Objawy pęknięcia tętniaka

Wszystkie tętniaki naczyń mózgowych są anatomicznie umiejscowione w cysternach podpajęczynówkowych i są płukane płynem mózgowo-rdzeniowym. Dlatego gdy tętniak pęka, krew najpierw wpada do przestrzeni podpajęczynówkowej, która jest cechą charakterystyczną krwotoku z tętniaka. Krwotoki miąższowe z powstawaniem krwiaków śródmózgowych występują rzadziej w 15-18% przypadków. U 5-8% pacjentów krew może przedostać się do układu komorowego, zwykle przez trzecią komorę, co czasami powoduje tamponadę komór mózgu. Z reguły prowadzi to do śmiertelnego wyniku. Jednak w przeważającej większości przypadków objawom pęknięcia tętniaka towarzyszy jedynie krwotok podpajęczynówkowy (SAH). Ustalono, że w ciągu 20 sekund po zerwaniu tętniaka krew rozprzestrzenia się w przestrzeni podpajęczynówkowej mózgu. W rdzeniowej przestrzeni podpajęczynówkowej krew wnika po kilku minutach. Wyjaśnia to fakt, że podczas wykonywania nakłucia lędźwiowego w pierwszych minutach po zerwaniu tętniaka płyn mózgowo-rdzeniowy może nie zawierać jednolitych elementów krwi. Ale po godzinie krew już rozlewa się równomiernie po wszystkich pomieszczeniach alkoholowych.

Jak pęka tętniak?

Krwawienie z pękniętego tętniaka trwa w większości przypadków przez kilka sekund. Stosunkowo szybkie zatrzymanie krwawienia wynika z wielu czynników: 

1. Odruchowy skurcz powstałej tętnicy spowodowany rozszczelnieniem tętniczego łożyska i naprężeniem włókien parzystokopytnych, w których znajdują się mechanoreceptory. 
2. Hiperkoagulacja, jako ogólna odpowiedź obronna w odpowiedzi na jakiekolwiek krwawienie. 
3. Wyrównanie ciśnienia wewnątrz tętniczego i ciśnienia w cysternach podpajęczynówkowych, w których zlokalizowany jest tętniak.

Ostatnim czynnikiem jest to, ze względu na fakt, że pomimo wzajemnego powiązania wszystkie mózgowo przestrzeni płynowych, krwi, ma wyższą lepkość niż cieczy, nie natychmiast rozprowadzana do każdego zbiornika, w pewnym momencie głównie gromadzi się w tym zbiorniku, gdzie brzusznej, co zwiększa ciśnienie w do poziomu tętnicy. Prowadzi to do ustania krwawienia, a następnie do powstawania zakrzepów zarówno poza tętniakiem, jak i wewnątrz niego. Te przypadki, w których krwawienie w ciągu kilku sekund nie ustaje, kończy się śmiercią. Bardziej korzystny kurs po ustaniu krwawienia obejmują szereg mechanizmów patogenetycznych w celu przywrócenia przepływu krwi i funkcji mózgu mózgu, ale w tym samym czasie mogą mieć negatywny wpływ na stan i rokowania pacjenta.

Pierwszym i najważniejszym z nich jest skurcz naczyń.

Zgodnie z objawami klinicznymi występują trzy stadia skurczu naczyń:

1. Ostre (1 dzień po pęknięciu tętniaka).
2. Podostre (następne dwa tygodnie po krwotoku).
3. Chroniczny (ponad dwa tygodnie).

Pierwszy etap ma charakter odruchowo-ochronny i jest realizowany przez miogenne mechanizmy (kurczenie się włókien mięśni gładkich ściany tętnicy w odpowiedzi na stymulację mechaniczną i dopaminergiczną spowodowaną faktem wejścia krwi poza naczynie). W związku z tym zmniejsza się ciśnienie w tętnicy zasilającej, co stwarza optymalne warunki do tworzenia zakrzepu wewnątrz- i zewnątrznaczyniowego z zamknięciem tętniakowej wady ściany.

Drugi etap - tworzy się stopniowo pod wpływem substancji uwalnianych przez lizę strumieniem do przestrzeni podpajęczynówkowej krwi (oksyhemoglobiny, hematyny, serotoniny, histaminy, produkty rozkładu kwasu arachidonowego), i charakteryzuje się przez dodanie mięśniowego zwężenie naczyń formirova-niem fałdy wewnętrzną elastyczną membranę, zniszczenie okrągłych wiązkach włókien kolagenowych uszkodzenie śródbłonka z aktywacją zewnątrzpochodnym szlaku koagulacji krwi.

