Tachyarytmie nadkomorowe u dzieci

Do tachyarytmii nadkomorowych (supraventricular) zalicza się tachyarytmie z lokalizacją mechanizmu elektrofizjologicznego powyżej rozwidlenia pęczka Hisa - w przedsionkach, węźle przedsionkowo-komorowym, a także arytmie z krążeniem fali wzbudzenia między przedsionkami i komorami. W szerokim znaczeniu do tachyarytmii nadkomorowych zalicza się tachykardię zatokową spowodowaną przyspieszeniem normalnego automatyzmu węzła zatokowego, ekstrasystolię nadkomorową i tachykardię nadkomorową (SVT). SVT stanowi największą część klinicznie istotnych tachyarytmii nadkomorowych w dzieciństwie.

Tachykardia zatokowa jest diagnozowana, gdy rytm zatokowy o wysokiej częstotliwości (częstość akcji serca na poziomie 95 percentyla i powyżej) jest rejestrowany na wszystkich spoczynkowych EKG. Jeśli tachykardia zatokowa jest rejestrowana przez 3 miesiące lub dłużej, jest uważana za przewlekłą. Tachykardia zatokowa występuje przy zwiększonym pobudzeniu psychoemocjonalnym, towarzyszy reakcjom hipertermicznym, hipowolemii, anemii, tyreotoksykozie i występuje w wyniku przyjmowania wielu leków. Przewlekła tachykardia zatokowa może być objawem trwałej neurohumoralnej regulacji rytmu serca. Częstość występowania przewlekłej tachykardii zatokowej w dzieciństwie jest nieznana.

Termin nadkomorowy częstoskurcz heterotopowy odnosi się do rytmu przedsionkowego o wysokiej częstotliwości (co najmniej trzy kolejne skurcze serca), który występuje z powodu nieprawidłowego pobudzenia mięśnia sercowego. Źródło rytmu jest zlokalizowane powyżej rozwidlenia pęczka Hisa. Nadkomorowe tachyarytmie pochodzące z przedsionków lub obejmujące tkankę przedsionków jako część podłoża arytmogennego występują najczęściej w dzieciństwie. Rzadko towarzyszy im rozwój stanów zagrażających życiu (z wyjątkiem przedłużających się ataków napadowego częstoskurczu), ale często mają znaczenie kliniczne. Dzieci skarżą się na uczucie kołatania serca i pogorszenie samopoczucia. Przy przedłużonym życiu stan ten prowadzi do przebudowy serca z poszerzeniem jego jam, rozwojem arytmogennej dysfunkcji mięśnia sercowego i arytmogennej kardiomiopatii. Nadkomorowe tachyarytmie w populacji pediatrycznej występują z częstością 0,1-0,4%. Najczęstszymi mechanizmami elektrofizjologicznymi częstoskurczu nadkomorowego u dzieci są częstoskurcz nawrotny AV (zespół preekscytacji komorowej), częstoskurcz nawrotny węzła AV (20-25% wszystkich częstoskurczów nadkomorowych), przedsionkowy (10-15% wszystkich częstoskurczów nadkomorowych) i ektopowy częstoskurcz węzła AV. Migotanie przedsionków jest rzadkie w dzieciństwie.

Od 30 do 50% częstoskurczów nadkomorowych wykrytych w okresie noworodkowym może samoistnie ustąpić do 18. miesiąca życia w wyniku dojrzewania struktur układu przewodzącego serca. Gdy arytmie występują w starszym wieku, samoistne ustąpienie jest niezwykle rzadkie.

W 95% przypadków częstoskurcz nadkomorowy wykrywa się u dzieci ze strukturalnie prawidłowym sercem. Czynnikami pozasercowymi, które prowokują rozwój częstoskurczu nadkomorowego u dzieci, są zaburzenia autonomiczne z przewagą reakcji przywspółczulnych, dysplazja tkanki łącznej, predyspozycje dziedziczne (zaostrzony wywiad rodzinny zaburzeń rytmu i przewodzenia serca), niestabilność psychoemocjonalna, choroby ośrodkowego układu nerwowego, patologia endokrynologiczna, choroby metaboliczne, ostre i przewlekłe choroby zakaźne, a także nadmierna aktywność fizyczna w stosunku do możliwości fizycznych dziecka (szczególnie związana ze zwiększonym wpływem przywspółczulnym na serce - pływanie, nurkowanie, sporty walki). Okresami wiekowymi ryzyka rozwoju klinicznie istotnego częstoskurczu nadkomorowego u dzieci są okres noworodkowy i pierwszy rok życia, 5-6 lat, okres dojrzewania.

