Leczenie tachyarytmii nadkomorowych

Leczenie doraźne napadowego częstoskurczu nadkomorowego ma na celu przerwanie napadu tachykardii i normalizację hemodynamiki.

Zatrzymanie ataku zaczyna się od testów nerwu błędnego: obrócenie się do góry nogami, stanie na rękach, test Aschnera, test Valsalvy, masaż zatoki szyjnej, naciskanie na korzeń języka. U małych dzieci najskuteczniejsze jest obrócenie się do góry nogami na kilka minut.

Taktyka doraźnej farmakoterapii zależy od elektrofizjologicznego podłoża napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Doraźna terapia napadowego częstoskurczu nadkomorowego z wąskim zespołem QRS, a także z szerokim zespołem QRS z powodu czynnościowej blokady odnóg pęczka Hisa, rozpoczyna się od dożylnego podania fosforanu adenozyny (1% roztwór dożylnie strumieniem strumieniowym: do 6 miesięcy - 0,5 ml, od 6 miesięcy do 1 roku - 0,8 ml, od 1 roku do 7 lat - 1 ml, 8-10 lat - 1,5 ml, powyżej 10 lat - 2 ml). W przypadku nieskuteczności podanie można powtórzyć jeszcze dwukrotnie w odstępie co najmniej 2 minut. Fosforan adenozyny spowalnia przewodzenie przez węzeł przedsionkowo-komorowy, przerywa mechanizm powrotu i pomaga przywrócić rytm zatokowy. Lek może powodować zatrzymanie akcji serca, dlatego należy go podawać w warunkach umożliwiających resuscytację, jeśli jest to konieczne. Jeśli potrójne podanie fosforanu adenozyny jest nieskuteczne, podaje się lek przeciwarytmiczny klasy IV werapamil (0,25% roztwór dożylnie powoli w dawce 0,1-0,15 mg/kg). Jeśli tachykardia utrzymuje się, zaleca się dożylne podanie leku klasy III amiodaronu. Lek jest bardzo skuteczny w zapobieganiu rozwojowi i zatrzymywaniu migotania komór. Ma długi okres półtrwania (od 2 do 10 dni). Maksymalne stężenie leku we krwi osiągane jest w ciągu 30 minut. W razie potrzeby lek można podawać przez kilka dni (nie dłużej niż 5 dni). W napadach trzepotania przedsionków, ektopowym i ge-entry częstoskurczu przedsionkowego, ortodromicznym częstoskurczu nawrotnym przedsionkowo-komorowym, atak można zatrzymać u starszych dzieci (7-18 lat) podając prokainamid, który należy do klasy 1a leków przeciwarytmicznych (10% roztwór dożylnie powoli w dawce 0,1-0,2 ml/kg). Podawanie odbywa się pod kontrolą danych EKG i ciśnienia krwi i jest przerywane w przypadku gwałtownego spadku ciśnienia krwi, pojawienia się postępującego rozszerzenia kompleksu komorowego w EKG. Jeśli warunki są spełnione, możliwe jest zatrzymanie ataku przez cewnik o częstotliwości radiowej niszczący strefę arytmogenną. Ten rodzaj leczenia bezlekowego przeprowadza się w sali operacyjnej rentgenowskiej.

Doraźna terapia antyarytmiczna napadowego częstoskurczu nadkomorowego z szerokim zespołem QRS (częstoskurcz antydromowy) obejmuje leki klasy I (prokainamid) i ajmalinę, która ma podobne właściwości elektrofizjologiczne. Zmniejsza ona szybkość depolaryzacji, wydłuża czas repolaryzacji, okresy refrakcji w przedsionkach, komorach i dodatkowych drogach przewodzenia [2,5% roztwór dożylnie w dawce 1 mg/kg (1-2 ml) powoli przez 7-10 min w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu]. Leki podaje się pod kontrolą danych EKG i ciśnienia krwi; podawanie przerywa się, gdy pojawi się postępujące opóźnienie przewodzenia śródkomorowego i fenotyp zespołu Brugadów w EKG. Długotrwały, istotny hemodynamicznie, napadowy częstoskurcz nadkomorowy o charakterze antydromowym, jak również napady trzepotania przedsionków z przewodzeniem przez dodatkowe połączenia przedsionkowo-komorowe są wskazaniami do natychmiastowego zniszczenia nieprawidłowego dodatkowego połączenia przedsionkowo-komorowego za pomocą cewnika o częstotliwości radiowej.