W swoim rozpowszechnieniu można go podzielić na: lokalny (segmentowy) - obejmujący tylko odcinek tętnicy niosącej tętniak; wielosegmentowe - zajęcie sąsiednich odcinków tętniczych w obrębie pojedynczego basenu; rozproszony - rozprzestrzenił się na kilka zbiorników tętniczych. Czas trwania tego etapu wynosi 2-3 tygodnie (od 3-4 dni, z maksymalną liczbą objawów w dniach 5-7).

Trzeci etap (przewlekłe) - powstawanie dużych podłużnych fałd na skutek miocyty błony środkowej skurcze wystające do światła naczynia, tworząc stosunkowo niezależne wiązek mięśni w wewnętrznej osłonki warstwą tworzącą opracowane mięśni - błony wewnętrz- sprężyste podkładki z ujściami perforatora tętnicy zwężenie wyjście z głównego zbiornika. W przyszłości martwica przyśrodkowych komórek mięśni gładkich ze stopniowym rozszerzaniem światła naczynia. Ten etap trwa od trzeciego tygodnia po SAC.

Biorąc pod uwagę powyższe morfologiczne osobliwości tętnic Zwężenie prześwitu procesu po podpajęczynówkowym krwotoku w przestrzeni, a najbardziej odpowiednio odzwierciedla istotę sposobu jest określenie arteriopatia skurczową postenotyczne (CSA).

Na wysokości zwężenia naczynia występuje deficyt regionalnego mózgowego przepływu krwi prowadzący do przemijającego lub uporczywego niedokrwienia w odpowiednim naczyniu, w niektórych przypadkach śmiertelnym. Występowanie i ciężkość uszkodzenia niedokrwiennego zależy bezpośrednio od skuteczności dopływu krwi obwodowej dotkniętego obszaru, głębokości zaburzeń autoregulacji mózgowego przepływu krwi.

Zatem zwężenie tętnic, na początkowych etapach odgrywania roli ochronnej na końcu, jest stanem patologicznym, zaostrzającym rokowanie choroby. W przypadkach, gdy pacjenci nie umierają bezpośrednio z samego krwotoku, ciężkość stanu i rokowanie są bezpośrednio związane z ciężkością i częstością występowania skurczu naczyń.

Drugim ważnym patogenetycznym mechanizmem tętniakowatej SAK jest nadciśnienie tętnicze. Jego przyczyną jest podrażnienie krwi płynącej przez międzymózgowia. W przyszłości rozwijające się procesy niedokrwienia różnych rejonów mózgu z zaburzeniem miejscowej autoregulacji stymulują układowe zwężanie naczyń i zwiększają objętość wstrząsu krwi w celu utrzymania maksymalnego możliwego czasu odpowiedniej perfuzji dotkniętych obszarów. Nie jest znane zjawisko Ostroumova-Beilissa, które określa objętościowy mózgowy przepływ krwi w nienaruszonym mózgu w warunkach niedokrwienia i zmienionej morfologii ściany naczynia.

Wraz z tymi kompensacyjnymi cechami zwiększania systemowego ciśnienia tętniczego, stan ten jest patologiczny, przyczyniając się do rozwoju powtarzających się krwawień w fazie niepełnej organizacji zakrzepu tętniczego.

Jak wynika z wielu badań, nadciśnienie tętnicze z reguły towarzyszy tętniakowatej SAK, a jej nasilenie i czas trwania są niekorzystnymi czynnikami prognostycznymi.

Dodatkowo do wysokiego ciśnienia krwi, w wyniku zaburzeń struktur jądrach podwzgórza trzpieniem oznaczone częstoskurcz, zaburzenia układu oddechowego, hiperglikemii, hyperasotemia, hipertermię i innych zaburzeń układu autonomicznego. Charakter zmian w funkcji układu sercowo-naczyniowego, zależy od stopnia stymulacji struktur podwzgórza, jądrach podwzgórza, a w przypadku stosunkowo łatwo płynny i umiarkowane postaci choroby występują wyrównawczego adaptacyjną odpowiedź w postaci wzrostu wydajności serca i nasilenia dopływu krwi do mózgu, - czyli hiperkinetyczny typu centralnego hemodynamiki przez Savitsky (aa), a w ciężkiej chorobie, pojemność minutowa serca zmniejsza się znacznie zwiększa opór naczyniowy i zwiększa niewydolność serca - hipokinetyczne hemodynamiki centralnego.

