Patogeneza kryzysów autonomicznych

Kryzysy wegetatywne obserwuje się w szerokiej gamie chorób, zarówno psychicznych, jak i somatycznych. Sugeruje to, że w patogenezie kryzysów biorą udział zarówno mechanizmy biologiczne, jak i psychogenne. Niewątpliwie w życiu rzeczywistym mamy do czynienia z konstelacją różnych czynników, z większą lub mniejszą wagą właściwą każdego z nich. Jednak w celach dydaktycznych wydaje się stosowne rozpatrywanie ich oddzielnie, podkreślając różne aspekty biologiczne i psychiczne.

Czynniki biologiczne patogenezy kryzysów wegetatywnych

Naruszenie regulacji wegetatywnej jako czynnik patogenezy kryzysów wegetatywnych

Praktyka kliniczna i badania specjalistyczne przekonująco pokazują, że kryzysy wegetatywne często występują na tle sympatikotonii. Większość autorów przypisuje decydującą rolę w występowaniu kryzysów poprzedzającemu je wzrostowi tonu współczulnego. Badania specjalistyczne ustaliły, że istotne odchylenia tonu wegetatywnego w kierunku sympatikotonii są charakterystyczne dla zaburzeń emocjonalnych (lęk, lęk). Jak wykazały badania kliniczne i fizjologiczne, aktywność układów zarówno na poziomie anatomiczno-czynnościowym (współczulny - przywspółczulny), jak i funkcjonalno-biologicznym (ergo- i trofotropowy) jest zorganizowana synergicznie, a charakter objawów wegetatywnych na obwodzie można określić jedynie przewagą jednego z nich. Zgodnie z teorią H. Selbacha (1976) relacja między dwoma układami odpowiada zasadzie „wahającej się równowagi”, tzn. wzrost tonu w jednym układzie wywołuje jego wzrost w drugim. W tym przypadku początkowo zwiększony ton w jednym układzie pociąga za sobą bardziej znaczące odchylenie w innym, co powoduje, że stale istniejące wahania homeostazy wegetatywnej przechodzą w strefę zwiększonej labilności. Zakłada się, że patogenna jest nie tyle intensywność wahań, co zmienność funkcji fizjologicznych, ich spontaniczne zmiany. Badania kliniczne i eksperymentalne pacjentów z kryzysami wegetatywnymi wykazały tę labilność w niemal wszystkich układach: zaburzenia oscylacyjnej struktury rytmu serca, wysoką częstotliwość zaburzeń rytmu serca, zmiany dobowego rytmu temperaturowego i zaburzoną reaktywność układów wegetatywnych w cyklu snu i czuwania. To determinuje niestabilność układu, zwiększa podatność na zewnętrzne oddziaływania zakłócające i zakłóca naturalne procesy adaptacyjne.

W takich warunkach bodźce egzogenne lub endogenne mogą doprowadzić do fazy krytycznej, która następuje, gdy wszystkie układy są zsynchronizowane, co objawia się kryzysem wegetatywnym. Eksperymentalnie wykazano, że stopień aktywacji behawioralnej i fizjologicznej jest determinowany przez liczbę układów fizjologicznych biorących udział w paroksyzmie. Dane te dobrze zgadzają się z obserwacjami klinicznymi. Tak więc maksymalną ekspresję komponentu afektywnego (lęku przed śmiercią) obserwuje się głównie w pełnoobjawowym kryzysie, tj. z udziałem wielu układów wegetatywnych, i tylko w tych kryzysach stabilnie rejestruje się obiektywny wskaźnik aktywacji wegetatywnej - znaczny wzrost częstości tętna.

Jednocześnie pojęcie aktywacji nie może być ściśle kojarzone tylko z emocjami lęku i strachu. Wiadomo, że fizjologiczna aktywacja towarzyszy również innym stanom emocjonalno-afektywnym, takim jak gniew, irytacja, agresja, wstręt czy patologiczne formy zachowania. Biorąc pod uwagę różne warianty kliniczne kryzysów wegetatywnych (kryzysy z agresją, irytacją, „kryzysy konwersyjne” itp.), zasadne jest założenie, że istnieje wspólny radykał zaburzeń regulacji wegetatywnej, który może być wspólnym ogniwem w patogenezie kryzysów wegetatywnych w różnych postaciach nozologicznych.