Patogeneza

Mechanizmy wewnątrzsercowe rozwoju tachyarytmii nadkomorowej obejmują anatomiczne i elektrofizjologiczne warunki występowania nieprawidłowych mechanizmów elektrofizjologicznych pobudzenia serca: obecność dodatkowych dróg przewodzenia impulsów, ognisk nieprawidłowego automatyzmu i stref wyzwalających. Podstawą tachykardii zatokowej jest zwiększony automatyzm samych rozruszników węzła zatokowego. Występowanie nieprawidłowych procesów elektrofizjologicznych w mięśniu sercowym może być spowodowane przyczynami anatomicznymi (wrodzone anomalie serca, blizny pooperacyjne). Dla powstania elektrofizjologicznego podłoża arytmii heterotopowej w dzieciństwie istotne jest zachowanie zarodkowych zaczątków układu przewodzącego; rola mediatorów układu nerwowego autonomicznego została udowodniona eksperymentalnie.

Patogeneza tachyarytmii nadkomorowych

Klasyfikacja tachyarytmii nadkomorowych

Tachyarytmie nadkomorowe klasyfikuje się na podstawie lokalizacji i charakterystyki mechanizmu elektrofizjologicznego oraz objawów klinicznych i elektrokardiograficznych.

• Ekstrasystolia nadkomorowa dzieli się na typową ekstrasystolię i parasystolię.
• Ekstrasystolia dzieli się na przedsionkową (lewą i prawą) oraz węzłową.
• Rozróżnia się pobudzenia dodatkowe monomorficzne (jedna morfologia zespołu komorowego) i polimorficzne (politopowe).
• Ze względu na nasilenie dzieli się je na pojedyncze, parzyste (dwie kolejne skurcze dodatkowe), interpolowane lub interkalowane (systolia dodatkowa występuje w połowie między dwoma skurczami zatokowymi przy braku pauzy kompensacyjnej), alorytmie (systolia dodatkowa występuje po określonej liczbie skurczów zatokowych) - bigeminie (co drugi skurcz jest skurczem dodatkowym) i trihymenie (co trzeci skurcz jest skurczem dodatkowym) itp.

Klasyfikacja tachyarytmii nadkomorowych

Objawy tachyarytmii nadkomorowych

Objawem klinicznym przewlekłej tachykardii zatokowej jest uczucie kołatania serca, które nasila się przy wysiłku. Ta arytmia jest typowa dla dzieci w wieku szkolnym i często występuje w okresie dojrzewania. Pomimo stale zwiększonej częstości akcji serca (100-140 na minutę), dzieci odczuwają kołatanie serca podczas stresu emocjonalnego i fizycznego. Inne objawy to trudności z zasypianiem, lunatykowanie i mówienie przez sen, reakcje nerwicowe, tiki, jąkanie się i wzmożone pocenie się dłoni i stóp. Dziewczynki cierpią na ten typ zaburzeń rytmu 3 razy częściej niż chłopcy. W EKG rejestruje się kraniokaudalną (zatokową) morfologię załamka P. Przewlekłą tachykardię zatokową należy różnicować z heterotopową tachykardią z górnej części prawego przedsionka, która z reguły nie wykazuje dolegliwości związanych z uczuciem kołatania serca i ujawnia sztywność rytmu.

Objawy i diagnostyka tachyarytmii nadkomorowych

Leczenie tachyarytmii nadkomorowych

Leczenie doraźne napadowego częstoskurczu nadkomorowego ma na celu przerwanie napadu tachykardii i normalizację hemodynamiki.

Zatrzymanie ataku zaczyna się od testów nerwu błędnego: obrócenie się do góry nogami, stanie na rękach, test Aschnera, test Valsalvy, masaż zatoki szyjnej, naciskanie na korzeń języka. U małych dzieci najskuteczniejsze jest obrócenie się do góry nogami na kilka minut.

Taktyka doraźnej terapii lekowej zależy od elektrofizjologicznego podłoża napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Doraźna terapia napadowego częstoskurczu nadkomorowego z wąskim zespołem QRS, a także z szerokim zespołem QRS z powodu czynnościowej blokady odnóg pęczka Hisa, rozpoczyna się od dożylnego podania fosforanu adenozyny (1% roztwór dożylnie strumieniem strumieniowym: do 6 miesięcy - 0,5 ml, od 6 miesięcy do 1 roku - 0,8 ml, od 1 roku do 7 lat - 1 ml, 8-10 lat - 1,5 ml, powyżej 10 lat - 2 ml). W przypadku nieskuteczności podanie można powtórzyć jeszcze dwukrotnie w odstępie co najmniej 2 minut. Fosforan adenozyny spowalnia przewodzenie przez węzeł przedsionkowo-komorowy, przerywa mechanizm powrotu i pomaga przywrócić rytm zatokowy. Lek może powodować zatrzymanie akcji serca, dlatego należy go podawać w warunkach umożliwiających resuscytację, jeśli jest to konieczne.

Leczenie tachyarytmii nadkomorowych

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]