Trzecim mechanizmem patogenetycznym jest szybko występujące i postępujące nadciśnienie mózgowo-rdzeniowe. W ciągu pierwszych minut, godzin od ciśnienia pęknięcia tętniaka mózgowo-rdzeniowego drogi przepływu płynu, zwiększa się w wyniku równoczesnego wzrostu objętości płynu mózgowo-rdzeniowego, dzięki strumieniowej krwi. Następnie podrażnienie splotów naczyniowych w komorach mózgu krwi prowadzi do zwiększenia liczby produktów alkoholowych. Jest to zwykle reakcja wieńców na zmianę składu CSF. W tym samym czasie znacznie się zmniejszyły resorpcję płynu mózgowo-rdzeniowego, ze względu na fakt, że dostęp do jego Pacchionian ciał znacznie utrudnione ze względu na nagromadzenie dużej ilości krwi w zbiornikach convexital. Prowadzi to do postępującego wzrostu ciśnienia mózgowo-rdzeniowego (często powyżej 400 mm H2O), wewnętrznego i zewnętrznego wodogłowia. To z kolei powoduje nadciśnienie alkohol kompresji mózgu, co niewątpliwie negatywny wpływ na mózgowej hemodynamiki ponieważ samoczynnym głównie najmniejsze naczynia krwionośne ulegają formowania hemomicrocirculatory kanału na poziomie, który jest bezpośrednio wymieniane pomiędzy krwi i tkanki mózgowej. W konsekwencji rozwój nadciśnienia mózgowo-rdzeniowego pogłębia niedotlenienie komórek mózgowych.

Najbardziej masywne gromadzenie katastrofalne zakrzepów u podstawy mózgu jest tamponade IV komory lub rozłączanie mózgowych i rdzeniowych miejsc likieru późniejszego rozwoju ostrego obturacyjnej wodogłowie.

Należy również zauważyć, opóźnione wodogłowie (pod ciśnieniem normalnym), ze względu na zmniejszenie opracowanie likvoroadsorbtsii i prowadzi do zmniejszenia perfuzji tkanki mózgowej ze rozwoju demencji, zespoły ataktyczne miednicy i zaburzenia uwagi na pierwotną zmianą chorobową praktycznej (przód) w mózgu.

Czwarty mechanizm patogenezy tętniaka SAH ze względu na toksyczne działania produktów degradacji tworzą elementy strumieniowej krwi. Stwierdzono, że praktycznie wszystkie produkty z krwi toksyczne dla komórek rozpadu neurocytes i gleju (oksyhemoglobiny, serotoniny, histaminy, prostaglandyn, tromboksanu A2, E2a, bradykininy, rodniki tlenowe, itp.); Proces wzmaga uwalnianie ekscytotoksyczne aminokwasów - glutaminianu i asparaginianu, wypalania IMEA, AMPA kainianowe receptorów zapewniając masowe pozycji Ca ²⁺ do komórki blokowanie syntezy ATP, powstawanie wtórnych mediatorów, które promują lawinowe zwiększenie stężenia Ca ²⁺ w ogniwie ze względu na zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych akcje, degradację wewnątrzkomórkowych struktur membranowych oraz dalsze kaskady procesów proliferacji otaczającej neurocytes i komórek glejowych. Zmiany pH zewnątrzkomórkowej pożywki na uszkodzenia stref prowadzi do bardziej płynna część wynaczynienia krwi ze względu na znaczne zwiększenie przepuszczalności naczyń.

Toksyczne działanie tych produktów rozpadu krwi tłumaczy się również zespołem opon mózgowych. Nie pojawia się natychmiast po zerwaniu tętniaka, ale po 6-12 godzinach i znika, gdy alkohol jest oczyszczony - po 12-16 dniach. Zespół ten koreluje z nasileniem i występowaniem arteropatii zwężkowej-zwężeniowej. Wskazuje na to fakt, że jego zniknięcie pod względem czasu odpowiada regresji CSA. Przez ponad trzy tygodnie utrzymujący się zespół opon mózgowych jest spowodowany zatrzymaniem skurczu małych tętnic miednicznych i oponowych i jest złym sygnałem prognostycznym pod względem leczenia chirurgicznego.