Ostatnio pojawiły się koncepcje sugerujące, że w przypadku wystąpienia niektórych kryzysów nie tyle sympathicotonia odgrywa znaczącą rolę, co raczej niewydolność układu przywspółczulnego. Za podstawę tego założenia posłużyły następujące fakty:

1. częste występowanie kryzysów w okresach odprężenia;
2. spadek częstości tętna odnotowany u niektórych pacjentów za pomocą monitoringu tuż przed wystąpieniem kryzysu;
3. gwałtowny wzrost częstości akcji serca (od 66 do 100 i więcej na minutę);
4. brak skuteczności beta-blokerów w zapobieganiu kryzysowi wywołanemu podaniem mleczanu sodu;
5. pewne zmniejszenie zawartości adrenaliny i noradrenaliny w moczu w okresie poprzedzającym kryzys.

Możliwe, że za rozwój kryzysów u pacjentów z różnych grup klinicznych odpowiadają różne mechanizmy dysregulacji autonomicznej.

Rola obwodowych mechanizmów adrenergicznych w patogenezie kryzysów wegetatywnych

Najbardziej wyrazistymi objawami kryzysów wegetatywnych są objawy nadczynności układu współczulnego, które mogą mieć dwojakie podłoże: albo wzmożoną aktywność nerwów współczulnych, albo wzmożoną wrażliwość obwodowych formacji receptorowych (postsynaptycznych receptorów a- i beta-adrenergicznych).

Jednakże badania ostatnich lat nie potwierdziły tej hipotezy. Tak więc u pacjentów z kryzysami wegetatywnymi nie stwierdzono wyższych poziomów noradrenaliny i adrenaliny ani ich metabolitów w porównaniu do poziomów u osób zdrowych. Ponadto szczegółowe badanie wykazało zmniejszoną wrażliwość adrenoreceptorów u pacjentów z kryzysami wegetatywnymi. Biorąc pod uwagę te fakty, można jedynie założyć, że obwodowe struktury adrenergiczne uczestniczą w patogenezie kryzysów, ale mechanizmy ich udziału pozostają niejasne.

Rola mechanizmów centralnych w patogenezie kryzysów wegetatywnych

Pełnoobjawowe kryzysy wegetatywne z wyraźnym lękiem lub lękiem o charakterze witalnym można rozpatrywać jako wariant napadu lęku, lęku z towarzyszącym mu wegetatywnym. Późniejsze lękowe oczekiwanie ataku, powstawanie wtórnych zespołów emocjonalnych i psychopatologicznych prowadzi do odpowiedniego rozważenia patogenezy kryzysów wegetatywnych poprzez analizę mechanizmów mózgowych zaangażowanych w realizację normalnego i patologicznego lęku.

Dane eksperymentalne pokazują, że zaburzenia ośrodkowego układu noradrenergicznego odgrywają znaczącą rolę w mechanizmach lękowych. Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że duże jądro noradrenergiczne pnia mózgu - locus coeruleus (LC) - jest bezpośrednio powiązane z zachowaniem lękowym.

Anatomicznie LC jest połączony wstępującymi szlakami noradrenergicznymi ze strukturami układu limbiczno-siatkowatego (hipokamp, przegroda, ciało migdałowate, kora czołowa) oraz poprzez szlaki zstępujące z formacjami obwodowego układu współczulnego.

Centralne położenie układu noradrenergicznego LC wraz z rozproszonymi, wstępującymi i zstępującymi projekcjami w całym mózgu sprawia, że jest to globalny mechanizm potencjalnie zaangażowany w funkcje związane z czujnością, pobudzeniem i lękiem.

