Patogeneza kryzysów wegetatywnych

Kryzysy wegetatywne są obserwowane w różnych chorobach, zarówno umysłowych, jak i somatycznych. Sugeruje to, że zarówno biologiczne, jak i psychogenne mechanizmy są zaangażowane w patogenezę kryzysów. Niewątpliwie w prawdziwym życiu mamy do czynienia z konstelacją tych i innych czynników, z większą lub mniejszą gęstością właściwą każdego z nich. Jednak dla celów dydaktycznych wydaje się wskazane rozważenie ich osobno, podkreślając różne aspekty biologiczne i mentalne.

Czynniki biologiczne patogenezy kryzysów wegetatywnych

Naruszenie regulacji autonomicznej jako czynnika w patogenezie kryzysów wegetatywnych

Praktyka kliniczna i specjalne badania przekonująco pokazują, że wegetatywny kritichasche powstaje przeciwko sympatykotonii. Większość autorów odgrywa decydującą rolę w powstawaniu kryzysów przed podniesieniem sympatycznego tonu. Specjalne badania wykazały, że znaczące odchylenia w tonie wegetatywnym w kierunku sympatykotonii są charakterystyczne dla zaburzeń emocjonalnych (strach, niepokój). Jak pokazano na kliniczne i fizjologiczne badań, czynności i systemów do anatomicznych i funkcjonalnych poziomu (współczulnego - przywspółczulnym) i funkcjonalną biologicznych (i ergodycznej trophotropic) zorganizowane i synergiczne charakter autonomicznych objawów na obwodzie mogą być spowodowane przewagą jednej z nich. Według teorii H. Selbach (1976), związek między tymi dwoma systemami odpowiadają zasadzie „kołysania równowagi”, czyli wzrost tonów w jednym systemie indukuje jego wzrost w innym. Tak więc początkowo wzmożone napięcie w systemie audio, pociąga za sobą znaczące odchylenie w inne, które nieustannie wysyła obecne wahania autonomicznego strefie homeostazy zwiększona labilność. Sugeruje się, że patogeniczność to nie tyle intensywność oscylacji, ile zmienność funkcji fizjologicznych, ich spontaniczne zmiany. Kliniczne i doświadczalne badania pacjentów z autonomicznych kryzysów uznał ten labilność praktycznie wszystkie systemy: naruszenie oscylacyjnej struktury rytmu serca, wysoka częstotliwość zaburzeń rytmu serca, dobowych zmian rytmu temperatury i wypaczone reaktywności systemów autonomicznych w sen cyklu - czuwania. To decyduje o niestabilności systemu, zwiększa podatność na zakłócenia zewnętrzne i zakłóca naturalne procesy adaptacyjne.

W takich warunkach bodźce egzogenne lub endogenne mogą prowadzić do fazy krytycznej, która występuje, gdy wszystkie systemy są zsynchronizowane, co przejawia się kryzysem wegetacyjnym. Eksperymentalnie wykazano, że stopień behawioralnej i fizjologicznej aktywacji zależy od liczby systemów fizjologicznych uczestniczących w napadzie paroksyzmu. Dane te są zgodne z obserwacjami klinicznymi. Zatem maksymalna intensywność afektywnego składnika (lęku przed śmiercią), obserwuje się głównie w krajach rozwiniętych kryzysu znaczy z udziałem wielu systemach autonomicznych i tylko w tych sytuacjach kryzysowych stale rejestrowana obiektywną miarę autonomicznego aktywacji - .. Istotny wzrost częstości akcji serca.

Jednocześnie pojęcie aktywacji nie może być sztywno połączone tylko z emocjami lęku, lęku. Wiadomo, że innym stanom emocjonalno-afektywnym, takim jak gniew, podrażnienie, agresja, niechęć lub patologiczne formy zachowania towarzyszy aktywacja fizjologiczna. Biorąc pod uwagę różne opcje klinicznych wegetatywny kryzysowych (kryzysy agresja, rozdrażnienie, „kryzysy konwersji”, etc.) należy przyjąć, że istnieje ogólna rodnik o dysfunkcji autonomicznej regulacji, które mogą być wspólne ogniwo w patogenezie wegetatywnych kryzysów w różnych jednostkach nozologiczne.