Piątym nieodłącznym czynnikiem patogenetycznym wszystkich krwotoków tętniakowatych jest obrzęk mózgu. Jego rozwój i postęp to spowodowane przede wszystkim krążenia niedotlenienie, która rozwija się w wyniku zagęszczenia krwi, arteriopatii, nadkrzepliwości, osadów syndrom kapillyarostaza, zespół ługu nadciśnieniu i zaburzenia autoregulacji mózgowej.

Inną przyczyną obrzęku mózgu jest toksyczny wpływ na komórki mózgowe produktów rozpadu krwi. Wspomaga obrzęki i wzrost poziomu we krwi substancji rozszerzających naczynia (histamina, serotonina, bradykininy), enzymy proteolityczne, ketony, kwas arachidonowy, kalikreiny i innych związków chemicznych, które zwiększają przepuszczalność naczyniową i ułatwiają płynu wewnątrz kanału naczyniowego.

Sama niedotlenienie komórek szpiku prowadzi do hamowania procesów tlenowych i aktywacji Ana-erobnogo produktów końcowych glikolityczne - mlekowy i kwas pirogronowy. Powstanie kwasicy powoduje progresję obrzęku. W łagodnych przypadkach edematous odpowiedź jest charakter wyrównawczy z regresji obrzęku do 12-14 dobie równolegle do normalizacji światła naczynia. Ale w ciężkich przypadkach ta kompensacyjna reakcja nabiera patologicznego charakteru, prowadząc do zgonu. Bezpośrednią przyczyną śmiertelności w tej sytuacji zespół przemieszczenie z przepustów w płacie skroniowym móżdżku wycięcie galop (poddanej kompresji pnia mózgu i ciała czworacza) i / lub móżdżku migdałków w otworu potylicznego (sprężone rdzeń przedłużony).

Tak więc, patologiczny proces tętniaka SAH rozpoczyna zwężającego-naczyniowego stenotyczną i szeregu innych czynników przyczyniających się do niedokrwienia mózgu i mięśnia sercowego końcach, obrzęku mózgu i zwichnięcia z kompresją istotnych struktur i śmierci pacjenta.

Podobny przebieg występuje u 28-35% pacjentów. W innych przypadkach, po regularnym pogorszeniu stanu pacjenta w czwartym-szóstym dniu, arteriopatie, niedokrwienie i obrzęk mózgu regresują do 12-16 dnia.

Okres ten sprzyja opóźnionej operacji, której celem jest wyłączenie tętniaka ze strumienia krwi, aby zapobiec powtarzającemu się krwawieniu. Oczywiście, że chirurgia opóźnianiem przez dłuższy czas poprawia pooperacyjny wynik, ale w tym samym czasie, nie powinniśmy zapominać o wielokrotnym pęknięcia tętniaka, najczęściej występujących w 3-4 tygodniu, co w większości przypadków kończy się śmiercią. W związku z tym opóźnioną interwencję chirurgiczną należy wykonać natychmiast po ustąpieniu arteriopatii i obrzęku mózgu. Pojawienie się pochodnych nimodypiny (nimotop, nemotan, diltzer) w ramionach lekarzy pozwala na skuteczniejsze zwalczanie CSA i wykonywanie interwencji operacyjnych we wcześniejszym czasie.

Patofizjologia malformacji tętniczo-żylnych

Ponieważ większość AVM ma tętniczo-żylne przetoki, oporność na przepływ krwi w nich jest zmniejszana kilkakrotnie, a w konsekwencji prędkość przepływu krwi w głównych tętnicach i żyłach odwodzących zwiększa się o tę samą ilość. Im większy rozmiar deformacji i tym bardziej przetoki tętniczo-żylne, tym wyższe wskaźniki, a zatem im większa ilość krwi przechodzi przez nią w jednostce czasu. Jednak w samym tętniaku, ze względu na dużą całkowitą objętość rozszerzonych naczyń krwionośnych, przepływ krwi ulega spowolnieniu. To może wpływać tylko na hemodynamikę mózgu. A jeśli te zaburzenia są nieistotne i są łatwo kompensowane w pojedynczych zespoleniach lub małych deformacjach, wówczas hemodynamika mózgowa jest rażąco naruszana w przypadku wielu wad rozwojowych i dużych rozmiarów wad rozwojowych. AVM, pracując jako pompa, przyciąga większość krwi, "kradnie" inne baseny naczyniowe, powoduje niedokrwienny mózg. W zależności od tego, jak mocno jest to wyrażane, mogą występować różne wariancje manifestacji tego niedokrwienia. W przypadku kompensacji lub subskompensowania brakującego objętościowego przepływu krwi, klinika dla niedokrwienia mózgu może być nieobecna przez długi czas. W warunkach umiarkowanej dekompensacji niedokrwienie wykazuje przemijające zaburzenia krążenia mózgowego lub postępującą encefalopatię dyskomfortową. Jeśli dojdzie do ostrej dekompensacji krążenia mózgowego, zwykle kończy się to udarem niedokrwiennym. Wraz z tym naruszana jest również ogólna hemodynamika. Przewlekłe ciężkie wyładowanie tętniczo-żylne stale zwiększa obciążenie serca, prowadząc najpierw do przerostu jego prawej części, a następnie do niewydolności prawej komory. Cechy te powinny być brane pod uwagę przede wszystkim w trakcie znieczulenia.

