Pęcherz nadreaktywny - przyczyny i patogeneza

Niezawodnie ustalono, że przyczyny nadreaktywnego pęcherza moczowego są wynikiem uszkodzeń neurogennych i nieneurogennych. Zaburzenia neurogenne występują na poziomie nadrdzeniowych ośrodków układu nerwowego i dróg rdzenia kręgowego, podczas gdy zaburzenia nieneurogenne są wynikiem związanych z wiekiem zmian w wypieraczu, IVO i anatomicznych zmian w położeniu cewki moczowej i pęcherza.

Znane są pewne zmiany morfologiczne wypieracza w nadreaktywności. Tak więc u większości pacjentów z nadreaktywnym pęcherzem stwierdza się zmniejszenie gęstości włókien nerwowych cholinergicznych, które mają zwiększoną wrażliwość na acetylocholinę. Zmiany te nazywane są „postsynaptycznym cholinergicznym odnerwieniem wypieracza”. Ponadto, stosując mikroskopię elektronową, udało się ustalić zaburzenia prawidłowych połączeń międzykomórkowych w wypieraczu nadreaktywnego pęcherza w postaci wysuwania połączeń międzykomórkowych i wsuwania się błony komórkowej jednego miocytu do drugiego ze zbieżnością granic międzykomórkowych - „ścisłe połączenie dwóch równoległych płaszczyzn sąsiednich miocytów”. Na podstawie tych zmian morfologicznych charakterystycznych dla nadreaktywnego pęcherza Brading i Turner (1994) zaproponowali teorię patogenezy nadreaktywności wypieracza, która opiera się na zwiększonej pobudliwości miocytów, które są ze sobą ściśle połączone w miejscach odnerwienia.

Uważa się, że przyczyną denewacji, oprócz zaburzeń nerwowych, może być niedotlenienie wypieracza z powodu niedokrwiennych zmian związanych z wiekiem lub w wyniku IVO. W tym ostatnim przypadku potwierdza to obecność nadreaktywnego pęcherza u 40-60% mężczyzn z gruczolakiem prostaty. Tak więc pierwotną przyczyną nadreaktywności wypieracza w nadreaktywnym pęcherzu jest niedotlenienie rozwijające się w wypieraczu z powodu stwardnienia tętniczek związanego z wiekiem lub w wyniku IVO, prowadzące do denewacji wypieracza (wykrywanej w biopsjach wypieracza dla wszystkich typów nadreaktywności wypieracza). W odpowiedzi na deficyt regulacji nerwowej w mionitach zachodzą kompensacyjne zmiany strukturalne w postaci tworzenia się bliskich kontaktów między sąsiadującymi komórkami o zwiększonej pobudliwości i przewodności nerwowej. A następnie każdy skurcz pojedynczych miocytów (spontaniczny lub wywołany przez rozciąganie ściany pęcherza w okresie gromadzenia się moczu) prowadzi do mimowolnych skurczów zgodnie z zasadą „reakcji łańcuchowej” całego wypieracza. Ta teoria rozwoju nadreaktywności wypieracza w nadreaktywnym pęcherzu jest obecnie uważana za najbardziej poprawną.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologia nadreaktywnego pęcherza moczowego

Według International Continence Society, nadreaktywny pęcherz moczowy dotyka około 100 000 000 osób na całym świecie. W Stanach Zjednoczonych nadreaktywny pęcherz moczowy jest częstszy niż cukrzyca, wrzody żołądka i dwunastnicy i jest zaliczany do 10 najczęstszych chorób. Istnieją powody, aby sądzić, że objawy nadreaktywnego pęcherza moczowego występują u 17% dorosłej populacji Europy. Nagłe oddawanie moczu obserwuje się u 16% kobiet na Ukrainie.

Chociaż nadreaktywność pęcherza moczowego jest częściej diagnozowana w podeszłym wieku, jej objawy występują również w innych grupach wiekowych. Najwięcej pacjentów odnotowuje się w wieku powyżej 40 lat. Jednocześnie u mężczyzn powyżej 60 roku życia widoczna jest wyraźna tendencja do wzrostu zapadalności, a u kobiet wręcz przeciwnie - do spadku. Tak więc nadreaktywność pęcherza moczowego jest dość powszechnym zespołem klinicznym, występującym w różnych grupach wiekowych i prowadzącym do niedostosowania fizycznego i społecznego.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]