Placebo i nocebo w leczeniu bólu pleców
Ostatnia recenzja: 19.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Placebo
I Patrick D. Wall, opisując reakcję placebo w instrukcji bólu, mówi, że słowo „placebo” jest mowa w Psalmie 116: 9: „Placebo Domo w regione vivorum” w pierwszym wierszu wieczornym pamiątkową modlitwy (w cerkiewno-słowiańskiego przekładu „Blagougozhdu przed Panem w krainie żyjących "). Kapłani i mnisi nie dawali ludziom spokoju, zmuszając ich do zamówienia wieczornej modlitwy za pieniądze. Placebo był wyrazem pogardy dla niepopularnych i kosztownych modlitw jako Francis Bacon napisał w 1625 roku, „Zaśpiewaj piosenkę mu placebo zamiast zwalniania grzechy.” Trzy lata później, Burton pisze w „Anatomia melancholii”, „często uzdrowicieli, lub głupie chirurg osiągnął bardziej dziwaczne przypadki odzyskiwania niż rozsądna terapeuty ponieważ pacjent nie ma już zaufania.” Teraz, ponad czterysta lat później, odpowiedź na placebo nadal jest stosowana w medycynie, a mechanizm tego zjawiska staje się coraz bardziej zrozumiały.
Placebo - fizjologicznie obojętne substancje stosowane vkachestve leku kotopogo pozytywny efekt terapeutyczny związanego z nieprzytomny pacjent oczekiwania psychologicznej. Ponadto, określenie „efekt placebo” odnosi się do zjawiska narażenia bez leku, a nie tylko do leku, ale, na przykład, promieniowanie (czasami wykorzystać inny „mruganiem” komórkowych „leczenie laserowe”), a inne .. Jako materiały na placebo często wykorzystują laktozy. Stopień przejaw efektu placebo zależy od ludzkiej sugestie i zewnętrznych okoliczności „leczenia”, takich jak wielkość i jasność kolorów tabletki, stopień zaufania do lekarza, władze szpitala.
Henry Beecher, pierwszy szef oddziału anestezjologicznego w Szpitalu Wielozadaniowym w Massachusetts, opublikował swoją klasyczną "Moc placebo" w 1955 roku. W nim zasugerował, że oczekiwanie pacjenta na korzyść było wystarczające do uzyskania efektu terapeutycznego. Zasugerował również, że ogólny efekt przeciwbólowy morfiny składa się z efektu lekowego i efektu placebo. Około pięćdziesiąt lat później, przy pomocy nowoczesnych technologii, badania naukowe mogły dostarczyć potwierdzenia hipotezy G. Bichera i udowodnić neurobiologiczny mechanizm tego zjawiska. Współczesne badania wykazały również, że efekt placebo jest daleka od cudu. W zależności od warunków efekt placebo może być wąsko ukierunkowany i mieć organizację somatyczną.
Mechanizm analgezji placebo rozpatrywany jest z kilku pozycji. Teoria kognitywna zapewnia, że oczekiwania pacjenta odgrywają ważną rolę w odpowiedzi na placebo. Oczekiwania pacjenta są najlepszym predyktorem wyniku leczenia bólu. Sugeruje się, że analgezję placebo może częściowo pośredniczyć w endogennych opioidach, ponieważ efekt może być hamowany przez antagonistę opioidowego naloksonu. Sugerowano, że oczekiwanie na ulgę w bólu może wyzwalać uwalnianie endogennych opioidów w ośrodkowym układzie nerwowym. Teoria warunkowa stwierdza, że w przypadku reakcji placebo ważne jest badanie połączeń asocjacyjnych. Teoria ta sugeruje, że odpowiedź placebo jest warunkową odpowiedzią na bodziec, który powoduje złagodzenie objawów i prowadzi do poprawy stanu fizycznego. Przyjmuje się, że istnieje podobieństwo do klasycznego odruchu warunkowego opisanego przez I. Pawłowa u psów. Przedstawił on raport o psach, którym wstrzyknięto morfinę w pewnej komorze i wykazał efekt morfiny, gdy ponownie umieszczono je w tej samej komorze, mimo że nie wstrzykiwano im morfiny. Powtarzające się skojarzenia między aktywnymi lekami przeciwbólowymi, łagodzeniem bólu i środowiskiem terapeutycznym mogą wytworzyć warunkową odpowiedź przeciwbólową placebo. Jak stwierdzono powyżej, endogenne opioidy mogą być co najmniej częściowo odpowiedzialne za analgezję placebo, ponieważ nalokson antagonisty opioidowego jest zdolny do zniesienia analgezji placebo. Amanzio i Benedetti, wykorzystując eksperymentalny model ludzkiego bólu niedokrwiennego, spowodowali reakcję znieczulenia placebo za pomocą "manekina", leków (morfiny lub ketorolu) i ich kombinacji. Manekiny wytwarzały efekt placebo, który był całkowicie zablokowany przez nalokson antagonisty opioidów. Połączone stosowanie smoczka i morfiny również spowodowało całkowite wyrównanie efektu placebo przez nalokson. Zastosowanie morfiny bez smoczka powodowało efekt placebo odwracalny od naloksonu. Jednak efekt placebo spowodowany przyjmowaniem ketorolu i manekina był jedynie niwelowany przez nalokson. Stosowanie ketorolu bez smoczka powodowało odpowiedź placebo, która nie była wrażliwa na nalokson. Autorzy doszli do wniosku, że czekanie wyzwala uwalnianie endogennych opioidów, podczas gdy działania mające na celu poprawę stanu fizycznego aktywują określone podsystemy.
