Patogeneza tachyarytmii nadkomorowych

Mechanizmy wewnątrzsercowe powstawania tachyarytmii nadkomorowych obejmują anatomiczne i elektrofizjologiczne warunki występowania nieprawidłowych mechanizmów elektrofizjologicznych pobudzenia serca: obecność dodatkowych dróg przewodzenia impulsów, ognisk nieprawidłowego automatyzmu, stref wyzwalających. Podstawą tachykardii zatokowej jest zwiększony automatyzm samych rozruszników węzła zatokowego.

Występowanie nieprawidłowych procesów elektrofizjologicznych w mięśniu sercowym może być spowodowane przyczynami anatomicznymi (wrodzone anomalie serca, blizny pooperacyjne). Dla powstania elektrofizjologicznego podłoża arytmii heterotopowej w dzieciństwie istotne jest zachowanie embrionalnych zawiązków układu przewodzącego; eksperymentalnie wykazano rolę mediatorów układu nerwowego autonomicznego. Najczęstszymi bezpośrednimi mechanizmami elektrofizjologicznymi występowania tachyarytmii nadkomorowych są reentry i nieprawidłowy automatyzm. Mechanizm reentry wynika z krążenia impulsu pobudzającego mięśnia sercowego. Wzdłuż jednej gałęzi pętli reentry pobudzenie rozprzestrzenia się anterogradalnie, wzdłuż drugiej - w kierunku przeciwnym, wstecznie. W zależności od wielkości pętli krążenia impulsu rozróżnia się makro- i mikro-reentry. W przypadku makro-re-entry krążenie odbywa się wzdłuż dróg anatomicznych, na przykład pęczka Keta w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a. W przypadku makro-re-entry krążenie impulsów odbywa się wzdłuż dróg czynnościowych. Nieprawidłowy automatyzm występuje w tkankach przedsionków lub węzła AV, czasami w naczyniach mających bezpośredni kontakt z przedsionkami (żyła główna, żyły płucne). Węzeł zatokowy jest tłumiony, a ognisko ektopowe staje się dominującym rozrusznikiem.

Występowanie i utrzymywanie się wegetatywnego podłoża arytmii (mechanizmów pozasercowych) jest spowodowane w dzieciństwie zaburzeniem i osobliwościami dojrzewania i funkcjonowania wegetatywnych ośrodków regulacji rytmu. W przewlekłej tachykardii zatokowej występuje wzrost wpływów współczulnych na serce. W nienapadowej tachykardii nadkomorowej u dzieci bez organicznej choroby serca występuje natomiast niedobór aktywujących wpływów współczulnych na serce (nadczynność przywspółczulnej i niedoczynność współczulnej części układu nerwowego autonomicznego). Napadowa tachykardia nadkomorowa rozwija się na tle zmniejszenia rezerw czynnościowych adaptacji współczulno-nadnerczowej więzi regulacji rytmu serca. Jest ona uważana za wariant hiperadaptacji do stresu i innych rodzajów poza- i wewnątrzsercowej stymulacji u dzieci ze szczególnymi właściwościami elektrofizjologicznymi mięśnia sercowego i układu przewodzącego serca.

Mechanizmy pozasercowe i wewnątrzsercowe współdziałają. W każdym przypadku klinicznym ich udział w występowaniu i utrzymywaniu się arytmii jest indywidualny. U małych dzieci, zwłaszcza w pierwszym roku życia, przeważają mechanizmy wewnątrzsercowe tachyarytmii nadkomorowych. Wynika to z anatomicznych i fizjologicznych cech dojrzewania układu przewodzącego serca. Wraz z wiekiem, aż do końca okresu dojrzewania, wzrasta rola mechanizmów neurohumoralnych. Wpływ czynników ryzyka jest pośredniczony przez ich wpływ na humoralną regulację czynności serca, równowagę wodno-elektrolitową i kwasowo-zasadową oraz metabolizm mięśnia sercowego. Procesy zapalne i zwyrodnieniowe w mięśniu sercowym mogą stać się podstawą występowania tachykardii nadkomorowej.