Ostatnio istnieją koncepcje sugerujące, że w przypadku pojawienia się niektórych kryzysów istotną rolę odgrywa nie tyle sympatykotonia, co niedostateczność układu parasympatycznego. Podstawą tego założenia były następujące fakty:

1. częste występowanie kryzysów w okresie relaksacji;
2. zarejestrowany u niektórych pacjentów przy pomocy monitorowania spadku częstości tętna bezpośrednio przed wystąpieniem kryzysu;
3. nagły wzrost częstości akcji serca (od 66 do 100 lub więcej na minutę);
4. brak efektu beta-blokerów w zapobieganiu kryzysowi wywołanemu przez wprowadzenie mleczanu sodu;
5. niewielki spadek adrenaliny i norepinefryny w moczu w okresie przed-bieżącym.

Jest możliwe, że różne mechanizmy rozregulowania autonomicznego są odpowiedzialne za rozwój kryzysów u pacjentów z różnych grup klinicznych.

Rola obwodowych mechanizmów adrenergicznych w patogenezie kryzysów wegetatywnych

Najbardziej wyraziste objawami autonomicznymi kryzysowych - objawy nadczynności współczulnego układu nerwowego, który może mieć podwójne źródło: Każdy wzrost aktywności nerwów współczulnych, albo zwiększenia wrażliwości na strukturach obwodowych receptorów (postsynaptycznej A i beta-blokerami).

Jednak ostatnie badania nie potwierdziły tej hipotezy. Tak więc u pacjentów z kryzysami wegetacyjnymi nie stwierdzono większej zawartości noradrenaliny i adrenaliny lub ich metabolitów niż u zdrowych osób. Ponadto szczegółowe badanie wykazało zmniejszoną wrażliwość adrenoreceptorów u pacjentów z kryzysami wegetatywnymi. Biorąc pod uwagę te fakty, można jedynie założyć, że peryferyjne struktury adrenergiczne są zaangażowane w patogenezę kryzysów, ale mechanizmy ich uczestnictwa pozostają niejasne.

Rola mechanizmów centralnych w patogenezie kryzysów wegetatywnych

Wystawiane kryzysy wegetacyjne z silnym lękiem lub lękiem, które mają charakter życiowy, mogą być uważane za odmianę paroksyzmu lęku, strachu z akompaniamentem wegetatywnym. Dalsze lękliwe przewidywanie ataku, tworzenie wtórnych zespołów emocjonalnych i psychopatologicznych prowadzi do odpowiedniego uwzględnienia patogenezy kryzysów wegetatywnych poprzez analizę mechanizmów mózgowych zaangażowanych w realizację normalnego i patologicznego lęku.

Dane eksperymentalne pokazują, że zaburzenia centralnego układu noradrenergicznego odgrywają ważną rolę w mechanizmach lękowych. W doświadczeniach na zwierzętach wykazano, że duży rdzeń noradrenergiczny pnia mózgu, locus coeruleus (LC), jest bezpośrednio związany z zachowaniami lękowymi.

Anatomicznie LC przez wznoszącego noradrenergicznego sposób związane ze strukturami limbicznym-siatkowatego kompleksu (hipokampa, przegrody, ciała migdałowatego, korze czołowej), a poniżej - z formacji obwodowego układu nerwowego współczulnego.

Taki centralny układ z rozproszonymi wznoszącymi się i opadającymi projekcjami, które przenikają cały mózg sprawia, że noradrenergiczny układ LC jest globalnym mechanizmem potencjalnie związanym z funkcjami czujności, pobudzenia i lęku.

Pogłębienie naszego rozumienia mechanizmów neurochemicznych leżących u podstaw VC jest związane z badaniem właściwości leków, których mechanizm działania wynika z aktywacji lub hamowania LC. Tak więc, wprowadzenie chorego johimbina (pobudzające LC) zwiększyło częstość kryzysowych i pacjentów zgłasza alarm, który wraz z więcej niż zdrowe uwalnianiu Z-metoksy-4-oksifenilglikolya (MOFG) - główny metabolit noradrenaliny w mózgu. W tym samym czasie leczenia pacjentów z autonomicznego kryzysów klonidyny (preparat obniżenie aktywności noradrenergicznego) spowodowało zmniejszenie MOFG osoczu w większym stopniu niż u zdrowych osobników. Dane te wskazują na zwiększoną wrażliwość na obydwu agonistów i antagonistów ośrodkowego układu noradrenergiczne, co potwierdza naruszenie noradrenergicznego regulacji u pacjentów z autonomicznych kryzysowych.

