach i godzinach po pęknięciu tętniaka ciśnienie w drogach płynu mózgowo-rdzeniowego wzrasta w wyniku jednorazowego zwiększenia objętości płynu mózgowo-rdzeniowego z powodu rozlanej krwi. Następnie podrażnienie splotów naczyniowych komór mózgowych przez krew prowadzi do zwiększonej produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego. Jest to normalna reakcja splotów na zmianę składu płynu mózgowo-rdzeniowego. Jednocześnie gwałtownie spada resorpcja płynu mózgowo-rdzeniowego, z uwagi na fakt, że jego dostęp do ziarnistości pachionowych jest gwałtownie utrudniony przez gromadzenie się dużej ilości krwi w zbiornikach wypukłych. Prowadzi to do postępującego wzrostu ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego (często powyżej 400 mm H2O), wodogłowia wewnętrznego i zewnętrznego. Z kolei nadciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego powoduje ucisk mózgu, co niewątpliwie negatywnie wpływa na hemodynamikę mózgu, gdyż w pierwszej kolejności uciskowi ulegają najmniejsze naczynia tworzące łożysko hemomikrokrążeniowe, na poziomie którego bezpośrednio odbywa się wymiana krwi z tkanką mózgową. W konsekwencji rozwijające się nadciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego pogłębia niedotlenienie komórek mózgowych.

Najbardziej katastrofalne skutki gromadzenia się masywnych skrzepów krwi u podstawy mózgu to tamponada czwartej komory lub oddzielenie przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego między mózgiem a rdzeniem kręgowym z późniejszym rozwojem ostrego wodogłowia okluzyjnego.

Obserwuje się także opóźnione wodogłowie (ciśnienie prawidłowe), które rozwija się na skutek zmniejszonego wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego i prowadzi do zmniejszonego ukrwienia tkanki mózgowej. Dochodzi do rozwoju demencji, zespołów ataksyjnych i zaburzeń miednicy z powodu uszkodzenia głównie przedniej (praktycznej) części mózgu.

Czwarty mechanizm patogenezy tętniakowego krwotoku podpajęczynówkowego jest spowodowany toksycznym działaniem produktów rozpadu uformowanych elementów rozlanej krwi. Ustalono, że prawie wszystkie produkty rozpadu krwi są toksyczne dla neurocytów i komórek glejowych (oksyhemoglobina, serotonina, histamina, prostaglandyna E2a, tromboksan A2, bradykinina, rodniki tlenowe itp.). Proces ten jest potęgowany przez uwalnianie ekscytotoksycznych aminokwasów - glutaminianu i asparaginianu, aktywujących receptory IMEA, AMPA, kainianowe, zapewniających masowy napływ Ca ²⁺ do komórki z zablokowaniem syntezy ATP, tworzenie wtórnych przekaźników, które przyczyniają się do lawinowego wzrostu stężenia Ca ²⁺ w komórce z powodu rezerw zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych, niszczenia struktur błon wewnątrzkomórkowych i dalszego lawinowego rozprzestrzeniania się procesu na pobliskie neurocyty i glejaki. Zmiany pH środowiska zewnątrzkomórkowego w uszkodzonych miejscach prowadzą do dodatkowego wycieku płynnej części krwi na skutek znacznego zwiększenia przepuszczalności ściany naczynia.

Toksyczne działanie powyższych produktów rozpadu krwi wyjaśnia również zespół oponowy. Nie występuje on bezpośrednio po pęknięciu tętniaka, ale po 6-12 godzinach i znika w miarę oczyszczania płynu mózgowo-rdzeniowego - po 12-16 dniach. Powyższy zespół koreluje z ciężkością i częstością występowania arteriopatii zwężająco-zwężającej. Wskazuje na to fakt, że jego zanik w czasie odpowiada regresji CSA. Zespół oponowy utrzymujący się przez ponad trzy tygodnie jest tłumaczony uporczywym skurczem małych tętnic oponowych i oponowych i jest złym prognostykiem w zakresie leczenia operacyjnego.