Pogłębienie naszej wiedzy na temat mechanizmów neurochemicznych leżących u podstaw VC wiąże się z badaniem właściwości leków, których mechanizm działania wynika z aktywacji lub hamowania LC. Tak więc podanie pacjentom johimbiny (stymulatora aktywności LC) zwiększyło częstość kryzysów i zgłaszanie przez pacjentów lęku, czemu towarzyszyło większe uwalnianie 3-metoksy-4-hydroksyfenyloglikolu (MOPG), głównego metabolitu noradrenaliny mózgowej, niż u zdrowych osób. Jednocześnie podanie klonidyny (leku, który zmniejsza aktywność noradrenergiczną) pacjentom z kryzysami autonomicznymi doprowadziło do zmniejszenia zawartości MOPG w osoczu w większym stopniu niż u zdrowych osób. Dane te wskazują na zwiększoną wrażliwość zarówno na agonistów, jak i antagonistów ośrodkowych układów noradrenergicznych, co potwierdza naruszenie regulacji noradrenergicznej u pacjentów z kryzysami autonomicznymi.

Obserwacje kliniczne ostatnich dziesięcioleci przekonująco wykazały, że istnieje dysocjacja w działaniu przeciwnapadowym typowych benzodiazepin i leków przeciwdepresyjnych: podczas gdy benzodiazepiny są szczególnie skuteczne bezpośrednio w czasie kryzysu, działanie leków przeciwdepresyjnych rozwija się znacznie wolniej i polega głównie na zapobieganiu nawrotom kryzysów. Dane te pozwoliły nam założyć udział różnych układów neurochemicznych w realizacji kryzysu i jego powtarzających się inicjacjach.

Specjalna analiza długotrwałego działania trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (TA) wykazała, że ich działanie przeciwkryzysowe wiąże się ze spadkiem aktywności funkcjonalnej postsynaptycznych beta-adrenoreceptorów, spadkiem aktywności neuronów LC i spadkiem metabolizmu noradrenaliny. Przypuszczenia te potwierdzają badania biochemiczne: zatem przy przedłużonej ekspozycji na TA zmniejsza się MOFG w płynie mózgowo-rdzeniowym i w osoczu, co koreluje ze spadkiem objawów klinicznych choroby.

W ostatnich latach oprócz mechanizmów noradrenergicznych, coraz częściej mówi się także o roli mechanizmów serotoninergicznych w powstawaniu kryzysów wegetatywnych, co wynika z:

1. hamujący wpływ neuronów serotonergicznych na aktywność neuronalną tych struktur mózgu, które są bezpośrednio związane z lękiem (LC, ciało migdałowate, hipokamp);
2. wpływ TA na metabolizm serotoniny;
3. wysoka skuteczność zimeldyny, selektywnego blokera wychwytu zwrotnego serotoniny, w leczeniu kryzysów agorafobii.

Biorąc pod uwagę przedstawione dane, pojawia się pytanie o możliwość udziału różnych mechanizmów neurochemicznych w patogenezie kryzysów wegetatywnych, co prawdopodobnie wiąże się z biologiczną heterogenicznością kryzysów.

Omawiając centralne mechanizmy patogenezy kryzysów wegetatywnych i podkreślając ważną rolę noradrenergicznych formacji macierzystych, nie sposób nie zatrzymać się na znaczeniu innych struktur kompleksu limbiczno-siatkowego, w szczególności okolicy parahipokampalnej. Autorzy prac klinicznych i eksperymentalnych z ostatnich lat, badający przepływ krwi mózgowej u pacjentów z kryzysami wegetatywnymi za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej, stwierdzili, że w okresie międzykryzysowym u pacjentów występuje asymetryczny wzrost przepływu krwi mózgowej, napełniania krwią i wykorzystania tlenu w prawej okolicy parahipokampalnej.

Konkretne fakty wskazujące na udział głębokich formacji skroniowych w patogenezie kryzysów wegetatywnych dobrze zgadzają się z ostatnimi doniesieniami o wysokiej skuteczności leków przeciwdrgawkowych w leczeniu kryzysów wegetatywnych. Wykazano, że antelepsyna (klonazepam) ma dobre działanie przeciwkryzysowe. Sformułowano model patogenezy kryzysów wegetatywnych, w którym patologia parahipokampalna determinuje patologiczną wrażliwość na stany lękowe, a sytuacją „wyzwalającą” jest wzmożona aktywność projekcji noradrenergicznych do regionu hipokampa (w szczególności z LC), co z kolei realizuje rozwój kryzysu wegetatywnego poprzez kompleks septoamygdaloidowy.

