Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Całkowity i zjonizowany wapń we krwi
Ostatnia recenzja: 06.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Oznaczanie poziomu wapnia zjonizowanego
Zjonizowany wapń można zmierzyć za pomocą rutynowych badań laboratoryjnych, zwykle z rozsądną dokładnością. Kwasica zwiększa zjonizowany wapń poprzez zmniejszenie wiązania białek, podczas gdy zasadowica zmniejsza zjonizowany wapń. W hipoalbuminemii wykrywalny wapń w osoczu jest zwykle niski, co odzwierciedla niski poziom wapnia związanego z białkami, podczas gdy zjonizowany wapń może być prawidłowy. Całkowity wapń w osoczu zmniejsza się lub zwiększa o 0,8 mg/dl (0,2 mmol/l) na każde 1 g/dl zmniejszenia lub zwiększenia albuminy. Tak więc poziom albuminy wynoszący 2 g/dl (norma 4,0 g/dl) zmniejsza wykrywalny wapń w osoczu o 1,6 mg/dl. Ponadto podwyższone stężenie białek w osoczu, jak ma to miejsce w szpiczaku mnogim, może zwiększać całkowity wapń w osoczu.
Znaczenie fizjologiczne wapnia
Wapń jest niezbędny do prawidłowego skurczu mięśni, przewodzenia impulsów nerwowych, uwalniania hormonów i krzepnięcia krwi. Wapń pomaga również regulować wiele enzymów.
Utrzymanie zapasów wapnia w organizmie zależy od spożycia wapnia w diecie, wchłaniania wapnia przez przewód pokarmowy i wydalania wapnia przez nerki. Przy zbilansowanej diecie spożycie wapnia wynosi około 1000 mg dziennie. Około 200 mg dziennie jest tracone z żółcią i innymi wydzielinami przewodu pokarmowego. W zależności od stężenia krążącej witaminy D, zwłaszcza 1,25-dihydroksycholekalcyferolu, który powstaje w nerkach z nieaktywnej formy, około 200-400 mg wapnia jest wchłaniane w jelitach każdego dnia. Pozostałe 800-1000 mg pojawia się w kale. Równowaga wapnia jest utrzymywana przez wydalanie wapnia przez nerki, które wynosi średnio 200 mg dziennie.
Stężenia wapnia pozakomórkowego i wewnątrzkomórkowego są regulowane przez dwukierunkowy transport wapnia przez błony komórkowe i organelle wewnątrzkomórkowe, takie jak siateczka śródplazmatyczna, siateczka sarkoplazmatyczna komórek mięśniowych i mitochondria. Cytozolowy zjonizowany wapń jest utrzymywany na poziomie mikromolarnym (mniej niż 1/1000 stężenia w osoczu). Zjonizowany wapń działa jako wewnątrzkomórkowy drugi przekaźnik; bierze udział w skurczu mięśni szkieletowych, pobudzeniu i skurczu mięśni serca i mięśni gładkich, aktywacji kinazy białkowej i fosforylacji enzymów. Wapń bierze również udział w działaniu innych wewnątrzkomórkowych przekaźników, takich jak cykliczny monofosforan adenozyny (cAMP) i inozytol 1,4,5 trifosforan, a zatem bierze udział w przekazywaniu odpowiedzi komórkowej na liczne hormony, w tym epinefrynę, glukagon, ADH (wazopresynę), sekretynę i cholecystokininę.
Pomimo ważnej roli wewnątrzkomórkowej, prawie 99% całkowitego wapnia w organizmie znajduje się w kościach, głównie jako kryształy hydroksyapatytu. Około 1% wapnia kostnego jest swobodnie wymienialne z ECF i dlatego może uczestniczyć w buforowaniu zmian w równowadze wapniowej. Normalne poziomy wapnia w osoczu wahają się od 8,8 do 10,4 mg/dl (2,2 do 2,6 mmol/l). Około 40% całkowitego wapnia we krwi jest związane z białkami osocza, głównie albuminą. Pozostałe 60% to wapń zjonizowany plus wapń skompleksowany z fosforanem i cytrynianem. Całkowity wapń (tj. związany z białkiem, skompleksowany i zjonizowany) jest zwykle mierzony klinicznie w laboratorium. W idealnym przypadku należy mierzyć wapń zjonizowany lub wolny, ponieważ jest on fizjologicznie aktywną formą w osoczu; jednak ze względu na trudności techniczne takie oznaczenia są zwykle ograniczone do pacjentów podejrzewanych o znaczną wadę wiązania wapnia z białkami. Uważa się, że wapń zjonizowany stanowi około 50% całkowitego wapnia w osoczu.