Piątym integralnym czynnikiem patogenetycznym wszystkich krwotoków tętniakowych jest obrzęk mózgu. Jego rozwój i postęp są spowodowane przede wszystkim niedotlenieniem krążenia, rozwijającym się w wyniku arteriopatii, hemokoncentracji, hiperkoagulacji, zespołu osadu, zastoju włośniczkowego, zespołu nadciśnienia mózgowo-rdzeniowego i upośledzonej autoregulacji przepływu krwi przez mózg.

Inną przyczyną obrzęku mózgu jest toksyczny wpływ produktów rozpadu krwi na komórki mózgowe. Obrzęk jest również promowany przez wzrost poziomu substancji wazoaktywnych (histaminy, serotoniny, bradykininy), enzymów proteolitycznych, ciał ketonowych, kwasu arachidonowego, kalikreiny i innych związków chemicznych, które zwiększają przepuszczalność ściany naczyniowej i ułatwiają uwalnianie płynu poza łożysko naczyniowe.

Niedotlenienie samej komórki mózgowej prowadzi do zahamowania glikolizy tlenowej i aktywacji glikolizy beztlenowej z produktami końcowymi - kwasem mlekowym i pirogronowym. Rozwijająca się kwasica powoduje postęp obrzęku. W łagodnych przypadkach reakcja obrzękowa ma charakter kompensacyjny z ustępowaniem obrzęku do 12-14 dnia równolegle z normalizacją światła naczyń. Ale w ciężkich przypadkach ta reakcja kompensacyjna nabiera charakteru patologicznego, prowadząc do zgonu. Bezpośrednią przyczyną śmiertelności w takiej sytuacji jest zespół zwichnięcia z przepukliną płata skroniowego do wcięcia namiotu móżdżku (uciskowi ulegają szypuły mózgowe i czworobok) i/lub migdałki móżdżku do otworu wielkiego (uciskowi ulega rdzeń przedłużony).

Proces patologiczny krwotoku podpajęczynówkowego tętniaka rozpoczyna się od zwężająco-stenozyjnego zapalenia tętnic i zespołu innych czynników wywołujących niedokrwienie mózgu, a kończy się zawałem, obrzękiem i zwichnięciem mózgu z uciskiem jego ważnych struktur i śmiercią pacjenta.

Ten przebieg występuje u 28-35% pacjentów. W innych przypadkach, po naturalnym pogorszeniu stanu pacjenta w 4-6 dniu, arteriopatia, niedokrwienie i obrzęk mózgu ustępują w 12-16 dniu.

Okres ten sprzyja opóźnionej operacji mającej na celu wykluczenie tętniaka z krwiobiegu w celu zapobiegania ponownemu krwawieniu. Oczywiście dłuższa zwłoka w leczeniu operacyjnym poprawia wynik pooperacyjny, ale jednocześnie nie należy zapominać o powtarzających się pęknięciach tętniaków, najczęściej występujących w 3-4 tygodniu, które w większości przypadków kończą się zgonem. W związku z tym opóźnioną interwencję chirurgiczną należy wykonać natychmiast po ustąpieniu arteriopatii i obrzęku mózgu. Pojawienie się pochodnych nimodypiny (nimotop, nemotan, diltseren) w arsenale lekarzy pozwala na skuteczniejszą walkę z CSA i przeprowadzanie interwencji chirurgicznych w wcześniejszym terminie.