Czynniki biochemiczne w patogenezie kryzysów wegetatywno-naczyniowych

Tradycyjnie występowanie kryzysów wegetatywnych wiąże się z aktywacją układu nerwowego współczulnego, którego mediatorami humoralnymi są adrenalina i noradrenalina. W związku z tym szczególnie interesujące jest badanie tych substancji zarówno w czasie kryzysu, jak i w okresie międzykryzysowym. Podczas badania zawartości katecholamin w okresie międzykryzysowym nie stwierdzono u nich istotnego i stabilnego wzrostu w porównaniu z grupą kontrolną. Ponadto, według OGCameron i in. (1987), u pacjentów z kryzysami wegetatywnymi w warunkach naturalnych zawartość adrenaliny i noradrenaliny w moczu nawet nieznacznie spada. W szeregu badań stwierdzono niewielki wzrost zawartości adrenaliny w osoczu krwi bezpośrednio przed wywołaniem kryzysu. Jeśli chodzi o moment kryzysu, nie stwierdzono jednoznacznego wzrostu ani adrenaliny, ani noradrenaliny w osoczu krwi zarówno w spontanicznych, jak i prowokowanych kryzysach wegetatywnych.

Wśród innych wskaźników biochemicznych można zauważyć stabilny wzorzec biochemiczny odzwierciedlający alkalozę oddechową (wzrost HCO3, pH, spadek PCO2> poziomów wapnia i fosforu), który jest wykrywany w okresie międzykryzysowym i w czasie kryzysu. Ponadto podczas kryzysów (zarówno spontanicznych, jak i prowokowanych) wzrasta poziom prolaktyny, hormonu somatotropowego i kortyzolu.

Tak więc biochemiczny obraz kryzysów wegetatywnych obejmuje nieznaczny wzrost poziomu prolaktyny, hormonu somatotropowego i kortyzolu, a także zespół przesunięć biochemicznych odzwierciedlających zasadowicę oddechową.

Badania kryzysów wywołanych przez mleczan ujawniły szereg czynników, które mogą odgrywać znaczącą rolę w zrozumieniu patogenezy kryzysów. Ustalono, że:

1. sam wlew mleczanu może powodować istotne zmiany fizjologiczne – wzrost częstości akcji serca, ciśnienia skurczowego, stężenia mleczanu i pirogronianu we krwi, wzrost stężenia HCO3 i prolaktyny, a także spadek stężenia PCO2 i fosforu zarówno u osób zdrowych, jak i chorych;
2. początek kryzysu zbiega się z szybkimi i znaczącymi zmianami fizjologicznymi następującymi po wprowadzeniu mleczanu;
3. Występuje istotna różnica w tempie wzrostu poziomu mleczanu we krwi: u chorych wskaźnik ten jest znacząco wyższy niż u osób zdrowych.

Do wyjaśnienia mechanizmu działania mleczanu w wywoływaniu kryzysów wegetatywnych stosuje się kilka hipotez: stymulacja ośrodków noradrenergicznych w mózgu, nadwrażliwość centralnych chemoreceptorów, rola czynników poznawczo-psychologicznych.

Wśród możliwych mechanizmów kryzogenicznego działania mleczanu, rola dwutlenku węgla (CO2) jest dziś szeroko dyskutowana. Inhalacje 5% i 35% CO2 są alternatywnym sposobem wywoływania kryzysów wegetatywnych u wrażliwych pacjentów. Jednocześnie hiperwentylacja, która obniża zawartość CO2 we krwi i powoduje hipokapnię, jest bezpośrednio związana z kryzysami wegetatywnymi, tj. dwa zabiegi, które powodują przeciwstawne przesunięcia CO2 w organizmie, prowadzą do identycznego obrazu klinicznego. W jaki sposób rozwiązuje się tę sprzeczność i jak jest ona związana z mechanizmami kryzogenicznego działania mleczanu?

Wiadomo, że podwyższony poziom CO2 w mózgu jest silnym stymulatorem LC, natomiast podany mleczan, którego zawartość we krwi pacjentów wzrasta szybciej niż u osób zdrowych, jest metabolizowany do CO2, przyczyniając się do szybkiego wzrostu CO2 w mózgu, co może wystąpić pomimo ogólnego spadku PCO2 we krwi z powodu hiperwentylacji. Przyjmuje się, że wzrost CO2 w mózgu jest wspólnym mechanizmem efektu kryzysowego zarówno przy inhalacji CO2, jak i przy podawaniu mleczanu.