Obserwacje kliniczne ostatnich dziesięcioleci wykazały przekonująco, że istnieje dysocjacji w efekcie antiparoksizmalnom typowy benzodiazepin i leków przeciwdepresyjnych: jeśli benzodiazepiny są szczególnie skuteczne podczas samego kryzysu, wpływ leków przeciwdepresyjnych rozwija się znacznie wolniej, a to głównie w celu zapobiegania nawrotom kryzysów. Dane te sugerują udział różnych systemów neurochemicznych we wdrażaniu kryzysu i jego powtarzających się inicjacji.

Specjalna analiza działanie długoterminowe trój cykliczne leki przeciwdepresyjne (TA) wykazały, że ich działanie antikrizovoe towarzyszy spadek aktywności funkcjonalnej beta-adrenergicznych postsynaptycznych zmniejszoną aktywność neuronów LC redukcję noradrenaliny metabolizmu. Założenia te zostały potwierdzone w badaniach biochemicznych Zatem przedłużonej ekspozycji TA zmniejsza MOFG w płynie mózgowo-rdzeniowym i osoczu, co koreluje ze zmniejszeniem objawów klinicznych choroby.

W ostatnich latach wraz z noradrenergicheskim dyskutowano o roli mechanizmów serotoninergicznych w pojawianiu się kryzysów wegetatywnych, która wynika z:

1. hamujący wpływ neuronów serotonergicznych na aktywność neuronalną tych struktur mózgu, które są bezpośrednio związane z lękiem (LC, jądro migdałowate, hipokamp);
2. wpływ TA na wymianę serotoniny;
3. wysoka wydajność zymeldin, który jest selektywnym blokerem wychwytu zwrotnego serotoniny w leczeniu kryzysów z agorafobią.

Biorąc pod uwagę dane, pojawia się pytanie o możliwość udziału różnych mechanizmów neurochemicznych w patogenezie kryzysów wegetacyjnych, co może wynikać z niejednorodności biologicznej kryzysów.

Omawiając centralne mechanizmy patogenezy autonomicznych kryzysów i podkreślając ważną rolę noradrenergicznych macierzystych formacjach, nie możemy mieszkać na znaczeniu innych struktur kompleksu limbicznego-siatkowy, w szczególności w regionie zakrętem. Autorzy kliniczne i doświadczalne badania w ostatnich latach, badając mózgowego przepływu krwi u pacjentów z autonomicznych kryzysowych za pomocą pozytronowej tomografii emisyjnej, stwierdzono, że okres mezhkrizovom u pacjentów z asymetrycznym wzrostu mózgowego przepływu krwi, zaopatrzenia w krew i wykorzystania tlenu w prawej okolicy zakrętem.

Konkretnych dowodów udziału w patogenezie autonomicznych struktur głębokich kryzysów w okolicy skroniowej, w dobrej zgodności z doniesieniami o ostatnich latach, wysoka skuteczność leków przeciwdrgawkowych w leczeniu autonomicznych kryzysów. Wykazano, że antekapsin (klonazepam) wykazuje dobry efekt przeciwzamarzaniowy. Model patogenezy wegetatywnego kryzysu sformułowano w którym zakrętem patologii określa nieprawidłową wrażliwość na stanów lękowych, a „wyzwalania” sytuacja jest zwiększona aktywność noradrenergicznych występów do regionu hipokampa (w szczególności LC), który z kolei wprowadza rozmieszczenia wegetatywnego kryzys przez kompleks septoamigdalyarny .