Objawy pęknięcia tętniaka tętniczego

Istnieją trzy typy przebiegu tętniaka: bezobjawowe, pseudotumor i apopleksji (krwotoczny). Bezobjawowe tętniaki są identyfikowane jako „odkrycie” podczas angiografii mózgowej w celu identyfikacji wszelkich innych patologii neurochirurgicznej. Są rzadkie (9,6%). W niektórych przypadkach, tętniaka duże (olbrzymia tętniak więcej niż 2,5 cm średnicy) przejawia rzekomy kliniczną (objętościowych wpływ na sąsiednich nerwów czaszkowych i struktury mózgu, powodując uzyskanie narastającej progresywnie centralny wyraźny objaw.

Najczęstszymi i najniebezpieczniejszymi są tętniaki, które wykazują pęknięcie i krwotok śródczaszkowy (90,4%).

Objawy krwotoku podpajęczynówkowego tętniaka

Objawy pęknięcia tętniaka w zależności od lokalizacji tętniaka wielkość utworzone w wysokości ściany otwarcia wynaczynionej krwi, wagi i występowania naczyniowego, które w dużym stopniu determinuje stopień powagi stanu i ciężkości ognisk deficytów w tętnicy tętniaka nośnik zazwyczaj spazmiruyutsya w większym stopniu niż inne, z zaburzeniami niedokrwiennymi odpowiadającymi lokalizacji. W obecności składnika krwotok miąższu wstępnie wykrywalny ogniskowej deficyt neurologiczny jest głównie spowodowana tym czynnikiem. Podobna sytuacja występuje w danych różnych badaczy w 17-40% przypadków. W przypadku przebicia krwi w układzie komór mózgu (17-20% przypadków), nasilenia stanu znacznie pogorszy się, a bardziej niekorzystny czynnik stanowi obecność krwi w komorach bocznych. Krwotok masywny komorowy z tamponady układu komorowego w większości przypadków przyczyną wątpliwą istotną rokowanie.

Objawy pęknięcia tętniaka są dość stereotypowe, a powstanie odpowiedniej hipotezy diagnostycznej występuje z rzadkim wyjątkiem w gromadzeniu wywiadu przed wykonaniem specjalnych badań diagnostycznych. Zwykle dzieje się to nagle na tle pełnego samopoczucia pacjenta bez zjawisk prodromalnych. 10-15% pacjentów zgłasza dość niespecyficzne dolegliwości 1-5 dni przed rozwojem krwotoku (rozproszone bóle głowy, przemijające ogniskowe objawy neurologiczne, odpowiednio, lokalizacja tętniaka, napady drgawkowe). Aby sprowokować pęknięcie tętniaka, każda stresująca sytuacja, fizyczne przeciążenie, infekcja wirusowa, często pęknięcie występuje podczas czynności wypróżniania, po przyjęciu dużych dawek alkoholu. Jednocześnie, dość często pojawia się krwotok bez czynników prowokujących w stanie całkowitego spoczynku, a nawet podczas snu. Badania epidemiologiczne wykazały, że chwilowe szczyty występują rano (około 9:00), wieczorem (21:00), w nocy - około 3:00. Istnieją również sezonowe wzorce rozwoju patologii z dwoma głównymi szczytami w marcu i wrześniu. Ten rytm nie jest wykonywany dla palaczy.