Rola hiperwentylacji w kryzysach autonomicznych jest trudniejsza do zrozumienia. W badaniu 701 pacjentów z przewlekłą hiperwentylacją kryzysy autonomiczne zaobserwowano tylko u połowy z nich. Hiperwentylacja może przyczyniać się do wystąpienia VC u niektórych pacjentów; mało prawdopodobne jest, aby była główną przyczyną ataku u większości pacjentów.

Znaną próbą połączenia faktów dotyczących mechanizmów biochemicznych patogenezy kryzysu wegetatywnego była hipoteza DB Carra, DV Sheehana (1984), którzy zasugerowali, że pierwotny defekt znajduje się w centralnych strefach chemoreceptorowych pnia mózgu. Ich zdaniem pacjenci mają zwiększoną wrażliwość tych stref na gwałtowne zmiany pH, które występują wraz ze wzrostem stosunku mleczan-pirogronian. Przy hiperwentylacji rozwijająca się hipokapnia prowadzi do alkalozy układowej, której towarzyszy zwężenie naczyń mózgowych i serca, a co za tym idzie, wzrost stosunku mleczan-pirogronian i spadek pH wewnątrzneuronalnego w chemoreceptorach rdzenia przedłużonego. Wraz z wprowadzeniem mleczanu sodu z jednej strony następuje gwałtowna alkalizacja środowiska na skutek działania jonów sodu, tj. występuje alkaloza układowa i odpowiadające jej zmiany w mózgu; z drugiej strony gwałtowny wzrost mleczanu we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym prowadzi do szybkiego biernego wzrostu stosunku mleczanu do pirogronianu w strefach chemoregulacyjnych pnia mózgu. Zarówno niedokrwienie, jak i bierny wzrost stosunku mleczanu do pirogronianu obniżają wewnątrzkomórkowe pH w chemoreceptorach rdzenia przedłużonego, co powoduje kliniczne objawy kryzysu wegetatywnego. Hipoteza ta pomaga również wyjaśnić mechanizm działania inhalacji CO2, ponieważ eksperymenty na zwierzętach wykazały, że pH na powierzchni mózgu spada w ciągu kilku minut po rozpoczęciu inhalacji 5 % CO2.

Dlatego prawdopodobne jest, że przy pierwotnej alkalozie wszelkie wpływy (podawanie mleczanu sodu, wdychanie CO2, hiperwentylacja, stres wewnątrzpsychiczny z uwolnieniem katecholamin) powodują intensywniejszy wzrost poziomu mleczanu niż u osób zdrowych; być może to z kolei powoduje gwałtowną zmianę pH na powierzchni mózgu i w konsekwencji pojawienie się lęku i jego objawów wegetatywnych.

Czynniki psychologiczne w patogenezie kryzysów wegetatywnych

Kryzys wegetatywny może wystąpić u niemal każdej osoby, ale wymaga to ekstremalnego przeciążenia fizycznego lub emocjonalnego (klęski żywiołowe, katastrofy i inne sytuacje zagrażające życiu); z reguły takie kryzysy występują raz. Jakie czynniki determinują wystąpienie kryzysu wegetatywnego w zwykłych sytuacjach życiowych i co prowadzi do ich nawrotu? Obok czynników biologicznych, istotną, a być może wiodącą rolę odgrywają czynniki psychologiczne.

Jak pokazuje praktyka kliniczna, kryzysy mogą występować u harmonijnych osobowości z indywidualnymi cechami wrażliwości, lęku, demonstracyjności i skłonności do stanów subdepresyjnych. Częściej występują u tych pacjentów, u których cechy te osiągają stopień nasilenia. Rodzaje odpowiadających im akcentów osobowości i ich charakterystyka są następujące.

