Odra - przyczyny i patogeneza

Przyczyny odry

Przyczyną odry jest wirus, który został wyizolowany przez naukowców D. Endersa i T. Peeblesa z ciała chorego człowieka w 1954 roku. Wirus odry jest otoczkowym wirusem jednoniciowym z ujemnym genomem RNA, rodzaju Morbilivirus, rodziny Paramyxoviridae, ma szczególne powinowactwo do mukopolisacharydów i glikoprotein, w szczególności do receptorów komórkowych zawierających kwas sialowy. Miejscem syntezy RNA paramyksowirusów jest cytoplazma dotkniętych komórek; nie ma potrzeby stosowania primera do inicjacji transkrypcji. Cząstka wirusa jest plejomorficzna, ma okrągły kształt, otoczkę błonową i helisę nukleokapsydową utworzoną z trzech białek wirusa i RNA. Nukleokapsyd otoczony jest zewnętrzną błoną białka macierzy, która przenosi powierzchniowe glikoproteiny tworzące wypustki (peplomery): stożkowe (hemaglutynina H) i hantlowate (białko fuzyjne F), dzięki czemu wirus ma aktywność hemaglutynującą i hemolityczną. Podczas namnażania się wirus odry powoduje powstawanie wielojądrowych komórek olbrzymich-symplastów i inkluzji eozynofilowych. Komórki wielojądrowe powstają w wyniku fuzji błon pobliskich komórek. Powstawanie potomnego wirusa odry następuje przez „pączkowanie” na powierzchni zakażonych komórek.

W stanie wysuszonym w temperaturze -20 °C wirus odry nie traci aktywności przez rok. W temperaturze 37 °C 50% populacji wirusa ulega inaktywacji po 2 godzinach, w temperaturze 56 °C wirus ginie po 30 minutach, w temperaturze 60 °C natychmiast. Inaktywuje się go 0,00025% roztworem formaliny, wrażliwym na eter, środowisko kwaśne (pH <4,5).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogeneza odry

Punktem wejścia zakażenia jest błona śluzowa górnych dróg oddechowych. Wirus odry namnaża się w komórkach nabłonkowych, szczególnie w nabłonku dróg oddechowych. Mikroskopia elektronowa materiału pobranego z plam Filatowa-Belskiego-Koplika i wysypek skórnych ujawnia skupiska wirusa. Od ostatnich dni inkubacji przez 1-2 dni po pojawieniu się wysypki wirus można wyizolować z krwi. Wirus odry jest przenoszony krwiopochodnie po całym organizmie, utrwala się w narządach układu siateczkowo-śródbłonkowego, gdzie się namnaża i kumuluje. Pod koniec okresu inkubacji obserwuje się drugą, intensywniejszą falę wiremii. Patogen ma wyraźny epiteliotropizm i atakuje skórę, spojówki, błony śluzowe dróg oddechowych, jamę ustną (plamki Filatowa-Belskiego-Koplika) i jelita. Wirus odry można znaleźć również w błonie śluzowej tchawicy, oskrzeli, a czasami w moczu.

W niektórych przypadkach wirus może zostać przeniesiony do mózgu, powodując specyficzne zapalenie mózgu wywołane odrą. W tkankach limfoidalnych o charakterze hiperplastycznym, w szczególności w węzłach chłonnych, migdałkach, śledzionie, grasicy, można znaleźć olbrzymie siateczkowo-śródbłonkowe komórki (komórki Warthina-Finkeldaya). Zniszczone chromosomy są wykrywane w wielu leukocytach. Nabłonek dróg oddechowych może stać się martwiczy, co przyczynia się do dodania wtórnej infekcji bakteryjnej. Od 3 dnia wysypki wiremia gwałtownie spada, a od 4 dnia wirusa zwykle nie wykrywa się, od tego czasu we krwi zaczynają być wykrywane przeciwciała neutralizujące wirusa. W przypadku odry rozwija się specyficzna alergiczna restrukturyzacja organizmu, która utrzymuje się przez długi czas. U osób zaszczepionych miana przeciwciał przeciwko wirusowi odry z czasem gwałtownie spadają, a alergia utrzymuje się przez długi czas, co powoduje nietypowy przebieg choroby 5-7 lat po szczepieniu. Odra prowadzi do stanu anergii, który objawia się zanikiem reakcji alergicznych (na tuberkulinę, toksoplazminę) u osób zakażonych, a także zaostrzeniem przewlekłych zakażeń bakteryjnych.