Biochemiczne czynniki patogenezy kryzysów wegetatywno-naczyniowych

Tradycyjnie, pojawienie się kryzysów wegetatywnych jest związane z aktywacją współczulnego układu nerwowego, którego humoralnymi mediatorami są adrenalina i norepinefryna. W związku z tym szczególnie interesujące jest dokładne zbadanie tych substancji zarówno w czasie kryzysu, jak iw okresie międzyplemieniowym. Podczas badania zawartości katecholamin w okresie międzywręgowym nie obserwowano znacznego i stałego wzrostu ich wzrostu w porównaniu z grupą kontrolną. Ponadto, według OGCameron i wsp. (1987), u pacjentów z zaburzeniami wegetacji w naturalnych warunkach, zawartość adrenaliny i noradrenaliny w moczu nawet nieznacznie spada. Wiele badań ujawniło niewielki wzrost poziomu adrenaliny w osoczu krwi tuż przed wywołaniem kryzysu. Jeśli chodzi o kryzys, zarówno w spontanicznych, jak i wywołanych kryzysach wegetatywnych, nie stwierdzono ani jednego wzrostu adrenaliny ani noradrenaliny w osoczu krwi.

Spośród innych parametrów biochemicznych można wymienić przedłużone biochemicznej odzwierciedlający zasadowicę oddechowych (wzrost HCO3, pH zmniejszenie PCO2> wapnia i fosforu), który jest wykrywany w czasie mezhkrizovom i w momencie kryzysu. Ponadto kryzysy (zarówno spontaniczne, jak i prowokowane) zwiększają poziom prolaktyny, hormonu wzrostu i kortyzolu.

Tak więc biochemiczny schemat kryzysów wegetatywnych polega na pewnym zwiększeniu poziomu prolaktyny, hormonu somatotropowego i kortyzolu, a także na kompleksie zmian biochemicznych odzwierciedlających zasadowicę oddechową.

Badania kryzysów wywołanych mleczanem ujawniły szereg czynników, które mogą odegrać istotną rolę w zrozumieniu patogenezy kryzysów. W związku z powyższym ustalono:

1. mleczan sobie infuzji mogą powodować znaczne zmiany fizjologiczne - wzrost częstości akcji serca, skurczowe ciśnienie krwi, pirogronianu i mleczanu we krwi, zwiększenie zawartości HCO3 i prolaktyny, a także niższe stężenie PCO2 fosforową zarówno zdrowych, jak i chorych;
2. początek kryzysu zbiega się z gwałtownymi i znaczącymi zmianami fizjologicznymi po podaniu mleczanu;
3. istnieje znacząca różnica w szybkości wzrostu poziomu mleczanu we krwi: u pacjentów liczba ta jest znacznie wyższa niż u osób zdrowych.

Aby wyjaśnić mechanizm wywoływania kryzysów wegetatywnych przez mleczan, w grę wchodzi kilka hipotez: stymulacja ośrodków noradrenergicznych w mózgu; nadwrażliwość centralnych chemoreceptorów; rola czynników poznawczo-psychologicznych.

Wśród możliwych mechanizmów działania kruchości mleczanu obecnie szeroko dyskutowana jest rola dwutlenku węgla (CO2). Inhalacje 5% i 35% CO2 są alternatywnym sposobem wywoływania kryzysów wegetatywnych u wrażliwych pacjentów. Jednocześnie hiperwentylacja, w której zmniejsza się zawartość CO2 we krwi i hipokapnia, ma bezpośredni wpływ na kryzysy wegetatywne, czyli dwie procedury powodujące przeciwne przesunięcia CO2 w ciele prowadzą do identycznego obrazu klinicznego. W jaki sposób rozwiązuje się tę sprzeczność i w jaki sposób wiąże się ona z mechanizmami działania bakteriostatycznego na komórki jajowe?

Wiadomym jest, że zwiększony poziom mózgowego CO2 jest silnym stymulatorem LC, a wstrzykiwany mleczan, który jest we krwi pacjentów rośnie szybciej niż w zdrowej metabolizujących do CO2, przyczynia się do szybkiego wzrostu CO2 w mózgu, które mogą mieć miejsce, mimo ogólny upadek PGO2 we krwi z powodu hiperwentylacji. Przyjmuje się, że wzrost poziomu CO2 w mózgu jest powszechnym mechanizmem działania chwastobójczego zarówno podczas inhalacji CO2, jak i przy podawaniu mleczanu.