Osoby lękliwe i bojaźliwe

Anamneza tych pacjentów od dzieciństwa wykazuje lęk przed śmiercią, samotnością, ciemnością, zwierzętami itp. Często odczuwają lęk przed rozłąką z domem, rodzicami, być może na tej podstawie kształtuje się lęk przed szkołą, nauczycielami, obozami pionierskimi itp. U dorosłych pacjentów z tej grupy charakterystyczna jest wzmożona podejrzliwość, stały niepokój, lęk o własne zdrowie, zdrowie bliskich (dzieci, rodziców), przerośnięta odpowiedzialność za powierzone zadanie. Często nadmierna wrażliwość ma charakter rozproszony: zarówno przyjemne, jak i nieprzyjemne zdarzenia mogą być ekscytujące; sytuacje mogą być realne lub abstrakcyjne (filmy, książki itp.).

U niektórych pacjentów dominującymi cechami są lękliwa podejrzliwość i nieśmiałość. U innych na pierwszym miejscu pojawia się wrażliwa akcentacja.

Osobowości dystymiczne

Osobowości dystymiczne są subdepresyjne w swoich cięższych przejawach. Tacy pacjenci mają tendencję do pesymistycznego oceniania wydarzeń, skupiania się na smutnych stronach życia i często obwiniania siebie za wszystkie negatywne sytuacje. Łatwo rozwijają reakcje reaktywno-depresyjne; czasami można zaobserwować gwałtowne wahania nastroju.

Osobowości histeryczne

Charakteryzują się one wyraźnym egocentryzmem, zwiększonymi wymaganiami wobec innych, pretensjonalnością, skłonnością do dramatyzowania zwykłych sytuacji i demonstracyjnym zachowaniem. Często żywa demonstracyjność jest maskowana przez zewnętrzną hiperkonformizm. Anamneza tych pacjentów często ujawnia reakcje somatyczne, wegetatywne i funkcjonalno-neurologiczne w trudnych sytuacjach życiowych. Z reguły pacjenci nie korelują tych objawów z napięciem emocjonalnym sytuacji. Klinicznie reakcje te mogą objawiać się jako krótkotrwała ślepota, afonia, trudności w oddychaniu i połykaniu z powodu ciągłego uczucia „guzy w gardle”, okresowe osłabienie lub drętwienie, częściej lewej ręki, niestabilność chodu, ostry ból w różnych częściach ciała itp. W praktyce klinicznej jednak rzadko można zaobserwować czyste warianty akcentów osobowości. Z reguły klinicyści spotykają się z mniej lub bardziej mieszanymi wariantami, takimi jak: lękowo-fobiczne, lękowo-wrażliwe, lękowo-depresyjne, histeryczno-lękowe, sensoryczno-hipochondryczne itp. Często można prześledzić dziedziczną predyspozycję do manifestacji pewnych akcentów osobowości. Specjalnie przeprowadzone badania wykazały, że bliscy krewni pacjentów z kryzysami wegetatywno-naczyniowymi często mają cechy charakteru lękowo-fobiczne, dystymiczne, lękowo-depresyjne, często (szczególnie u mężczyzn) są one maskowane przez przewlekły alkoholizm, który, według wielu autorów, jest pewnym sposobem łagodzenia lęku. Prawie wszyscy badacze zauważają niezwykle wysoką reprezentację alkoholizmu u krewnych pacjentów z kryzysami wegetatywnymi.

Zidentyfikowane cechy osobowości pacjentów z jednej strony uwarunkowane są czynnikami dziedzicznymi, ale często mogą powstać lub pogorszyć się pod wpływem niekorzystnych sytuacji w dzieciństwie - psychogenia dziecięca.

Konwencjonalnie można wyróżnić cztery typy sytuacji psychogennych wieku dziecięcego, które odgrywają patogenną rolę w kształtowaniu cech osobowości.

