Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Patogeneza nadciśnienia tętniczego
Ostatnia recenzja: 06.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Ciśnienie krwi człowieka zależy od kompleksu różnych czynników, które stanowią, według definicji akademika PK Anokhina, system funkcjonalny. System ten utrzymuje stałość ciśnienia krwi zgodnie z zasadą samoregulacji. W nadciśnieniu wzrost ciśnienia krwi jest spowodowany złożoną interakcją czynników genetycznych, psychospołecznych, a także niedostosowaniem mechanizmów fizjologicznych.
Zaburzenia mechanizmów autoregulacji hemodynamiki centralnej
Zwykle istnieją mechanizmy autoregulacji, które utrzymują równowagę między wydajnością serca a obwodowym oporem naczyniowym. Tak więc wraz ze wzrostem wydajności serca podczas aktywności fizycznej, całkowity obwodowy opór naczyniowy maleje. Odwrotnie, wraz ze wzrostem całkowitego obwodowego oporu naczyniowego, następuje odruchowe zmniejszenie wydajności serca.
W nadciśnieniu upośledzone są mechanizmy autoregulacji. Istnieje rozbieżność między rzutem serca a całkowitym obwodowym oporem naczyniowym. We wczesnych stadiach nadciśnienia wykrywa się wzrost rzutu serca, podczas gdy całkowity obwodowy opór naczyniowy może być prawidłowy lub tylko nieznacznie zwiększony. W miarę postępu choroby i stabilizacji ciśnienia tętniczego układowego na wysokim poziomie, całkowity obwodowy opór naczyniowy stale wzrasta.
Ciśnienie tętnicze w układzie zaczyna wzrastać wraz z wyczerpaniem mechanizmów homeostazy przeciwnadciśnieniowej lub nadmiernym wzmocnieniem układów neurohumoralnych zwężających naczynia krwionośne i przeciwnatriuretycznych (angiotensyna II, noradrenalina, endotelina-I, insulina itp.). Spośród mechanizmów homeostazy przeciwnadciśnieniowej duże znaczenie mają następujące:
- wydalanie jonów sodowych przez nerki;
- baroreceptory aorty i dużych tętnic;
- aktywność układu kalikreina-kinina
- uwalnianie dopaminy, peptydów natriuretycznych A, B, C;
- prostaglandyny E 2 i I 2,
- tlenek azotu;
- adrenomedulina;
- byczy.
Zaburzenie układu renina-angiotensyna-aldosteron
Renina jest serynową proteazą syntetyzowaną w aparacie przykłębuszkowym nerek, powstaje również w komórkach innych narządów, w szczególności kory nadnerczy. Na wydzielanie reniny wpływa spadek ciśnienia krwi, niedobór sodu w organizmie, kalikreina, endorfiny, stymulacja beta-adrenergiczna, leki rozszerzające naczynia krwionośne. Renina rozkłada cząsteczkę białkową angiotensynogen, przekształcając ją w angiotensynę I. Ten dekapeptyd jest biologicznie nieaktywny, ale po narażeniu na ACE staje się aktywnym oktapeptydem, który nazywa się angiotensyną II. ACE jest wydzielany przez komórki płuc i naczyń krwionośnych.
Angiotensyna II powoduje zwężenie naczyń i stymuluje wydzielanie aldosteronu przez korę nadnerczy, co powoduje zwiększoną reabsorpcję sodu w komórkach kanalików nerkowych, a następnie wzrost objętości osocza krążącego i wzrost ciśnienia krwi. Silnym środkiem hamującym wydzielanie aldosteronu jest przedsionkowy czynnik natriuretyczny.
Zwiększona aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron w krwiobiegu i tkankach odgrywa ważną rolę w patogenezie nadciśnienia tętniczego. Badania epidemiologiczne wykazały, że poziom reniny w osoczu jest niezależnym czynnikiem prognostycznym przebiegu nadciśnienia tętniczego. Przy wysokim poziomie reniny ryzyko powikłań nadciśnienia tętniczego jest 6-krotnie wyższe.