W przypadkach, gdy pacjent nie stracić przytomność albo strać krótko opisują następujące zarzuty: „rozlania gorącej cieczy” ostry cios w głowę, często w okolicy potylicznej, lub poczucie pęknięcia w głowie, którym towarzyszą szybko rośnie silny ból głowy zgodnie z Trwa to kilka sekund, a następnie mogą wystąpić zawroty głowy, nudności, wymioty i utrata przytomności; Czasami występuje pobudzenie psychoruchowe, hipertermia, tachykardia, wzrost ciśnienia krwi. Po powrocie świadomości pacjenci odczuwają ból głowy, ogólne osłabienie, zawroty głowy. Po długotrwałym znalezieniu się w śpiączce następuje amnezja wsteczna.

Wraz z podobnymi dolegliwościami w wielu przypadkach objawy są bardzo rzadkie, w minimalnym stopniu wpływają na aktywność pacjenta i niezależnie ustępują w ciągu kilku dni. Jest to charakterystyczne dla tak zwanego mini-przecieku - małych krwotoków, polegających na pęknięciu ściany tętniaka z przydzieleniem minimalnej ilości krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej. Obecność takich epizodów w wywiadzie określa niekorzystne rokowanie dla tego pacjenta i musi być koniecznie brana pod uwagę w kompleksie objawów klinicznych.

Na całym świecie skala klasyfikacji ciężkości HAAC przez Hunt & Hess (H-H), zaproponowana w 1968 r., Jest powszechnie akceptowana i szeroko stosowana w praktyce klinicznej. Jest to optymalne dla wszystkich lekarzy zaangażowanych w pomoc pacjentom z krwotokami podpajęczynówkowymi w celu ujednolicenia podejścia do oceny stanu i prawidłowego doboru taktyki leczenia.

Zgodnie z tą klasyfikacją, istnieje 5 stopni dotkliwości lub ryzyko operacyjne:

1. Brak objawów lub minimalny: ból głowy i sztywność karku.
2. Umiarkowane lub ciężkie: ból głowy, sztywność karku, brak deficytu neurologicznego (z wyjątkiem paraliżu nerwów czaszkowych).
3. Senność, oszałamiająca lub łagodna niedoskonałość ogniskową.
4. Oszołomienie, umiarkowany lub ciężki niedowład połowiczy, prawdopodobnie wczesna sztywność mózgowa, zaburzenia wegetatywne.
5. Głęboka śpiączka, sztywność mózgowa, stan końcowy.

Poważne choroby ogólnoustrojowe (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, miażdżyca itp.), Przewlekła patologia płucna, ciężki skurcz naczyń prowadzi do przeniesienia pacjenta na bardziej zaawansowany stopień.

Bezobjawowe formy SAK są rzadko wykrywane, ponieważ tacy pacjenci nie ubiegają się o pomoc do lekarza i tylko po zebraniu wywiadu z powtarzającym się krwotokiem możemy stwierdzić, że pacjent miał już jeden krwotok. Jednak może występować poważniejszy krwotok, ale do czasu hospitalizacji stan Moiset jest kompensowany przez I stopień NN. Fakt ten ma ogromne znaczenie przy wyborze taktyki badania i leczenia.

Pacjenci z ciężkością stopnia II w HH zwykle szukają pomocy, ale nie do neurologa, ale do terapeuty. Jasny umysł, rozwój bólu głowy u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i bez wcześniejszego lub późniejszego przybycia zespołu opon mózgowo-rdzeniowych prowadzą do diagnozy „nadciśnieniowego”; Weryfikacja CAA odbywa się tylko wtedy, gdy w wyniku wielokrotnego pogorszenie krwotoku lub opóźnione okresu w zadowalającym stanie (opcja „lozhnogipertonichesky” Przebieg kliniczny CAA - 9% pacjentów). Nagłe rozwoju bólu głowy bez zaburzeń świadomości i wymiotów w normalnej temperaturze subfebrylnoy AD i prowadzić do błędnej diagnozy lub zespół autonomicznego dystonii SARS następuje leczenie ambulatoryjne od 2 do 14 dni; ból głowy z opornością na terapię wykonywane u pacjentów hospitalizowanych w szpitalach zakaźnych i terapeutycznych, gdzie prowadzone nakłucie lędźwiowe weryfikuje CAA (opcja „migrena” - o 7%). Wraz z rozwojem bólu głowy, wraz z wymiotami, gorączką, czasem krótkotrwała utrata przytomności spada do lekarza diagnoza „zapalenie opon mózgowych” z hospitalizacji w klinice chorób zakaźnych, gdzie założył prawidłową diagnozę ( „lozhnovospalitelny” Wariant 6%). W niektórych przypadkach (2%) dominuje skargi pacjentów jest ból w szyi, pleców, region lędźwiowy (co jest szczegółowa historia biorąc poprzedzony ból głowy - konsekwencją krwi przesunięcie podrażnienie kręgosłupa przestrzeń podpajęczynówkowa osiowe nerwów), która jest przyczyną błędnej diagnozy „rwa kulszowa "(Wersja" Fałsz radykalna "). Gdy otwór objawów z mieszaniem, stany dezorientacji Delirious możliwe diagnostykę „ostra psychoza” hospitalizacja w oddziale psychiatrycznym (opcja „lozhnopsihotichesky” - o 2%). Czasami (2%), choroba zaczyna się ból głowy i wymioty nieugięty przy przechowywaniu świadomość i prawidłowe BP tętnicze, że pacjenci związanego ze stosowaniem niskiej jakości żywności - zdiagnozowana „zatrucie” (opcja „lozhnointoksikatsionny”).

