Objawy i diagnostyka tachyarytmii nadkomorowych

Objawy przewlekłej tachykardii zatokowej obejmują uczucie kołatania serca, które nasila się przy wysiłku. Ta arytmia jest typowa dla dzieci w wieku szkolnym i często występuje w okresie dojrzewania. Pomimo stale zwiększonej częstości akcji serca (100-140 na minutę), dzieci odczuwają kołatanie serca podczas stresu emocjonalnego i fizycznego. Inne objawy obejmują trudności z zasypianiem, lunatykowanie i mówienie przez sen, reakcje nerwicowe, tiki, jąkanie się, wzmożone pocenie się dłoni i stóp. Dziewczynki cierpią na ten typ zaburzeń rytmu 3 razy częściej niż chłopcy. W EKG rejestrowana jest kraniokaudalna (zatokowa) morfologia załamka P. Przewlekłą tachykardię zatokową należy różnicować z heterotopową tachykardią z górnej części prawego przedsionka, która z reguły nie towarzyszy dolegliwościom związanym z uczuciem kołatania serca i objawia się sztywnością rytmu.

W przypadku częstoskurczu nadkomorowego ekstrasystolicznego i nieparoksysmalnego dzieci rzadko zgłaszają dolegliwości, w wyniku czego tego typu arytmie są wykrywane przypadkowo podczas badań profilaktycznych, badań w sekcji sportowej lub w przypadku chorób współistniejących. Określenie „nieparoksysmalna tachykardia” oznacza obecność stale szybkiego rytmu serca. To zaburzenie rytmu różni się od częstoskurczu napadowego stałą arytmią, a także brakiem nagłego początku i końca napadu. Szybki rytm może utrzymywać się przez długi czas, tygodniami, miesiącami, latami. Istnieją przypadki, gdy tachykardia trwała przez dziesięciolecia. Niespecyficzne dolegliwości o charakterze astenowegetatywnym odzwierciedlają dysfunkcję przywspółczulnej części układu nerwowego autonomicznego: szybkie męczenie się, zaburzenia snu, bóle głowy, nagłe ataki osłabienia, zawroty głowy, słaba tolerancja transportu, kardialgia. U 70% dzieci występuje opóźnienie rozwoju motorycznego i dojrzewania płciowego. Dziedziczność w pierwszym pokoleniu obciążona jest dysfunkcją autonomiczną z przewagą wpływów przywspółczulnych na układ sercowo-naczyniowy: w 85% rodzin jedno z rodziców ma niedociśnienie tętnicze, bradykardię lub blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia.

W nieparoksymalnym częstoskurczu nadkomorowym typu nawrotowego częstotliwość rytmu podczas ataku tachykardii wynosi od 110 do 170 na minutę. Średni czas trwania ataków nieparoksymalnego częstoskurczu nadkomorowego typu nawrotowego wynosi około 30 sek., może sięgać kilku minut. W nieparoksymalnym częstoskurczu nadkomorowym typu stałego rejestruje się regularny (sztywny) rytm o stałej częstotliwości (130-180 na minutę) z wąskim kompleksem komorowym. Rytm skurczów serca w nieparoksymalnym częstoskurczu nadkomorowym z reguły jest sztywny, jednak w „wolniejszym” częstoskurczu zakres zmienności odstępów RR wzrasta. Uzyskano ujemną korelację między czasem trwania ataku tachykardii a częstością akcji serca w nim. Przy przedłużonym istnieniu nieparoksysmalny częstoskurcz nadkomorowy jest powikłany rozwojem arytmogennej dysfunkcji mięśnia sercowego, co prowadzi do arytmogennej kardiomiopatii z poszerzeniem jam. Po przywróceniu rytmu zatokowego rozmiary jam serca wracają do normy wiekowej w ciągu kilku tygodni. Kryteria kliniczne i elektrokardiograficzne ryzyka rozwoju kardiomiopatii arytmogennej dla różnych postaci nieparoksysmalnego częstoskurczu nadkomorowego u dzieci bez organicznej choroby serca są następujące:

• niedostosowana odpowiedź mięśnia sercowego lewej komory na tachykardię w oparciu o dane echokardiograficzne;
• średnia częstotliwość rytmu heterotopowego wynosi ponad 140 na minutę;
• niskie odzwierciedlenie rytmu zatokowego w dobowej objętości cykli pracy serca (mniej niż 10% według danych z monitoringu Holtera);
• zaburzenie synchronizacji skurczów przedsionkowo-komorowych, obserwowane w rozkojarzeniu przedsionkowo-komorowym oraz migotaniu-trzepotaniu przedsionków.