Trudniej jest zrozumieć rolę hiperwentylacji w kryzysach wegetacyjnych. W badaniu 701 pacjentów z przewlekłą hiperwentylacją, tylko w połowie z nich obserwowano kryzysy wegetatywne. Hiperwentylacja może przyczynić się do wystąpienia VC u niektórych pacjentów; jest mało prawdopodobne, że jest to główna przyczyna ataku u większości pacjentów.

Próbować zjednoczyć znane fakty na temat biochemicznych mechanizmów patogenezy wegetatywnego kryzysu, była hipoteza D. B. Carr, DV Sheehan (1984), który zasugerował, że wada podstawowym leży w centralnej strefy chemoreceptor pnia mózgu. Ich zdaniem u pacjentów występuje zwiększona wrażliwość tych stref na nagłe zmiany pH, wynikające ze wzrostu stosunku pirogronianu mleczanowego. Przy opracowywaniu hiperwentylacja hipokapnię powoduje zasadowicę systemowego, który towarzyszy skurcz naczyń serca i mózgu, a tym samym zwiększając stosunek mleczanu - pirogronianu i spadek pH intraneyronalnogo rdzeniastego chemoreceptor. Kiedy wprowadza się mleczan sodu, z jednej strony podłoże staje się znacznie alkaliczne z powodu jonów sodu, tj. Dochodzi do zasadowej zasadowicy i odpowiednich zmian w mózgu; Z drugiej strony, silny wzrost mleczanów w krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego, prowadzi do szybkiego wzrostu w stosunku do biernej mleczan - pirogronianu hemoregulyatornyh linii baryłkę. Zarówno niedokrwienie, jak i bierne podwyŜszenie stosunku pirogronian-mleczan zmniejszają wewnątrzkomórkowe pH w rdzeniowych chemoreceptorach, a następnie kliniczne objawy kryzysu wegetatywnego. Hipoteza ta może wyjaśnić mechanizm działania i CO2 drogi oddechowe, ponieważ w doświadczeniach na zwierzętach wykazują, że pH powierzchni mózgu zmniejsza się w ciągu kilku minut po rozpoczęciu wdychania 5 % CO2.

Tak więc, najprawdopodobniej w obecności zasadowicy rozpoczęciem naświetlania (wprowadzenie mleczanu sodu, wdychanie CO, hiperwentylacja, intrapsychicznym naprężeń z uwalniania katecholamin) silniej niż w normalnych warunkach, zwiększony poziom mleczanu; to z kolei powoduje ostrą zmianę pH na powierzchni mózgu, aw konsekwencji lęk i jego objawy wegetatywne.

Psychologiczne czynniki patogenezy kryzysów wegetatywnych

Kryzys wegetatywny może wystąpić prawie u każdej osoby, ale wymaga to fizycznego lub emocjonalnego przeciążenia ekstremalnej siły (klęski żywiołowe, katastrofy i inne sytuacje zagrażające życiu); z reguły takie kryzysy pojawiają się raz. Jakie czynniki powodują pojawienie się kryzysu wegetatywnego w zwykłych sytuacjach życiowych i co prowadzi do ich ponownego pojawienia się? Wraz z biologiczną niezbędną i prawdopodobnie wiodącą rolą odgrywają czynniki psychologiczne.

Jak pokazuje praktyka kliniczna, kryzysy mogą występować w harmonicznych osobach z odrębnymi cechami wrażliwości, lęku, demonstratywności, skłonności do stanów poddepresyjnych. Częściej pojawiają się u tych pacjentów, u których te cechy osiągają stopień akcentowania. Rodzaje odpowiednich akcentów osobistych i ich cechy są następujące.