Patofizjologia malformacji tętniczo-żylnych

Ponieważ większość AVM ma przetokę tętniczo-żylną, opór przepływu krwi w nich jest kilkakrotnie zmniejszony, a zatem prędkość przepływu krwi w tętnicach doprowadzających i żyłach odprowadzających wzrasta o tę samą wartość. Im większy rozmiar wady i im więcej ma przetok tętniczo-żylnych, tym wyższe są te wskaźniki, a zatem większa ilość krwi przepływa przez nią w jednostce czasu. Jednak w samym tętniaku, ze względu na dużą całkowitą objętość rozszerzonych naczyń, przepływ krwi zwalnia. Nie może to nie wpłynąć na hemodynamikę mózgu. A jeśli przy pojedynczych przetokach lub małych wadach te zaburzenia są nieznaczne i łatwo kompensowane, to przy wielu przetokach i dużych wadach hemodynamika mózgu jest poważnie zaburzona. AVM, działając jak pompa, przyciąga większość krwi, „kradnąc” inne zbiorniki naczyniowe, powoduje niedokrwienie mózgu. W zależności od tego, jak poważne ono jest, mogą istnieć różne opcje manifestacji tego niedokrwienia. W przypadku kompensacji lub subkompensacji brakującego objętościowego przepływu krwi, obraz kliniczny niedokrwienia mózgu może być nieobecny przez długi czas. W warunkach umiarkowanej dekompensacji niedokrwienie objawia się przemijającymi zaburzeniami krążenia mózgowego lub postępującą encefalopatią dyskirukcyjną. Jeśli rozwinie się poważna dekompensacja krążenia mózgowego, kończy się to zazwyczaj udarem niedokrwiennym. Wraz z tym zaburzona zostaje również ogólna hemodynamika. Przewlekły wyraźny wypływ tętniczo-żylny stale zwiększa obciążenie serca, prowadząc najpierw do przerostu jego prawych odcinków, a następnie do niewydolności prawej komory. Cechy te należy wziąć pod uwagę przede wszystkim podczas wykonywania znieczulenia.

Objawy pęknięcia tętniaka tętnicy

Istnieją trzy warianty progresji tętniaka: bezobjawowy, pseudotumorowy i apoplektyczny (krwotoczny). Tętniaki bezobjawowe są wykrywane jako „znalezisko” podczas angiografii mózgowej, mającej na celu wykrycie innej patologii neurochirurgicznej. Są rzadkie (9,6%). W niektórych przypadkach duże tętniaki (olbrzymie tętniaki o średnicy powyżej 2,5 cm) manifestują się pseudotumorowym obrazem klinicznym (objętościowy wpływ na sąsiednie nerwy czaszkowe i struktury mózgu, powodując wyraźny, stopniowo narastający zespół objawów ogniskowych.

Najczęstszymi i najniebezpieczniejszymi tętniakami są te, które objawiają się pęknięciem i krwawieniem wewnątrzczaszkowym (90,4%).

Objawy krwotoku podpajęczynówkowego tętniaka

Objawy pęknięcia tętniaka zależą od lokalizacji tętniaka, wielkości otworu utworzonego w jego ścianie, ilości rozlanej krwi, ciężkości i rozpowszechnienia arteriopatii, co w dużej mierze determinuje ciężkość stanu i ciężkość ogniskowego deficytu, ponieważ tętnica niosąca tętniaka z reguły kurczy się w większym stopniu niż inne, przy czym zaburzenia niedokrwienne odpowiadają lokalizacji. W obecności miąższowego składnika krwotoku początkowo wykryty ogniskowy deficyt neurologiczny jest spowodowany głównie tym czynnikiem. Według różnych badaczy taką sytuację obserwuje się w 17-40% przypadków. Gdy krew przedostaje się do układu komorowego mózgu (17-20% przypadków), ciężkość stanu znacznie się pogarsza, a bardziej niekorzystnym czynnikiem jest obecność krwi w komorach bocznych. Masywne krwotoki komorowe z tamponadą układu komorowego w większości przypadków powodują wątpliwe rokowanie co do życia.