Napadowa tachykardia nadkomorowa charakteryzuje się ostrym, nagłym początkiem arytmii, którą dziecko prawie zawsze odczuwa jako atak kołatania serca. U 15% pacjentów w trakcie ataku rozwijają się stany przedomdleniowe lub omdlenia. W ponad 60% przypadków nawroty napadowej tachykardii występują w określonym okresie dnia (okołodobowy charakter ataków). Najbardziej niekorzystny przebieg z częstymi nawrotami i dłuższymi atakami tachykardii jest typowy dla przeważnie wieczornych i nocnych ataków częstoskurczu nadkomorowego. Wśród cech obrazu klinicznego u starszych dzieci przeważa wysoka częstość zaburzeń snu i obfitość dolegliwości wegetatywnych, wrażliwość meteorologiczna. Najczęściej debiut tachykardii występuje w wieku 4-5 lat, charakteryzuje się zwiększonym poziomem pobudliwości psychowegetatywnej, przyspieszonym wzrostem struktur serca i przebudową dobowej regulacji układu sercowo-naczyniowego.

Metody instrumentalne

Diagnostyka elektrokardiograficzna pozwala w większości przypadków na różnicowanie typów częstoskurczu nadkomorowego. Typowa (wolno-szybka) nawrotna tachykardia węzła przedsionkowo-komorowego charakteryzuje się początkiem napadu z dodatkowym skurczem z wydłużonym odstępem PR, podczas napadu rejestrowany jest wąski zespół QRS, fala P często nie jest widoczna lub jest wsteczna (ujemna w odprowadzeniach II, III i aVF) z odstępem RP krótszym niż 100 ms. Ta arytmia charakteryzuje się postacią napadową. Tachykardia atypowa charakteryzuje się wolniejszym przewodzeniem wstecznym, często ma przebieg nienapadowy. Ta arytmia często prowadzi do rozwoju i późniejszego postępu dysfunkcji rozkurczowej mięśnia sercowego. Dodatkowo należy zauważyć, że w przypadku długotrwałej historii arytmii, u takich pacjentów rozwijają się również inne rodzaje arytmii nadkomorowych, na przykład migotanie przedsionków, co znacznie pogarsza rokowanie choroby.

Ortodromiczna częstoskurczowa tachykardia nawrotna charakteryzuje się wąskim zespołem QRS, spowolnieniem akcji serca z rozwojem bloku odnogi pęczka Hisa, obecnością obniżenia odcinka ST i odwrócenia załamka T. Odstęp RP wynosi zwykle ponad 100 ms. Czasami możliwe są alternanse zespołu komorowego w amplitudzie. Tachykardia antydromowa charakteryzuje się szerokim zespołem QRS. W jawnej postaci zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a (najczęstsza odmiana częstoskurczu antydromowego u dzieci) przewodzenie anterogradowe odbywa się wzdłuż pęczka Kenta. Istnieją dowody na zwiększoną częstość występowania zespołu u pacjentów z anomalią Ebsteina, atrezją zastawki trójdzielnej, kardiomiopatią przerostową. W EKG poza atakiem tachykardii kryteria zespołu są następujące:

• skrócenie odstępu PR do wartości mniejszej niż 120 ms;
• obecność fali delta przed zespołem QRS;
• poszerzenie zespołu QRS o ponad 100 ms;
• wtórne zmiany w odstępie ST-T.

Polarność fali delta i morfologia zespołu QRS determinują przypuszczalną lokalizację dodatkowej drogi przewodzenia. Najbardziej niekorzystną właściwością elektrofizjologiczną dodatkowej drogi z punktu widzenia rokowania jest zdolność przewodzenia impulsów o wysokiej częstotliwości do komór, co powoduje wysokie ryzyko wystąpienia migotania komór.

Tachykardia przedsionkowa charakteryzuje się nieprawidłową morfologią fali P poprzedzającą pojawienie się zespołu komorowego o prawidłowej morfologii. Często rejestruje się blok przedsionkowo-komorowy. Tachykardia ektopowa może być dość uporczywa, słabo podatna na leczenie farmakologiczne, a sztywny rytm przedsionkowy często prowadzi do rozwoju dysfunkcji mięśnia sercowego. Wieloogniskowa (chaotyczna) tachykardia przedsionkowa charakteryzuje się nieregularnym rytmem przedsionkowym o częstości ponad 100 uderzeń na minutę ze zmienną polimorficzną (przynajmniej trzy różne warianty) morfologią fali P. Rejestruje się linię izoelektryczną między falami P i różnymi odstępami PP, PR i RR.

Trzepotanie przedsionków to częstoskurcz przedsionkowy typu re-entry o częstotliwości 250-350 na minutę. Typowe trzepotanie przedsionków jest spowodowane krążeniem fali pobudzenia przez pewną strefę anatomiczną - cieśnię między ujściem żyły głównej dolnej a włóknistym pierścieniem zastawki trójdzielnej. Ten typ trzepotania przedsionków rzadko występuje w dzieciństwie. Charakteryzuje się regularnym załamkiem P o częstotliwości 250-480 na minutę, brakiem izoliny między załamkami P (krzywa piły), zmiennością przewodzenia przedsionkowo-komorowego (najczęściej od 2:1 do 3:1). W przypadku migotania przedsionków rejestrowana jest zdezorganizowana aktywność przedsionków o częstotliwości do 350 na minutę (fale f), najczęściej wykrywana w odprowadzeniach V1 i V2. Skurcze komór są nieregularne z powodu zmienności przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]