Niepokój - bojaźliwa osobowość

Historia tych pacjentów z dzieciństwa oznaczone strach śmierci, samotności, ciemności, zwierząt i tak dalej. D. Często mają strach jest oddzielona od ojczystego domu, rodzice mogą na tej podstawie tworzą strach szkolnych, nauczycieli, obozów pionierskich, i tak dalej. D. Dla dorosłych pacjentów z tej grupy charakteryzują się zwiększoną nieufnością, stałym lęku i strachu o własne zdrowie, zdrowie bliskich (dzieci, rodzice), przerostową odpowiedzialności za ich pracę. Często nadmierna wrażliwość (wrażliwość) ma charakter rozproszony: zdarzenia zakłócające mogą być zarówno przyjemne, jak i nieprzyjemne; sytuacje są prawdziwe lub abstrakcyjne (filmy, książki itp.).

W części pacjentów wiodących są cechy niepokoju podejrzliwość, bojaźliwość. W innych wrażliwe akcentowanie jest najważniejsze.

Osoby dystymiczne

Osoby dystymiczne z bardziej ostrą manifestacją są subdepresyjne. Pacjenci tacy mają skłonność do pesymistycznej oceny wydarzeń, koncentrując się na smutnych aspektach życia, często obwiniają się we wszystkich negatywnych sytuacjach. Reagują łatwo z reakcjami reaktywno-depresyjnymi; czasami można zaobserwować ostre wahania nastroju.

Hysteroidy

Charakteryzują się wyraźną egocentryzmem, zwiększonymi wymaganiami wobec innych, pretensjonalnością, tendencją do dramatyzowania zwykłych sytuacji, demonstracyjnych zachowań. Często żywa demonstracyjność jest maskowana przez zewnętrzną hiperkonformalność. W wywiadzie pacjenci ci często mają reakcje somatyczne, wegetatywne i czynnościowo-neurologiczne w trudnych sytuacjach życiowych. Z reguły pacjenci nie korelują tych objawów z napięciem emocjonalnym sytuacji. Klinicznie, reakcje te mogą przejawiać się przemijającej ślepoty, aphonia, trudności w oddychaniu i przełykaniu stałej sensie „guzek w gardle”, okresowe osłabienie lub drętwienie często lewa ręka, chód niestabilność, ostry ból w różnych częściach ciała, itd. W praktyce klinicznej rzadko jednak można zaobserwować czyste warianty osobistych akcentów. Na ogół lekarze wystąpić mniej lub bardziej zmieszanych wariantów, takich jak niepokój i fobie, lęk wrażliwych, niepokoju, depresji, lęku, histeria, hipochondria itp czuciowo Często można prześledzić dziedziczną predyspozycję do manifestowania pewnych osobistych akcentów. Specjalnie przeprowadzone badania wykazały, że krewni pacjentów z wegetatywnego-naczyniowego kryzysów często niepokój i zaburzenia paniczne, dystymiczne, cechy niespokojny-depresyjne, często (zwłaszcza u mężczyzn), są maskowane przez przewlekłego alkoholizmu, który według wielu autorów, jest w pewnym sensie zwolnienie alarmu. Prawie wszyscy badacze odnotowują niezwykle wysoką reprezentację alkoholizmu u krewnych pacjentów z kryzysami wegetatywnymi.

Zidentyfikowane cechy osobowości pacjentów z jednej strony wynikają z czynników dziedzicznych, ale często mogą one powstać lub ulec pogorszeniu pod wpływem niekorzystnych sytuacji w dzieciństwie - psychogeniczności dziecka.

Konwencjonalnie istnieją cztery typy psychogennych sytuacji dziecka, które odgrywają patogenną rolę w kształtowaniu cech osobowości.