Badania z zastosowaniem pozytonowej tomografii emisyjnej wykazały, że opioid przeciwbólowy oraz placebo aktywacji same struktury nerwowych, w tym rostralnej części przedniej kory zakrętu obręczy, korze przedczołowej i pnia mózgu, to znaczy, obszar wiąże się z procesem modulacji bólu. Badanie sugerowało również, że zróżnicowanie odpowiedzi placebo u różnych osób może wynikać z indywidualnej zdolności do aktywacji tego systemu. Co ciekawe, ci, którzy mieli dobry efekt placebo podczas analgezji z remifentanilem wykazywali silniejszą aktywację tego układu.
Zasugerowano, że mediatorem w działaniu związanym z placebo może być dopamina. Badanie pacjentów z chorobą Parkinsona za pomocą PET i raclopridu znakowanego tamponem wykazało, że wywołane placebo uwalnianie endogennej dopaminy wiąże się z osłabieniem objawów. Wielkość odpowiedzi dopaminy w efekcie placebo była porównywalna do dawki terapeutycznej lewodopy.
W 1999 r. Benedetti i współautorzy dalej badali rolę układu opioidowego w ukierunkowanym oczekiwaniu na analgezję. Stymulowały one stopy i szczotki podskórnym podawaniem kapsaicyny. Specyficzne oczekiwanie na analgezję było spowodowane nałożeniem placebo, kremu na jedną z tych części ciała, podczas gdy pacjentowi powiedziano, że jest to silne miejscowe znieczulenie. Wyniki pokazały, że wysoce somatotopowo zorganizowany system endogennych opioidów łączył oczekiwania, uwagę i wygląd ciała.
Odpowiedź placebo można wzmocnić dzięki dobrej interakcji lekarz-pacjent. Oczekiwania terapeuty i poczucie tej nadziei przez pacjenta również przyczyniają się do manifestacji efektu placebo.
Nocebo
Często pacjenci z jednostki leczenia placebo zgłaszają skutki uboczne podobne do tych, które występują w jednostce leczenia. Takie niekorzystne działania placebo zostały określone jako efekty nocebo. Mechanizmy kognitywne i warunkowe wyzwalające reakcję nocebo są takie same jak w przypadku reakcji placebo. Bardzo ważne jest, aby wziąć to pod uwagę przy opracowywaniu planu badań klinicznych. Informowanie pacjentów i pytania o negatywne skutki mogą wpływać na wyniki. Ważne jest również to, że pacjenci często doświadczają takich symptomów, jak zmęczenie, zwiększone pocenie się, zaparcia w punkcie wyjściowym, nawet przed badaniem. Aby wzmocnić prawdziwą ignorancję pacjenta, czasami stosuje się aktywne placebo. Aktywne placebo imituje badany lek, powodując działania niepożądane bez wywierania określonego wpływu na podstawowe objawy choroby.
Efekt placebo w klinice
Badania pokazują, że analgezja placebo ma podstawy neurofizjologiczne i że różne osoby wykazują szeroki zakres odpowiedzi placebo. W związku z tym staje się oczywiste, że placebo nie może być użyte do ustalenia, czy pacjent doświadcza bólu naprawdę, czy nie. Placebo leczniczych nie może być stosowany jako alternatywny przeciwbólowych Jednakże, mechanizmy działania placebo analgezji, zostały ujawnione, zwłaszcza w interakcji związku z pacjentem może być wykorzystane do poprawy skuteczności leczenia. Znaczenie interakcji lekarz-pacjent było stale rozpoznawane, ale dopiero teraz jego neurobiologiczne podstawy stały się bardziej zrozumiałe. Jeśli ci, którzy opiekują się pacjentem, stosowali skuteczne metody, w które wierzą, i gdyby przekazali to zaufanie pacjentowi, ich leczenie byłoby bardziej skuteczne niż to samo, prowadzone przez sceptyków.