W celu stworzenia korzystnych warunków, z punktu widzenia regulacji rytmu neurogennego, do polekowego łagodzenia napadów tachykardii, leki uspokajające, kwas aminofenylomasłowy (środek uspokajający fenibut, który ma działanie uspokajające, przeciwlękowe i ma elementy aktywności nootropowej) i karbamazepina (ma działanie przeciwdepresyjne, stabilizujące błony i przeciwarytmiczne dzięki inaktywacji wchodzącego prądu sodowego) są przepisywane natychmiast po wystąpieniu napadu. Przepisywanie tych leków jest szczególnie ważne w przypadkach, gdy napady tachykardii u dzieci są połączone z wyraźnym pobudzeniem psychoemocjonalnym i mają zabarwienie wegetatywne. W przypadku długiego, przewlekłego napadu zaleca się podawanie leków moczopędnych. W przypadkach nieskuteczności złożonej terapii lekowej, nasilenia niewydolności serca, wskazane jest wdrożenie zwiększonej stymulacji przezprzełykowej i kardiowersji do 2 J/kg.

Racjonalna terapia napadowego częstoskurczu nadkomorowego w okresie międzynapadowym wpływa na neurogenne podłoże arytmii, sprzyjając przywróceniu równowagi neurowegetatywnej w regulacji rytmu serca. Leki nootropowe i nootropowe [kwas gamma-aminomasłowy (aminalon), kwas glutaminowy] wywierają troficzny wpływ na wegetatywne ośrodki regulacji, sprzyjają zwiększonej aktywności metabolicznej komórek, mobilizacji rezerw energetycznych komórek, regulacji relacji korowo-podkorowych oraz wywierają łagodny i trwały efekt pobudzający na współczulną regulację serca. W przypadku zaburzeń psychoemocjonalnych przepisuje się kwas aminofenylomasłowy (phenibut), który ma działanie uspokajające, przeciwlękowe i wykazuje elementy aktywności nootropowej. W napadowym częstoskurczu nadkomorowym u dzieci długotrwałe stosowanie klasycznych leków przeciwarytmicznych wiąże się ze znacznymi ograniczeniami i niekorzystnie wpływa na odległe rokowanie w napadowym częstoskurczu nadkomorowym.

W przypadkach, gdy tachykardia jest uporczywa i zachodzi potrzeba podłączenia klasycznych leków przeciwarytmicznych, ablacja przezcewnikowa częstotliwości radiowej staje się metodą z wyboru. Przy określaniu wskazań należy zachować rozsądny konserwatyzm u małych dzieci, co wiąże się z dużym prawdopodobieństwem samoistnego zaniku zaburzeń rytmu do 8 miesiąca życia. Jednak u 30% z nich arytmia następnie nawraca, co prowadzi do konieczności obserwacji i podejmowania decyzji o dalszej taktyce leczenia. U dzieci poniżej 10 roku życia ryzyko powikłań podczas leczenia interwencyjnego jest wyższe niż w starszej grupie wiekowej. U dzieci powyżej 10 roku życia wskazania do interwencyjnych metod leczenia tachyarytmii są porównywalne do tych u pacjentów dorosłych. Skuteczność ablacji przezcewnikowej częstotliwości radiowej częstoskurczów nadkomorowych, według różnych autorów, waha się od 83 do 96% i zależy od rodzaju arytmii, możliwości technicznych i doświadczenia kliniki. W przypadku częstych napadowych częstoskurczów nadkomorowych (napady miesięczne) i braku możliwości przeprowadzenia interwencyjnego leczenia arytmii (młody pacjent, lokalizacja substratu elektrofizjologicznego w bliskim sąsiedztwie struktur układu przewodzącego serca lub nasierdziowego), trwały efekt przeciwarytmiczny może zapewnić lek przeciwdrgawkowy karbamazepina (w dawce 5-10 mg/kg na dobę w 2-3 dawkach przez długi czas), który ma działanie przeciwdepresyjne, stabilizujące błony i przeciwarytmiczne dzięki inaktywacji wchodzącego prądu sodowego. U dzieci w wieku przedszkolnym, przy utrzymywaniu się częstych i/lub niestabilnych hemodynamicznie napadów napadowych częstoskurczów nadkomorowych na tle podstawowej terapii lekowej i nieskuteczności karbamazepiny (finlepsin), możliwy jest cykl leków przeciwarytmicznych: amiodaronu lub propafenonu.

