Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Niedobór witaminy B12
Ostatnia recenzja: 05.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Witamina B 12 (kobalamina - Cbl) dostaje się do organizmu głównie z produktami zwierzęcymi (takimi jak mięso, mleko) i jest wchłaniana. Wchłanianie witaminy B 12 jest procesem wieloetapowym, obejmującym:
- proteolityczne uwalnianie kobalaminy z białek;
- przyłączenie kobalaminy do białka wydzieliny żołądkowej (czynnik wewnętrzny - IF, czynnik Castle'a);
- rozpoznanie kompleksu IF-kobalamina przez receptory błony śluzowej jelita krętego;
- transport przez enterocyty biodrowe w obecności jonów wapnia;
- uwalnianie do krążenia wrotnego w połączeniu z trankobalaminą II (TC II), białkiem surowicy.
Zwykle niedobór witaminy B12 (niedobór) u małych dzieci spowodowany jest niewystarczającą podażą witaminy B12 z pożywieniem w organizmie matki.
Najczęstszym zaburzeniem wchłaniania witaminy B12 jest niedokrwistość złośliwa. Jest to przewlekła choroba, która rozwija się w wyniku upośledzonego przyjmowania kobalaminy z powodu niedoboru IF w wydzielinie żołądkowej. Niewystarczająca zawartość IF w wydzielinie żołądkowej może być spowodowana wrodzonym niedoborem tego czynnika lub przyczynami nabytymi, w tym przyczynami immunologicznymi (produkcja autoprzeciwciał przeciwko IF i komórkom okładzinowym błony śluzowej żołądka).
Aby uwolnić kobalaminę z kompleksu białkowego, w którym związek ten wchodzi z pożywieniem, konieczna jest kwaśna reakcja środowiska i aktywność pepsyny soku żołądkowego. Dlatego w niektórych chorobach żołądka (zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, częściowa gastrektomia) rozwija się niedokrwistość złośliwa.
W przypadku braku lub uszkodzenia IF, wejście kobalaminy do enterocytów staje się niemożliwe, co prowadzi do rozwoju niedokrwistości złośliwej. Niedobór IF może być zarówno wrodzony, jak i nabyty.
W wielu przypadkach zaburzenia metabolizmu witaminy B12 rozwijają się z powodu niedostatecznej ilości białka (kwashiorkor) i chorób wątroby. Niektóre leki wpływają na wchłanianie i metabolizm witaminy B12.
[ Metabolizm witaminy B12
Witamina B 12 (kobalamina) występuje wyłącznie w produktach zwierzęcych: mięsie, wątrobie, mleku, jajach, serze i innych (witamina w tkankach zwierzęcych jest pochodną bakterii). Pod wpływem gotowania i enzymów proteolitycznych żołądka jest uwalniana i szybko wiąże się z „R-binderami” (trans-kobalaminami I i III) - białkami o szybkiej ruchliwości elektroforetycznej, w porównaniu z czynnikiem wewnętrznym; w mniejszym stopniu witamina B 12 wiąże się z czynnikiem wewnętrznym (IF, czynnik Castle) - glikoproteiną produkowaną przez komórki okładzinowe dna i trzonu żołądka.
Patogeneza
W osoczu witamina B 12 występuje w postaci koenzymów - metylokobalaminy i 5'-deoksyadenozylokobalaminy. Metylokobalamina jest niezbędna do zapewnienia prawidłowej hematopoezy, a mianowicie do syntezy monofosforanu tymidyny, który jest częścią DNA, i tworzenia kwasu tetrahydrofoliowego. Zaburzenie tworzenia tymidyny przy niedoborze witaminy B 12 prowadzi do zaburzenia syntezy DNA, spowolnienia normalnych procesów dojrzewania komórek hematopoetycznych (wydłużenie fazy S), co wyraża się w hematopoezie megaloblastycznej.
Objawy niedoboru witaminy B12
Istnieją dziedziczne i nabyte formy niedokrwistości spowodowanej niedoborem witaminy B12.
Dziedziczne formy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 są rzadkie. Klinicznie charakteryzują się typowym obrazem niedokrwistości megaloblastycznej z obecnością objawów uszkodzenia przewodu pokarmowego i układu nerwowego.
Objawy choroby pojawiają się stopniowo. Początkowo obserwuje się utratę apetytu, niechęć do mięsa i możliwe objawy dyspeptyczne. Najbardziej wyraźnym zespołem anemicznym jest bladość, lekkie żółtaczkowe zabarwienie skóry o cytrynowożółtym odcieniu, podżółtość twardówki, osłabienie, złe samopoczucie, szybkie męczenie się, zawroty głowy, tachykardia, duszność nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym.
Co Cię dręczy?
Jak zbadać?
Z kim się skontaktować?
Leczenie niedoboru witaminy B12
Profilaktykę prowadzi się w przypadku resekcji mięśnia brzuchatego łydki i jelita krętego.
Początkowa dawka dzienna witaminy B12 wynosi 0,25-1,0 mg (250-1000 mcg) przez 7-14 dni. Jako alternatywny schemat leczenia (jeśli organizm jest w stanie magazynować witaminę przez długi czas), stosuje się domięśniowe podawanie leku w dawce 2-10 mg (2000-10 000 mcg) miesięcznie. W większości przypadków terapia jest dożywotnia.
Использованная литература