Jeśli wszystkie wymienione etapy przed przyjęciem do wyspecjalizowanego oddziału pacjenta mają czas do przejścia przez 12-24 godziny, można go obsługiwać w trybie pilnym z pozytywnym wynikiem. Jeśli proces organizacyjny jest opóźniony o trzy dni i więcej operacji można wykonać w sposób opóźniony po ustąpieniu arteriopatii i obrzęku mózgu.

Pacjenci z trzecim stopniem nasilenia HH częściej przychodzą do szpitali neurologicznych i neurochirurgicznych, ale w takich przypadkach możliwe są błędy w diagnozowaniu i leczeniu.

Ofiary z IV stopnia nasilenia podstawie awaryjnego dostarczane załóg ambulansów neurologicznych i neurochirurgicznych szpitalach, ale u tych pacjentów wybór optymalnej strategii leczenia jest ściśle indywidualne i skomplikowane, ze względu na specyfikę państwa.

Pacjenci z ciężkością V-H albo umierają przed otrzymaniem opieki medycznej, albo są pozostawiani przez lekarzy pogotowia w domu, z powodu fałszywej koncepcji ich nieprzenośności. W wielu przypadkach dokonywany jest transport do najbliższego szpitala terapeutycznego lub neurologicznego, w którym prognozę można zaostrzyć poprzez wielokrotne pęknięcie, rozwój powikłań. W rzadkich przypadkach pacjent wychodzi z ciężkiego stanu tylko na leczenie zachowawcze, po czym zostaje przeniesiony do specjalistycznego ośrodka.

Tak więc, w ciągu kilku godzin do dni po rozwoju dooponowego tętniaka krwotoku w wyspecjalizowanych biurach często dostarczane pacjentom neurochirurgicznych z III ciężkości H-H, co najmniej - z II i IV. Pacjenci z ciężkością ostrości V wymagają intensywnej opieki i intensywnej opieki i nie kwalifikują się do zabiegu chirurgicznego. Paradoksem jest późne przybycie do szpitali pacjentów pacjentów z najbardziej optymalnymi do radykalnego i terminowego rozwiązania powstałego problemu (I do H-H), podczas gdy wczesna interwencja formularz.

Objawy pęknięcia tętniaków tętnic o różnej lokalizacji

Tętniaki przednich mózgowo - przednich tętnic połączonych (32-35%).

Cechą pęknięć tętniaka tej lokalizacji jest brak w większości przypadków ogniskowych objawów neurologicznych. Obraz kliniczny jest zdominowany przez objawów nadciśnienia śródczaszkowego, a to jest szczególnie prawdziwe - zaburzeń psychicznych (w 30-35% przypadków: dezorientacja, majaczenie, pobudzenie, brak krytycyzmu wobec państwa). U 15% pacjentów występuje ogniskowy deficyt neurologiczny spowodowany niedokrwieniem w dorzeczu przednich tętnic mózgowych. Jeśli się dystrybucją oraz perforacja tętnicy może rozwinąć się zespół NORLA: niższy parapareza z zaburzeniami miednicy według rodzaju nietrzymania moczu i szybko rosnących wyniszczenie z powodu aktywacji i inhibicji ergotropic trophotropic ośrodkowego działania regulacyjne na metabolizm.