Celem racjonalnej farmakoterapii nieparoksymalnego częstoskurczu nadkomorowego jest korekcja zaburzeń neurowegetatywnych, które przyczyniają się do funkcjonowania nieprawidłowych mechanizmów elektrofizjologicznych pobudzenia mięśnia sercowego (terapia podstawowa) i bezpośredni wpływ na elektrofizjologiczne podłoże arytmii (leki przeciwarytmiczne). Terapia podstawowa pomaga przywrócić funkcję ochronną układu współczulno-nadnerczowego i wywiera troficzny wpływ na ośrodki regulacji autonomicznej, przywracając równowagę autonomicznej regulacji rytmu serca, przesuniętą u dzieci z nieparoksymalnym częstoskurczem nadkomorowym w kierunku względnej przewagi wpływów przywspółczulnych. W tym celu dzieciom z nieparoksymalnym częstoskurczem nadkomorowym przepisuje się leki nootropowe i wegetatywne o działaniu pobudzającym (kwas gamma-aminomasłowy (aminalon), kwas glutaminowy, pirytynol (piryditol)]. Neurometaboliczne środki pobudzające mają różny stopień działania przeciwastenicznego, sympatykomimetycznego, naczyniowo-wegetatywnego, przeciwdepresyjnego i adaptogennego (poprawiają tolerancję na stresory zewnętrzne). Dzieciom z nieparoksymalnym częstoskurczem nadkomorowym przepisuje się te leki naprzemiennie przez 2-3 miesiące (całkowity czas trwania pierwszego kursu wynosi 6 miesięcy). W przypadku wiarygodnego zmniejszenia nasilenia arytmii po pierwszym kursie przepisuje się powtarzany kurs przez 3 miesiące. W przypadku wykrycia objawów dysfunkcji rozkurczowej mięśnia sercowego zgodnie z danymi echokardiograficznymi, zaburzeń w procesie repolaryzacji zgodnie z danymi EKG, testów wysiłkowych, przeprowadza się terapię metaboliczną. W tym celu W celu leczenia hipoksanami i przeciwutleniaczami przepisuje się witaminy i środki witaminopodobne, makro- i mikroelementy: lewokarnitynę doustnie 50-100 mg/dobę przez 1-2 miesiące, kudesan doustnie 10-15 kropli na dobę przez 2-3 miesiące, actovegin domięśniowo 20-40 mg przez 5-10 dni.

Wskazaniami do leczenia interwencyjnego dzieci z nieparoksymalnym częstoskurczem nadkomorowym są nieparoksymalne, nawracające (ciągle nawracające) częstoskurcze nadkomorowe o różnej genezie z rozwojem arytmogennej dysfunkcji mięśnia sercowego u dzieci w każdym wieku przy nieskuteczności farmakoterapii i braku przeciwwskazań do leczenia interwencyjnego. Wskazania do przepisywania klasycznej terapii antyarytmicznej (leki antyarytmiczne klas I-IV) są podobne do tych do leczenia interwencyjnego. Dlatego przepisywanie leków antyarytmicznych jest możliwe tylko w przypadku występowania przeciwwskazań do leczenia interwencyjnego. Metody leczenia interwencyjnego częstoskurczu nadkomorowego są powszechnie uznawane. U dzieci ważne jest stosowanie najłagodniejszego protokołu oddziaływań radiofrekwencji.

W napadowym częstoskurczu nadkomorowym skuteczność terapii opartej na lekach ocenia się nie wcześniej niż po 3-6 miesiącach. Pozytywna dynamika pod względem objawów pojawia się konsekwentnie i ma pewne wzorce. Początkowo następuje zmiana rytmu dobowego w występowaniu napadów tachykardii: najbardziej niekorzystne napady nocne i wieczorne zastępowane są napadami dziennymi lub porannymi. Następnie zmienia się charakter łagodzenia napadów częstoskurczu nadkomorowego: napady, które wcześniej łagodzone były jedynie dożylnym podawaniem leków przeciwarytmicznych, stają się podatne na łagodzenie za pomocą testów nerwu błędnego. I wreszcie następuje zmniejszenie czasu trwania i częstości napadów, po czym następuje zanik napadów.

Skuteczność ablacji cewnikowej częstotliwości radiowej ocenia się śródoperacyjnie na podstawie specjalnych kryteriów elektrofizjologicznych, a także we wczesnym i późnym okresie pooperacyjnym na podstawie zaniku ataków zarówno we wczesnym, jak i późnym okresie oraz niemożności sprowokowania wystąpienia napadu tachykardii o poprzedniej morfologii podczas specjalnego protokołu przezprzełykowej stymulacji przedsionków. Badanie przeprowadza się nie wcześniej niż 3 miesiące po leczeniu interwencyjnym. W przypadkach leczenia interwencyjnego, działając w obszarze anatomicznie zbliżonym do struktur prawidłowego układu przewodzącego serca, może wystąpić całkowity blok poprzeczny, co doprowadzi do konieczności wszczepienia rozrusznika elektrycznego. Prawdopodobieństwo wystąpienia tego powikłania przy nowoczesnych technologiach wykonywania tego zabiegu jest niskie. Gdy podłoże elektrofizjologiczne częstoskurczu nadkomorowego jest zlokalizowane podnasierdziowo, w bliskim sąsiedztwie struktur głównego układu przewodzącego serca, tętnic wieńcowych, zabieg ablacji cewnikowej częstotliwości radiowej może być uznany za nieodpowiedni ze względu na ryzyko powikłań. W takich przypadkach główny nacisk należy położyć na farmakoterapię - połączenie terapii podstawowej i antyarytmicznej; jeśli takie leczenie jest nieskuteczne, rokowanie uznaje się za niekorzystne.