Objawy pęknięcia tętniaka są dość stereotypowe, a powstanie odpowiedniej hipotezy diagnostycznej następuje z rzadkimi wyjątkami podczas zbierania wywiadu przed specjalnymi środkami diagnostycznymi. Zazwyczaj dzieje się to nagle na tle całkowitego samopoczucia pacjenta bez zjawisk prodromalnych. 10-15% pacjentów odnotowuje raczej niespecyficzne dolegliwości 1-5 dni przed rozwojem krwotoku (rozproszony ból głowy, przemijające ogniskowe objawy neurologiczne w zależności od lokalizacji tętniaka, napady drgawkowe). Każda sytuacja stresowa, nadmierny wysiłek fizyczny, infekcja wirusowa może wywołać pęknięcie tętniaka, często pęknięcie występuje podczas aktu defekacji, po zażyciu dużych dawek alkoholu. Jednocześnie krwotok dość często rozwija się bez żadnych czynników prowokujących w stanie całkowitego odpoczynku, a nawet podczas snu. Badania epidemiologiczne wykazały, że szczyty czasowe występują rano (około godziny 9:00), wieczorem (21:00) w godzinach, w nocy - około godziny 3:00. Istnieją również sezonowe wzorce w rozwoju patologii z dwoma głównymi szczytami w marcu i wrześniu. Wskazany rytm nie jest obserwowany u palaczy.

W przypadkach, gdy pacjenci nie tracą przytomności lub tracą ją na krótko, opisują następujące dolegliwości: silne uderzenie w głowę, najczęściej w okolicę potyliczną lub uczucie pęknięcia w głowie, któremu towarzyszy szybko narastający intensywny ból głowy typu „wylanie gorącego płynu”. Trwa to kilka sekund, po czym dołączają zawroty głowy, nudności, wymioty, może wystąpić utrata przytomności; czasami obserwuje się pobudzenie psychoruchowe, hipertermię, tachykardię i wzrost ciśnienia krwi. Po odzyskaniu przytomności pacjenci odczuwają ból głowy, ogólne osłabienie i zawroty głowy. Wsteczna amnezja występuje przy przedłużającym się stanie śpiączki.

Wraz z takimi dolegliwościami, w niektórych przypadkach objawy są bardzo skąpe, mają minimalny wpływ na aktywność pacjenta i ustępują samoistnie w ciągu kilku dni. Jest to typowe dla tzw. mini wycieków - małych krwotoków polegających na pęknięciu ściany tętniaka z uwolnieniem minimalnej ilości krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej. Obecność takich epizodów w wywiadzie determinuje mniej korzystne rokowanie dla tego pacjenta i musi być uwzględniona w zespole objawów klinicznych.

Skala klasyfikacji ciężkości SAH Hunta i Hessa (HH), zaproponowana w 1968 r., jest powszechnie akceptowana i szeroko stosowana w praktyce klinicznej na całym świecie. Najlepiej, aby korzystali z niej wszyscy lekarze zajmujący się opieką nad pacjentami z krwotokami podpajęczynówkowymi, aby ujednolicić podejście do oceny stanu i właściwego wyboru taktyki leczenia.

Według tej klasyfikacji wyróżnia się 5 stopni zagrożenia lub ryzyka operacyjnego:

1. Brak objawów lub objawy minimalne: ból głowy i sztywność karku.
2. Umiarkowany do ciężkiego: ból głowy, sztywność karku, brak deficytu neurologicznego (z wyjątkiem porażenia nerwów czaszkowych).
3. Senność, dezorientacja lub łagodny ogniskowy deficyt.
4. Osłupienie, umiarkowany lub ciężki niedowład połowiczy, możliwa wczesna sztywność odmóżdżeniowa, zaburzenia autonomiczne.
5. Głęboka śpiączka, sztywność odmózgowia, stan terminalny.

Ciężkie choroby układowe (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, miażdżyca itp.), przewlekłe patologie płucne, silne skurcze naczyń krwionośnych prowadzą do cięższego stopnia zaawansowania choroby.