Fizjologiczne znaczenie wapnia polega na zmniejszaniu zdolności koloidów tkankowych do wiązania wody, zmniejszaniu przepuszczalności błon tkankowych, uczestniczeniu w budowie szkieletu i układu hemostazy, a także w aktywności nerwowo-mięśniowej. Ma on zdolność do gromadzenia się w miejscach uszkodzeń tkanek przez różne procesy patologiczne. Około 99% wapnia znajduje się w kościach, reszta znajduje się głównie w płynie pozakomórkowym (prawie wyłącznie w surowicy krwi). Około połowa wapnia surowiczego krąży w postaci zjonizowanej (wolnej), druga połowa w kompleksie, głównie z albuminą (40%) oraz w postaci soli - fosforanów, cytrynianów (9%). Zmiany zawartości albuminy w surowicy krwi, zwłaszcza hipoalbuminemia, wpływają na całkowite stężenie wapnia, nie wpływając na klinicznie ważniejszy wskaźnik - stężenie wapnia zjonizowanego. „Skorygowane” całkowite stężenie wapnia w surowicy w hipoalbuminemii można obliczyć za pomocą wzoru:
Ca (skorygowany) = Ca (zmierzony) + 0,02×(40 - albumina).
Wapń utrwalony w tkance kostnej wchodzi w interakcje z jonami surowicy. Działając jako układ buforowy, osadzony wapń zapobiega wahaniom zawartości surowicy w dużych zakresach.
Metabolizm wapnia
Metabolizm wapnia jest regulowany przez parathormon (PTH), kalcytoninę i pochodne witaminy D. Parathormon zwiększa stężenie wapnia w surowicy poprzez zwiększenie jego wypłukiwania z kości, wchłaniania zwrotnego w nerkach i stymulację przekształcania witaminy D w aktywny metabolit kalcytriol. Parathormon zwiększa również wydalanie fosforanów przez nerki. Poziomy wapnia we krwi regulują wydzielanie parathormonu poprzez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego: hipokalcemia stymuluje, a hiperkalcemia hamuje uwalnianie parathormonu. Kalcytonina jest fizjologicznym antagonistą parathormonu; stymuluje wydalanie wapnia przez nerki. Metabolity witaminy D stymulują wchłanianie wapnia i fosforanów przez jelita.
Zawartość wapnia w surowicy krwi zmienia się wraz z dysfunkcją przytarczyc i tarczycy, nowotworami o różnej lokalizacji, zwłaszcza z przerzutami do kości, z niewydolnością nerek. Wtórne zaangażowanie wapnia w proces patologiczny występuje w patologii przewodu pokarmowego. Często hipo- i hiperkalcemia mogą być pierwotnym objawem procesu patologicznego.
Regulacja metabolizmu wapnia
Metabolizm wapnia i fosforanów (PO) jest ze sobą powiązany. Regulacja równowagi wapnia i fosforanów jest determinowana przez krążące poziomy parathormonu (PTH), witaminy D i w mniejszym stopniu kalcytoniny. Stężenia wapnia i nieorganicznego PO są powiązane ze względu na ich zdolność do uczestniczenia w reakcji chemicznej w celu utworzenia CaPO. Iloczyn stężenia wapnia i PO (w mEq/l) wynosi normalnie 60; gdy iloczyn przekracza 70, prawdopodobne jest wytrącanie się kryształów CaPO w tkankach miękkich. Wytrącanie się w tkance naczyniowej przyczynia się do rozwoju miażdżycy.
PTH jest wytwarzany przez przytarczyce. Ma różne funkcje, ale być może najważniejszą jest zapobieganie hipokalcemii. Komórki przytarczyc reagują na spadek wapnia w osoczu uwalniając PTH do krwiobiegu. PTH zwiększa wapń w osoczu w ciągu kilku minut poprzez zwiększenie absorpcji wapnia przez nerki i jelita oraz poprzez mobilizację wapnia i PO z kości (resorpcja kości). Wydalanie wapnia przez nerki jest na ogół podobne do wydalania sodu i jest regulowane przez te same czynniki, które kontrolują transport sodu w kanaliku proksymalnym. Jednak PTH zwiększa wchłanianie zwrotne wapnia w nefronie dystalnym niezależnie od sodu. PTH zmniejsza również wchłanianie zwrotne PO przez nerki, a tym samym zwiększa nerkowe straty PO. Straty PO przez nerki zapobiegają wzrostowi osoczowego produktu wiążącego Ca2+PO2, ponieważ poziomy wapnia rosną w odpowiedzi na PTH.
PTH zwiększa również poziom wapnia w osoczu poprzez przekształcanie witaminy D w jej najbardziej aktywną formę (1,25-dihydroksycholekalcyferol). Ta forma witaminy D zwiększa procent wapnia wchłanianego z jelita. Pomimo zwiększonego wchłaniania wapnia, zwiększone wydzielanie PTH zazwyczaj prowadzi do dalszej resorpcji kości poprzez hamowanie funkcji osteoblastów i stymulowanie aktywności osteoklastów. PTH i witamina D są ważnymi regulatorami wzrostu i przebudowy kości.
Badania funkcji przytarczyc obejmują określenie poziomu krążącego PTH metodą radioimmunologiczną i pomiar całkowitego lub nerkowego wydalania cAMP z moczu. Badanie cAMP z moczu jest rzadkie, ale dokładne testy PTH są powszechne. Najlepsze testy dotyczą nienaruszonych cząsteczek PTH.
Kalcytonina jest wydzielana przez komórki parafolikularne tarczycy (komórki C). Kalcytonina obniża stężenie wapnia w osoczu poprzez zwiększenie wychwytu komórkowego wapnia, wydalania nerkowego i tworzenia kości. Wpływ kalcytoniny na metabolizm kości jest znacznie słabszy niż PTH lub witaminy D.