Często takie tętniaka krwawienie przełomowe dołączyć do układu komorowej zakłócania integralności płyty zaciskowej, aby utworzyć wewnątrzmózgowe krwiak komory pozyskiwania składnik. Klinicznie przejawia wyraźniejsze Zaburzenia jądrach podwzgórza odporny drżenie hipertermia oznobopodobnym, nietrwałość układowego ciśnienia krwi, hiperglikemia, ciężkich zaburzeń kardiotsirkulyatornymi. Momentowi przełomu w systemie komorowym towarzyszy zwykle znaczna depresja świadomości, konwulsje hormonotyczne.

Wraz z rozwojem tamponady system komorowy skrzepy krwi lub obturacyjnej wodogłowie nastąpiło znaczące pogłębienie łamania świadomości, mniej wyrażone zaburzenia okoruchowych, wskazujący naruszenie tylną funkcję belki wzdłużne struktury pnia jądrowe zanikać rogówki, zapalenie gardła odruch z zasysanie jest nienormalnym oddychaniu. Objawy pojawiają się wystarczająco szybko, co wymaga pilnych działań medycznych.

Tak więc, w przypadku bólu głowy i zespołu opon mózgowych bez wyraźnej ogniskowej symptomatologii, warto pomyśleć o zerwaniu tętniaka przedniej tętnicy łącznej mózgu przedniej.

Tętniaki części nadnerkalnej tętnicy szyjnej wewnętrznej (30-32%)

Poprzez lokalizację dzieli się je na: tętniaki tętnicy oczodołowej, tętnicy łącznej tylnej, bifurkację tętnicy szyjnej wewnętrznej.

Pierwszy, nazwany okulistyczną rzekomy może płynąć i kompremiruya nerwu prowadzi do zaniku jego pierwotnego i podrażniają I gałąź nerwu trójdzielnego, powodując okulistycznych ataków migreny (silny ból pulsujący w gałce ocznej, wraz łzawienie). Olbrzymie tętniaki oczne mogą znajdować się w tureckim siodle, symulując gruczolaka przysadki. Tj. Tętniaki tej lokalizacji mogą objawiać się przed zerwaniem. W przypadku pęknięcia, ogniskowa symptomatologia może być nieobecna lub objawiać się jako nie-szorstki niedowład połowiczy. W niektórych przypadkach może wystąpić amauroza po stronie tętniaka spowodowana skurczem lub zakrzepicą tętnicy oczodołowej.

Tętniaki tętnicy szyjnej wewnętrznej - posterior tętnica komunikowania się bezobjawowo, a przy zerwaniu może powodować niedowład przeciwnej i homolateral niedowład nerwu okoruchowe, dając wrażenie przemian hemiplegią, ale w większości przypadków nie ma wpływu na parę rdzenia III i kręgosłup. W większości przypadków, pojawienie się opadanie powiek, rozszerzenie źrenic i zez rozbieżny powinien myśleć o pęknięcia tętniaka tętnicy szyjnej wewnętrznej - tętnica łącząca przednia.

Krwotok z tętniakiem rozwidlenia tętnicy szyjnej są może prowadzić do powstawania wewnątrzmózgowego krwiaki zadnebazalnyh podziałów płata czołowego z rozwojem motoryczne, zaburzeń czuciowych gemitipu, zaburzenia afazją. Charakterystyczne zaburzenia świadomości przed snopem i śpiączką.

Tętniaki tętnicy środkowej mózgu (25-28%)

Pęknięcia tętniaków tej lokalizacji towarzyszy skurcz tętnicy nośną, która powoduje ogniskowych objawów: niedowład, gemigipesteziya, afazję (ze zmian w półkuli dominującej). Krwotoki w skroniowej skroniowej czasowej ogniskowej symptomatologii mogą być nieobecne lub bardzo skąpe. Jednak mimo to kontralateralna hemisymptotyka jest kluczem do takich tętniaków.

Tętniaki tętnic głównych i kręgowych (11-15%).

Ta grupa jest połączona jako tętniak tylnego półkola koła Wilii. Ich zerwanie z reguły jest trudne, z pierwotnym zaburzeniem funkcjonowania tułowia: depresja świadomości, naprzemienne syndromy, izolowane uszkodzenia nerwów czaszkowych i ich jąder, wyraźne zaburzenia przedsionkowe, itp. Najczęstsze to oczopląs, podwójne widzenie, niedowidzenie, ogólnoustrojowe zawroty głowy, dysfonia, dysfagia i inne zaburzenia związane z opuszkami.

Śmiertelność w pęknięciu tętniaka o podobnej lokalizacji jest znacznie większa niż wtedy, gdy tętniak znajduje się w basenie tętnicy szyjnej.