Bezobjawowe formy SAH są rzadko wykrywane, ponieważ tacy pacjenci nie szukają pomocy lekarskiej i dopiero podczas zbierania wywiadu w przypadku powtarzających się krwotoków można dowiedzieć się, że pacjent już doznał jednego krwotoku. Jednakże może wystąpić poważniejszy krwotok, ale do czasu hospitalizacji stan Moyseta zostanie wyrównany do pierwszego stopnia według HH. Fakt ten ma ogromne znaczenie przy wyborze taktyki badania i leczenia.

Pacjenci z II stopniem nasilenia według HH z reguły szukają pomocy, ale nie u neurologa, a u terapeuty. Czysta świadomość, rozwój bólu głowy u pacjenta z wcześniejszym nadciśnieniem tętniczym oraz brak lub późne pojawienie się zespołu oponowego prowadzą do rozpoznania „kryzysu nadciśnieniowego”; weryfikacja krwotoku podpajęczynówkowego przeprowadzana jest tylko wtedy, gdy stan pogarsza się z powodu powtarzających się krwotoków lub w opóźnionym okresie przy zadowalającym stanie („fałszywie nadciśnieniowy” wariant przebiegu klinicznego krwotoku podpajęczynówkowego - około 9% pacjentów). Nagłe pojawienie się bólu głowy bez zaburzeń świadomości i wymiotów przy prawidłowym ciśnieniu krwi i temperaturze podgorączkowej prowadzi do błędnej diagnozy zespołu dystonii wegetatywnej lub ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych z późniejszym leczeniem ambulatoryjnym od 2 do 14 dni; Jeśli bóle głowy są oporne na terapię, pacjenci są hospitalizowani w szpitalach terapeutycznych i zakaźnych, gdzie wykonuje się nakłucie lędźwiowe w celu weryfikacji krwotoku podpajęczynówkowego (wariant „migrenowy” - około 7%). Przy wystąpieniu bólu głowy wraz z wymiotami, gorączką, czasami krótkotrwałą utratą przytomności, skłania to lekarza do diagnozy „zapalenia opon mózgowych” z hospitalizacją na oddziale chorób zakaźnych, gdzie ustala się prawidłową diagnozę (wariant „fałszywie zapalny” 6%). W niektórych przypadkach (2%) dominującą skargą pacjentów jest ból szyi, pleców, okolicy lędźwiowej (który podczas szczegółowego wywiadu był poprzedzony bólem głowy - następstwem przemieszczenia krwi przez przestrzenie podpajęczynówkowe rdzenia kręgowego z podrażnieniem nerwów korzeniowych), co jest przyczyną błędnej diagnozy „zapalenia korzeni nerwowych” (wariant „fałszywie korzeniowy”). Przy wystąpieniu objawów z pobudzeniem psychoruchowym, stanem majaczeniowym, dezorientacją, możliwe jest rozpoznanie „ostrej psychozy” z hospitalizacją na oddziale psychiatrycznym (wariant „fałszywie psychotyczny” - około 2%). Niekiedy (2%) choroba zaczyna się od bólu głowy i niekontrolowanych wymiotów przy zachowanej świadomości i normotensji tętniczej, co chorzy kojarzą ze spożyciem złej jakości pożywienia – diagnozuje się wówczas „zakażenie toksyczne” (wariant „fałszywego zatrucia”).

Jeśli pacjentowi uda się ukończyć wszystkie powyższe etapy w ciągu 12-24 godzin przed przyjęciem na oddział specjalistyczny, może zostać poddany pilnej operacji z korzystnym wynikiem. Jeśli proces organizacyjny opóźni się o trzy dni lub więcej, operację można wykonać w trybie odroczonym po ustąpieniu arteriopatii i obrzęku mózgu.

Pacjenci z III stopniem zaawansowania według HH częściej trafiają do szpitali neurologicznych i neurochirurgicznych, ale nawet w tych przypadkach możliwe są błędy w diagnozie i ustaleniu taktyki leczenia.