1. Dramatyczne sytuacje w dzieciństwie. Okoliczności te powstają z reguły w rodzinach, w których jedno lub oboje rodziców cierpi na alkoholizm, co powoduje gwałtowne konflikty w rodzinie, często z sytuacjami dramatycznymi (groźby zabójstwa, bójki, konieczność opuszczenia domu dla bezpieczeństwa, a często w nocy itp.). Przyjmuje się, że w tych przypadkach istnieje możliwość utrwalenia lęku typu imprintingowego, który w wieku dorosłym, w odpowiednich warunkach, może nagle się ujawnić, wraz z wyrazistymi objawami wegetatywnymi, tj. spowodować pojawienie się pierwszego kryzysu wegetatywnego.
2. Deprywacja emocjonalna jest możliwa w rodzinach, w których zainteresowania rodziców są ściśle związane z pracą lub innymi okolicznościami poza rodziną, podczas gdy dziecko wychowuje się w warunkach izolacji emocjonalnej w rodzinie formalnie zachowawczej. Jest to jednak bardziej powszechne w rodzinach niepełnych, w których samotna matka ze względu na cechy osobiste lub sytuację nie nawiązuje więzi emocjonalnej z dzieckiem lub opieka nad nim ogranicza się do formalnej kontroli nad jego nauką, zajęciami dodatkowymi (muzyka, język obcy itp.). W takich warunkach mówimy o tzw. kontroli nieczułej. Pacjenci, którzy wychowywali się w takiej rodzinie, stale odczuwają zwiększoną potrzebę kontaktów emocjonalnych, a ich tolerancja na stres jest znacznie obniżona.
3. Zachowania nadmiernie lękowe lub hiperprotekcjonalne. W tych rodzinach nadmierny lęk jako cecha rodzica lub rodziców determinuje wychowanie dziecka. Jest to nadmierna troska o jego zdrowie, naukę, lęk w każdej niepewnej sytuacji, ciągłe oczekiwanie niebezpieczeństwa, nieszczęścia itp. Wszystko to często kształtuje u pacjenta nadmierny lęk osobisty jako wariant wyuczonego zachowania. Niewątpliwie w tych przypadkach przekazywana jest dziedziczna predyspozycja do stereotypu lękowego.
4. Ciągła sytuacja konfliktowa w rodzinie. Sytuacja konfliktowa powstająca z różnych przyczyn (psychiczna niezgodność rodziców, trudne warunki materialne i bytowe itp.) powoduje ciągłą niestabilność emocjonalną w rodzinie. W takich warunkach dziecko, emocjonalnie zaangażowane w konflikt, nie potrafi skutecznie na niego wpłynąć, jest przekonane o daremności swoich wysiłków, rozwija się u niego poczucie bezradności. Uważa się, że w takich przypadkach może rozwinąć się tzw. wyuczona bezradność. W późniejszym życiu, w pewnych trudnych sytuacjach, pacjent, na podstawie doświadczeń z przeszłości, przewiduje, że sytuacja jest nierozwiązywalna i pojawia się bezradność, co również obniża tolerancję na stres.

Analiza sytuacji rodzinnej dziecka jest niezwykle istotna dla każdego pacjenta z kryzysem wegetatywnym, gdyż w istotny sposób uzupełnia naszą wiedzę na temat mechanizmów powstawania kryzysu.

Przechodząc do analizy rzeczywistych psychogenii, czyli tych sytuacji psychotraumatycznych, które bezpośrednio poprzedzają pojawienie się kryzysów, należy od razu rozróżnić 2 klasy psychogenii – stresy i konflikty. Relacje między tymi czynnikami są niejednoznaczne. Tak więc konflikt intrapsychiczny jest zawsze stresem dla pacjenta, ale nie każdy stres jest wywołany konfliktem.

Stres jako czynnik powodujący kryzysy jest obecnie szeroko badany. Ustalono, że zarówno negatywne, jak i pozytywne zdarzenia mogą prowadzić do efektu wywołującego stres. Najbardziej patogenne pod względem ogólnej zachorowalności są poważne straty - śmierć współmałżonka, śmierć dziecka, rozwód itp., ale duża liczba różnych zdarzeń, które występują w stosunkowo krótkim okresie czasu (wyrażona w jednostkach stresu psychospołecznego) może mieć taki sam patogenny efekt jak poważna strata.

Stwierdzono, że przed wystąpieniem kryzysów wegetatywnych znacząco wzrasta ogólna częstość zdarzeń życiowych, a są to głównie zdarzenia wywołujące cierpienie. Charakterystyczne jest, że poważna strata jest mniej związana z wystąpieniem VC, ale znacząco wpływa na rozwój depresji wtórnej. Dla wystąpienia kryzysu wegetatywnego większe znaczenie mają sytuacje zagrażające - realne zagrożenie stratą, rozwodem, chorobą dziecka, jatrogenezą itp. lub zagrożenie wyimaginowane. W tym ostatnim przypadku szczególne znaczenie mają cechy osobowości pacjenta. Niektórzy autorzy uważają, że cechy te odgrywają wiodącą rolę ze względu na zwiększony lęk, ciągłe przeczucie niebezpieczeństwa, a ponadto zwiększony stres z powodu subiektywnego poczucia niemożności poradzenia sobie z nim (wyuczona bezradność). Jednocześnie wysoki poziom stresu psychospołecznego obniża skuteczność mechanizmów obronnych w pokonywaniu stresu.

