Patogeneza ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek

Mikroorganizm E. Coli, który ma p-pili, lub spirytus typu I i II, który jest najważniejszy w etiologii, jest przyłączony do receptorów nabłonka o charakterze disacharydu.

Proces adhezji może składać się z dwóch faz. W pierwszym (odwracalnym) II pilusie (hemaglutyniny wrażliwe na mannozę) uczestniczą, w tym przypadku E. Coli zostaną wydalone wraz ze szlamem łzowym.

Jeśli nadal istnieją peptydy typu I (hemaglutyniny oporne na mannozę), pojawia się druga nieodwracalna faza, w której bakterie są ściśle związane z receptorami nabłonkowymi. W takim przypadku możliwe jest cięższe uszkodzenie tkanki nerkowej, w tym śródmiąższowe zapalenie, zwłóknienie, zanik kanału.

Rozprzestrzenianie się infekcji jest ułatwione przez antygeny K E. Coli, które przeciwdziałają fagocytozie i opsonizacji. Ponadto substancje wydzielane przez komórkę drobnoustrojową inaktywują lizozym, interferon i inne czynniki niespecyficznej odporności organizmu.

Szczepy E. Coli niosące P-pili są w stanie indukować wznoszące się odstające odmiedniczkowe zapalenie nerek z efektem paralitycznego lipidu A na perystaltykę moczowodów. Lipid A indukuje reakcję zapalną, zwiększa adhezję drobnoustroju, a także poprzez układ prostaglandyn wpływa na mięśnie gładkie dróg moczowych, powodując niedrożność, zwiększone ciśnienie i rozwój refluksu. Tak więc, te szczepy E. Coli mogą powodować odmiedniczkowe zapalenie nerek u dzieci z anatomicznie i funkcjonalnie prawidłową strukturą układu moczowego. Zatkanie i zatrzymanie moczu predysponują do rozwoju infekcji.

W patogenezie odmiedniczkowe zapalenie odgrywa ważną naruszenie rolę odpływu moczu, zwiększone ciśnienie w miednicy i kubki i naruszenie żylnej odpływu z nerki, co przyczynia się do lokalizacji bakterii w żylnych kapilar Entangling kanalików i zwiększonej przepuszczalności naczyń prowadzą do wnikania bakterii do tkanki śródmiąższowej nerek.

Zakażenie może dostać się do nerek z rosnącymi drogami urologicznymi, limfogennymi i krwiotwórczymi. W patogenezie infekcji nerek i rozwoju odmiedniczkowego zapalenia nerek główną rolę odgrywają:

1. zaburzenia urodynamiczne - trudności lub zakłócenia naturalnego przepływu moczu (nieprawidłowości w układzie moczowym, refluksy);
2. Uszkodzenie tkanki śródmiąższowej nerek - wirusowe i mykoplazmy infekcje (np płodu Coxsackie B, Mycoplasma, wirus cytomegalii), uszkodzenie leczniczy (np hiperwitaminozy D) dizmetabolicheskaya nefropatii ksantomatoza, itp.
3. bakteriemii i bakteriurię chorobami narządów płciowych (sromu, zapalenia sromu i pochwy, etc.) w obecności ogniska zakażenia (próchnicy, przewlekłe zapalenie jelita grubego, przewlekłe zapalenie migdałków i in.), zaburzenia przewodu pokarmowego (zaparcia, dysbakterioza);
4. zaburzenia reaktywności organizmu, w szczególności zmniejszenie reaktywności immunologicznej.

Niewątpliwą rolę w patogenezie odmiedniczkowego zapalenia nerek należy dziedziczna predyspozycja.

Zakażenie i śródmiąższowe zapalenie pierwotnie uszkadza warstwę mózgową nerki - część, która obejmuje kanaliki zbiorcze i niektóre z dalszych kanalików. Śmierć tych segmentów nefronowych zakłóca stan funkcjonalny kanalików znajdujących się w warstwie korowej nerki. Proces zapalny, przechodzenie do warstwy korowej, może prowadzić do wtórnego upośledzenia funkcji kłębuszków z rozwojem niewydolności nerek.

Występuje naruszenie krążenia krwi w nerkach, rozwój niedotlenienia i zaburzeń enzymatycznych, aktywacja peroksydacji lipidów i redukcja ochrony antyoksydacyjnej. Wyzwolenie enzymów lizosomalnych i ponadtlenku ma szkodliwy wpływ na tkankę nerkową, a przede wszystkim na komórki kanalików nerkowych.

Śródmiąższowej migracji komórek wielojądrzastych, makrofagi, limfocyty, komórki śródbłonka, w których są one aktywowane i wydzielania cytokin, czynnika martwicy nowotworów, IL-1, IL-2, IL-6, które nasilają zapalenie i uszkodzenie komórek kanalików nerkowych.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]