Poszkodowani z IV stopniem ciężkości są pilnie transportowani przez zespoły karetek pogotowia do szpitali neurologicznych i neurochirurgicznych, jednak w przypadku tej kategorii pacjentów wybór optymalnej taktyki leczenia jest ściśle indywidualny i złożony, ze względu na specyfikę stanu.

Pacjenci z 5. stopniem ciężkości według HH albo umierają bez otrzymania pomocy medycznej, albo są pozostawiani w domu przez lekarzy pogotowia ratunkowego, z powodu błędnego przekonania, że nie nadają się do transportu. W niektórych przypadkach są oni przewożeni do najbliższego szpitala terapeutycznego lub neurologicznego, gdzie rokowanie może być pogorszone przez powtarzające się pęknięcia, rozwój powikłań. W rzadkich przypadkach pacjent wraca do zdrowia z poważnego stanu tylko dzięki terapii zachowawczej, po czym jest przenoszony do ośrodka specjalistycznego.

Tak więc w kolejnych godzinach i dniach po rozwinięciu się tętniakowego krwotoku śródoponowego pacjenci z III stopniem ciężkości według HN są najczęściej dostarczani do specjalistycznych oddziałów neurochirurgicznych, rzadziej - z II i IV stopniem ciężkości. Pacjenci z V stopniem ciężkości wymagają resuscytacji i intensywnej terapii, a leczenie chirurgiczne jest u nich przeciwwskazane. Paradoksalnym faktem jest późne przyjęcie do specjalistycznych szpitali pacjentów w najbardziej optymalnym stanie do radykalnego i terminowego rozwiązania problemu (I według HN), podczas gdy wczesna (przed rozwojem arteriopatii) interwencja chirurgiczna zapewnia najlepsze rokowanie życiowe i czynnościowe dla tej postaci nozologicznej.

Objawy pęknięcia tętniaków tętniczych o różnej lokalizacji

Tętniaki przedniej części mózgu - tętnice łączące przednie (32-35%).

Cechą pęknięć tętniaków w tej lokalizacji jest brak ogniskowych objawów neurologicznych w większości przypadków. W obrazie klinicznym dominują objawy nadciśnienia śródczaszkowego i, co jest szczególnie charakterystyczne, zaburzenia psychiczne (w 30-35% przypadków: dezorientacja, majaczenie, pobudzenie psychoruchowe, brak krytycyzmu stanu). U 15% chorych rozwija się ogniskowy deficyt neurologiczny z powodu niedokrwienia w zagłębieniu przednich tętnic mózgowych. Jeśli rozprzestrzenia się również na tętnice przeszywające, może rozwinąć się zespół Norlena: dolny niedowład kończyny z zaburzeniami miednicy, takimi jak nietrzymanie moczu i szybko narastające wyniszczenie z powodu aktywacji ergotropowych i tłumienia trofotropowych ośrodkowych efektów regulacyjnych na metabolizm.

Często takim krwotokom tętniakowym towarzyszy przebicie do układu komorowego przez zerwanie integralności płytki końcowej lub powstanie krwiaka śródmózgowego, który nabywa komponent komorowy. Klinicznie objawia się to wyraźnymi zaburzeniami międzymózgowia, uporczywą hipertermią, drżeniem drgawkowym, labilnością ciśnienia tętniczego, hiperglikemią i wyraźnymi zaburzeniami sercowo-naczyniowymi. Momentowi przebicia do układu komorowego zwykle towarzyszy znaczne obniżenie świadomości i drgawki hormeotoniczne.

W przypadku rozwoju tamponady komorowej przez skrzepy krwi lub wodogłowie okluzyjne obserwuje się znaczne pogłębienie zaburzeń świadomości, ciężkie zaburzenia okulomotoryczne wskazujące na dysfunkcję tylnego podłużnego wiązek, struktur jądrowych tułowia, rogówki, odruchy gardłowe z zanikaniem aspiracji, pojawiają się patologiczne zaburzenia oddychania. Objawy pojawiają się dość szybko, co wymaga pilnego leczenia.