Zatem intensywność stresu, jego specyficzne cechy w połączeniu z cechami osobowości odgrywają istotną rolę w powstawaniu kryzysów wegetatywno-naczyniowych.

W przypadku konfliktu zewnętrzne zdarzenie stresowe może spowodować kulminację konfliktu, co z kolei może doprowadzić do ujawnienia się kryzysu wegetatywnego. Wśród typowych konfliktów należy zwrócić uwagę na konflikt między intensywnością impulsów (w tym seksualnych) a normami społecznymi, agresją i wymaganiami społecznymi, potrzebą bliskich więzi emocjonalnych i nieumiejętnością ich tworzenia itp. W tych przypadkach trwający konflikt jest podłożem, które po narażeniu na dodatkowy niespecyficzny stres może doprowadzić do ujawnienia się choroby w postaci kryzysu wegetatywnego.

Omawiając czynniki psychologiczne powstawania kryzysu wegetatywnego, nie można pominąć mechanizmów poznawczych. Istnieją dane eksperymentalne wyjaśniające, że komponent emocjonalno-afektywny kryzysu jest wtórny w stosunku do pierwotnych zmian peryferyjnych:

1. Okazało się, że obecność lekarza może zapobiec lękowi, który zwykle pojawia się podczas farmakologicznego modelowania kryzysu;
2. stosując wielokrotne wlewy mleczanu w obecności lekarza, udało się przeprowadzić skuteczne leczenie odczulające u chorych w kryzysach;
3. Dane poszczególnych autorów wskazują, że stosując wyłącznie psychoterapię, bez użycia leków, można zablokować występowanie kryzysów wywołanych mleczanem.

Przy omawianiu czynników poznawczych, które biorą udział w powstawaniu kryzysu wegetatywnego, należy podkreślić najważniejsze z nich: pamięć minionych doświadczeń; oczekiwanie i przeczucie niebezpiecznej sytuacji; ocena sytuacji zewnętrznej i doznań cielesnych; poczucie bezradności, niepewności, zagrożenia i utraty kontroli nad sytuacją.

Łącząc komponenty psychologiczne i fizjologiczne patogenezy kryzysów wegetatywnych, możemy zaproponować kilka modeli ich występowania.

1. Stres → lęk → aktywacja autonomiczna → kryzys.
2. Stres → lęk → hiperwentylacja → aktywacja autonomiczna → kryzys.
3. Sytuacja kulminacyjna konfliktu intrapsychicznego → lęk → aktywacja wegetatywna → kryzys.
4. Sytuacja odrodzenia się wczesnych (dziecięcych) wzorców lękowych → aktywacja wegetatywna → kryzys.

We wszystkich czterech modelach rozwój aktywacji wegetatywnej w kryzys wegetatywny zachodzi przy udziale czynników poznawczych.

Jednakże kwestie związku, pierwszeństwa i drugorzędności komponentów psychologicznych i fizjologicznych w powstawaniu kryzysów wymagają dalszych badań.

Należy zatem podkreślić, że u osób o określonych cechach osobowości, uwarunkowanych genetycznie i/lub psychogennymi wpływami dzieciństwa, kryzysy wegetatywne mogą rozwijać się przy wysokim poziomie stresu psychospołecznego lub w kulminacji (zaostrzeniu) konfliktu intropikalnego.

Kwestią dyskusyjną pozostaje kwestia pierwotnego charakteru zmian fizjologicznych i wtórnego charakteru ich percepcji przez jednostkę wraz z ukształtowaniem się komponentu emocjonalno-afektywnego, czy też czynnikiem pierwotnym jest afekt, któremu towarzyszą wyraziste objawy wegetatywne, determinujące obraz kliniczny kryzysu wegetatywnego.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]