1. Dramatyczne sytuacje w dzieciństwie. Powstają te okoliczności, zwykle w rodzinach, w których jedno lub oboje rodzice cierpią z powodu alkoholizmu, który powoduje gwałtowne konflikty w rodzinie, często dramatycznych sytuacjach (groźby śmierci, walki, konieczności wychodzenia z domu ze względów bezpieczeństwa, a często w nocy, etc. .). Uważa się, że w takich przypadkach nie ma możliwości ustalania typu lęk nadruku (wpojenia), który w stanie dorosłym w odpowiednich warunkach może nagle oczywisty, wraz z jasnych objawów wegetatywnych, t. E. W celu określenia wyglądu pierwszy kryzys wegetatywny.
2. Deprywacja emocjonalna jest możliwa w rodzinach, w których interesy rodziców są ściśle związane z pracą lub innymi okolicznościami poza rodziną, podczas gdy dziecko rośnie w warunkach emocjonalnej izolacji z formalnie zakonserwowaną rodziną. Częściej jednak występuje w rodzinach niepełnych, gdzie samotna matka nie rozwija emocjonalnego przywiązania do dziecka ze względu na cechy osobiste lub sytuację, a opieka nad nim ogranicza się do formalnej kontroli nad jego studiami, wykonywania dodatkowych lekcji (muzyka, język obcy itp.). W takich warunkach mówimy o tak zwanej niewrażliwej kontroli. Pacjenci, którzy dorastali w takiej rodzinie, ciągle odczuwają zwiększone zapotrzebowanie na kontakty emocjonalne, a ich tolerancja na stres jest znacznie zmniejszona.
3. Nadpobudliwe lub nadopiekuńcze zachowanie. W tych rodzinach nadmierny lęk jako cecha rodzica lub rodziców determinuje wychowanie dziecka. Jest to nadmierna troska o jego zdrowie, wykształcenie, niepokój w każdej niepewnej sytuacji, ciągłe oczekiwanie niebezpieczeństwa, nieszczęścia itp. Wszystko to często powoduje nadmierny niepokój u pacjenta jako wariant wyćwiczonego zachowania. Niewątpliwie w takich przypadkach przekazywana jest dziedziczna predyspozycja do niepokojącego stereotypu.
4. Ciągła sytuacja konfliktowa w rodzinie. Sytuacja konfliktowa, wynikająca z różnych przyczyn (psychiczna niezgodność rodziców, trudne warunki materialne i życiowe itp.), Powoduje stałą niestabilność emocjonalną w rodzinie. W tych okolicznościach dziecko emocjonalnie zaangażowane w konflikt nie może skutecznie wpłynąć na niego, jest przekonany o bezużyteczności swoich wysiłków, czuje się bezradny. Uważa się, że w takich przypadkach można wytworzyć tak zwaną wyuczoną bezradność. W późniejszym życiu w pewnych trudnych sytuacjach pacjent oparty na doświadczeniach z przeszłości buduje prognozę, że sytuacja nie jest możliwa do rozwiązania i występuje bezradność, co również zmniejsza tolerancję na stres.

Analiza rodzinnych sytuacji dzieci jest niezwykle ważna dla każdego pacjenta cierpiącego na kryzys autonomiczny, ponieważ znacznie uzupełnia nasze rozumienie mechanizmów powstawania kryzysów.

Przechodząc do analizy rzeczywistych psychogenii, tj. W tych sytuacjach psychotraumatycznych, które bezpośrednio poprzedzają pojawienie się kryzysów, należy od razu odróżnić 2 klasy psychogenezy - stres i konflikt. Współzależności między tymi czynnikami są niejednoznaczne. Konflikt intrapsychiczny zawsze jest dla pacjenta stresem, ale nie każdy stres jest spowodowany przez konflikt.

Stres jako czynnik powodujący kryzysy jest obecnie szeroko badany. Ustalono, że zarówno negatywne, jak i pozytywne zdarzenia mogą prowadzić do stresującego efektu. Większość oportunistyczny pod względem ogólnej zachorowalności były żałoba - .. Śmierć małżonka, śmierć dziecka, rozwód, itp, ale wiele różnych wydarzeń, które miały miejsce w stosunkowo krótkim okresie czasu (wyrażonego w kategoriach stresu psychospołecznego) może mieć taki sam skutek patogenny, a także ciężką stratę.

Stwierdzono, że przed debiutem kryzysów wegetacyjnych ogólna częstotliwość zdarzeń życiowych znacznie wzrosła, a przeważnie są to wydarzenia, które powodują cierpienie. Charakterystyczne jest to, że duża strata jest mniej związana z pojawieniem się VC, ale znacząco wpływa na rozwój wtórnej depresji. W przypadku pojawienia się tego samego kryzysu wegetatywnego, ważniejsza jest sytuacja zagrożenia - prawdziwe zagrożenie utraty, rozwodu, choroby dziecka, jatrogenia itp. Lub wyimaginowane zagrożenie. W tym ostatnim przypadku szczególne znaczenie mają osobliwości osobowości pacjentów. Niektórzy autorzy uważają, że te cechy odgrywają wiodącą rolę z powodu zwiększonego lęku, ciągłego przeczucia niebezpieczeństwa, a ponadto zwiększonego stresu z powodu subiektywnego poczucia niezdolności do radzenia sobie z nim (wyszkolona bezradność). Jednocześnie wysoki poziom stresu psychospołecznego zmniejsza efektywność mechanizmów ochronnych dla przezwyciężenia stresu.