Dlatego w przypadku bólu głowy i zespołu oponowego bez wyraźnych objawów ogniskowych warto rozważyć pęknięcie tętniaka tętnicy łączącej przedniej mózgu.

Tętniaki odcinka nadklinowego tętnicy szyjnej wewnętrznej (30-32%)

Ze względu na lokalizację dzieli się je na: tętniaki tętnicy ocznej, tętnicy łączącej tylnej, rozwidlenia tętnicy szyjnej wewnętrznej.

Pierwszy, tzw. oczny, może przebiegać pseudotumorowo, uciskając nerw wzrokowy i prowadząc do jego pierwotnego zaniku, a także drażnić pierwszą gałąź nerwu trójdzielnego, powodując ataki migreny ocznej (intensywny pulsujący ból w gałce ocznej, któremu towarzyszy łzawienie). Olbrzymie tętniaki oczne mogą znajdować się w siodle tureckim, imitując gruczolaka przysadki. Oznacza to, że tętniaki tej lokalizacji mogą ujawnić się przed pęknięciem. W przypadku pęknięcia objawy ogniskowe mogą być nieobecne lub objawiać się jako łagodny niedowład połowiczy. W niektórych przypadkach może wystąpić ślepota po stronie tętniaka z powodu skurczu lub zakrzepicy tętnicy ocznej.

Tętniaki tętnicy szyjnej wewnętrznej - tętnicy łączącej tylnej są bezobjawowe, a w przypadku pęknięcia mogą powodować niedowład połowiczy przeciwstronny i niedowład homolateralny nerwu okoruchowego, dając wrażenie zespołu naprzemiennego, ale w większości przypadków nie jądro trzeciej pary, lecz korzeń jest zajęte. W większości przypadków, gdy pojawia się opadanie powiek, rozszerzenie źrenic i zez rozbieżny, należy myśleć o pęknięciu tętniaka tętnicy szyjnej wewnętrznej - tętnicy łączącej przedniej.

Krwotok z tętniaka rozwidlenia tętnicy szyjnej wewnętrznej najczęściej prowadzi do powstania śródmózgowych krwiaków tylnych podstawnych części płata czołowego z rozwojem zaburzeń motoryki dużej, czuciowych typu hemi, zaburzeń afatycznych. Charakterystyczne są zaburzenia świadomości aż do otępienia i śpiączki.

Tętniaki tętnicy mózgowej środkowej (25-28%)

Pęknięcie tętniaka tej lokalizacji jest połączone ze skurczem tętnicy nośnej, co powoduje ogniskowy zespół objawów: niedowład połowiczy, niedoczulica połowicza, afazja (z uszkodzeniem dominującej półkuli). Przy krwotoku do bieguna płata skroniowego objawy ogniskowe mogą być nieobecne lub wyjątkowo skąpe. Kluczem do takich tętniaków jest jednak hemisymptomatologia przeciwstronna.

Tętniaki tętnicy podstawnej i kręgowej (11-15%).

Tę grupę łączy się z tętniakami tylnego półpierścienia koła Willisa. Ich pęknięcie zwykle przebiega ciężko, z pierwotną dysfunkcją tułowia: depresją świadomości, zespołami naprzemiennymi, izolowanymi uszkodzeniami nerwów czaszkowych i ich jąder, wyraźnymi zaburzeniami przedsionkowymi itp. Najczęstsze są oczopląs, podwójne widzenie, niedowład wzrokowy, zawroty głowy układowe, dysfonia, dysfagia i inne zaburzenia opuszkowe.

Śmiertelność spowodowana pęknięciem tętniaka w tym miejscu jest znacznie wyższa niż w przypadku, gdy tętniak zlokalizowany jest w zagłębieniu tętnicy szyjnej.