Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Patogenesen av vitamin B12 -mangel
Ostatnia recenzja: 20.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
W osoczu witamina B 12 występuje w postaci koenzymów - kobalaminy metylu i 5'-dezoksyadenozylo-kobalaminy. Metylokobalamina jest niezbędna do zapewnienia prawidłowej hematopoezy, mianowicie do syntezy monofosforanu tymidyny, który jest częścią DNA, i tworzenia kwasu tetrahydrofoliowego. Tworzenie naruszenie gdy niedobór tymidyny witaminy B 12 skutkuje przerwanie syntezy DNA, co spowalnia proces dojrzewania normalnych komórek krwiotwórczych (wydłużenie faza S), na skutek czego megaloblastyczna haemopoiesis. Nie tylko cierpi na erytropoezę, ale również na granulocyt i trombocytopoezę. Zatem, podstawą zaburzeń hematopoezy na niedobór witaminy B 12 jest normalne opóźnienie dojrzewania komórek mechanizm. 5'-dezoksyadenozylokobalamina bierze udział w metabolizmie kwasu metylomalonowego (półproduktu metabolizmu kwasów tłuszczowych) w kwas bursztynowy. Przy niedoborze witaminy B 12 zawartość krwi w kwasie metylomalonowym wzrasta i pojawia się w moczu.
Niedobór kobalaminy powoduje zaburzenia neurologiczne z powodu wykrycia demielinizacji istoty szarej w mózgu i rdzeniu kręgowym i nerwach obwodowych. Przyczyna demielinizacji nie jest całkowicie jasna. Być może zahamowanie mutacji metylmalonylo-CoA hamuje metabolizm kwasów tłuszczowych zawierających nieparzystą liczbę atomów węgla, co powoduje wprowadzenie nieprawidłowych kwasów tłuszczowych do mieliny. Nieprawidłowe kwasy wykryto podczas biopsji nerwów obwodowych u pacjentów z niedoborem kobalaminy. Pojawienie się zaburzeń neurologicznych może być wspierane przez niedobór metioniny z powodu zakłócenia w produkcji fosfolipidów zawierających cholinę.