Tak więc intensywność stresu, jego specyfika w połączeniu z cechami osobowości odgrywają ważną rolę w powstawaniu kryzysów wegetatywno-naczyniowych.

Jeśli wystąpi konflikt, zewnętrzne zdarzenie stresowe; może określić kulminację konfliktu, co z kolei może doprowadzić do manifestacji kryzysu wegetatywnego. Wśród typowe konflikty należy zauważyć konflikt między intensywności impulsów (w tym seksualnej) i norm społecznych, agresji i oczekiwań społecznych, potrzeba bliskich więzi emocjonalnych i niezdolność do ich wykształcenia i tak dalej .. W tych przypadkach, trwający konflikt jest to, że gleba, że narażone na dodatkowe nieswoiste stresy mogą prowadzić do przejawienia się choroby w postaci kryzysu wegetatywnego.

Dyskutując na temat czynników psychologicznych związanych z pojawieniem się kryzysu wegetatywnego, nie można ignorować mechanizmów poznawczych. Istnieją dane eksperymentalne wyjaśniające emocjonalny i emocjonalny składnik kryzysu jako wtórny do pierwotnych zmian peryferyjnych:

1. okazało się, że obecność lekarza może zapobiec zwykłemu strachowi wynikającemu z farmakologicznego modelowania kryzysu;
2. stosując wielokrotne infuzje mleczanu w obecności lekarza, można było przeprowadzić skuteczne leczenie odczulające pacjentów z kryzysami;
3. dane poszczególnych autorów wskazują, że jedynie za pomocą psychoterapii bez wpływu leków można zablokować pojawienie się kryzysów wywołanych mleczanem.

Podkreślając czynniki poznawcze związane z powstawaniem kryzysu wegetatywnego, należy podkreślić najważniejsze: pamięć o doświadczeniach z przeszłości; przewidywanie i obawa niebezpiecznej sytuacji; ocena sytuacji zewnętrznej i odczuć cielesnych; poczucie bezradności, niepewności, zagrożenia i utraty kontroli nad sytuacją.

Łącząc psychologiczne i fizjologiczne elementy patogenezy kryzysu wegetatywnego, można zaproponować kilka modeli ich występowania.

1. Stres → alarm → aktywacja wegetatywna → kryzys.
2. Stres → lęk → hiperwentylacja → aktywacja autonomiczna → kryzys.
3. Sytuacja kulminacji konfliktu intrapsychicznego → lęk → aktywacja autonomiczna → kryzys.
4. Sytuacja ożywienia wczesnych (dziecięcych) wzorców strachu → aktywacja wegetatywna → kryzys.

We wszystkich czterech modelach przerost wegetatywnej aktywacji w kryzysie wegetatywnym występuje z udziałem czynników poznawczych.

Jednak kwestie korelacji, pierwotnych i wtórnych elementów psychologicznych i fizjologicznych w tworzeniu kryzysów wymagają dalszych badań.

Tak więc, należy podkreślić, że osoby z pewnymi cechami osobowości są genetycznie zagruntowane i (lub) spowodowane psychogennych skutkami okresu dziecięcego, z wysokim poziomem stresu psychospołecznego lub punkt kulminacyjny (zaostrzenie) intropsihicheskogo konfliktu może rozwinąć autonomiczne kryzysów.

Dyskutowana pozostaje pierwotna i wtórna fizjologiczna zmienia ich postrzeganie osoby z tworzeniem emocjonalnego lub afektywnego komponentu jest podstawowym wpłynąć które towarzyszą jasne objawów wegetatywnych, określające obraz kliniczny wegetatywnego kryzysu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]