Poliomyelitis: przyczyny i patogeneza

Przyczyny poliomyelitis

Przyczyny poliomyelitis to wirus polio zawierający Picornaviridae z rodzaju Enterovirus o wielkości 15-30 nm. Wiadomo serotypu 3 wirusa I - Brungilda (pochodzących z małpy pacjentowi z takim nick) II - Lansing (zaznaczone na miejsce Lansing) i III - Leon (pochodzące od pacjenta MakLeona chłopiec). Wszystkie typy są zbliżone do siebie i różnią się sekwencją nukleotydów. Przydzielone typu antygen specyficzny dla dwóch polio N (podstawowa), który znajduje się w całych wirionów zawierających RNA i H (Greta), który jest uwalniany z kapsydami nie zawierają RNA. Antygen H inicjuje u ludzi pierwotną reakcję przeciwciał, a następnie kolejną reakcję na antygen N. Reprodukcja wirusa zachodzi w cytoplazmie dotkniętych komórek.

Wirus jest stabilny w środowisku. Jest przechowywany przez długi czas w niskiej temperaturze (w stanie zamrożonym - do kilku lat): kilka miesięcy - w kale, ściekach, mleku i warzywach. Odporny na wahania pH, niewrażliwy na alkohol, dobrze zatrzymany w 50% glicerolu. Szybko inaktywowany wirus polio, chlorowane substancje (3-5% chloramina), 15% kwas siarkowy i 4% kwasu solnego, roztworów jodu nadmanganianu potasu, siarczan miedzi i chlorek rtęci pod wpływem promieniowania ultrafioletowego. Przy gotowaniu natychmiast gotuje.

[1], [2], [3],

Patogeneza choroby Heinego-Medina

Polio przedostają się do organizmu przez błony śluzowe przewodu pokarmowego i nosogardzieli, w którym główny replikacji wirusa. W przypadku braku rozprzestrzeniania się patogenu proces infekcji przebiega zgodnie z typem nosiciela. Jeśli wystąpi hematogenne i limfogeniczne rozprzestrzenianie się patogenu. Ale wirus nie przenikają do ośrodkowego układu nerwowego, rozwój połogiem postaci choroby. W przezwyciężaniu wirusa BBB rozwija opon mózgowo-rdzeniowych lub paralityka postać choroby. Poliovirusy mają wysoką tropiczność w stosunku do szarej tkanki mózgu i rdzenia kręgowego. Do najczęściej dotknięte duże neurony ruchowe przednich rdzenia rogów, co najmniej -. Jąder silnikowych nerwów czaszkowych, pnia mózgu, itd zmiany towarzyszą odpowiedzi zapalnej i dystroficznych zmian, które prowadzą do śmierci neuronów i rozwoju niedowład i paraliż typu obwodowego (atonia, arefleksja, zanik lub niedociśnienie, hipotrofia, hiporefleksja). Część przechowująca neuronów i odzyskiwanie funkcji uszkodzonych neuronów określa, czy kolejne częściowe lub całkowite przywrócenie funkcji mięśni. Śmierć przychodzi w wyniku pacjentów z paraliżu mięśni oddechowych lub ośrodka oddechowego, zaburzenia opuszkowych, a także w związku z wtórnym zapaleniem płuc aspiracji.

Epidemiologia choroby Heinego-Medina

Źródłem i rezerwuarem patogenu jest osoba (pacjent lub nosiciel wirusów). Wirus jest wydalany śluzem nosogardzieli podczas okresu inkubacji i do 5 dnia po wystąpieniu choroby, z kałem - od kilku tygodni do 3-4 miesięcy. Pacjent jest najbardziej zaraźliwy w ostrym okresie choroby Heinego-Medina.

Głównym mechanizmem przenoszenia wirusa jest fekalia-droga pokarmowa, która jest realizowana przez wodę, żywność i kontakt z domownikami. Zakażenie kropelkami powietrza jest możliwe we wczesnych dniach choroby i początkowym okresie przenoszenia wirusa. W krajach tropikalnych odnotowuje się przypadki w ciągu roku, w krajach o umiarkowanym klimacie obserwuje się sezonowość sezonowo-jesienną. Dzieci są najbardziej podatne na infekcje przed ukończeniem 3 roku życia, ale dorośli mogą również zachorować. W przypadku infekcji infekcja bezobjawowa lub nieuleczalna postać poliomyelitis rozwija się najczęściej i tylko w jednym z 200 przypadków - typowymi postaciami zapalenia kości polio. Po przeniesieniu zakażenia wytwarzana jest oporna na typ odporność. Odporność bierna, otrzymywana od matki, zostaje zachowana w pierwszej połowie życia.

Przed szczepieniem we wczesnych latach pięćdziesiątych XX w. Choroba Heinego-Medina została zarejestrowana w ponad 100 krajach na całym świecie. Dzięki globalnej kampanii na rzecz eliminacji polio poprzez masowe szczepienia inaktywowaną szczepionką Salk i żywą szczepionką Sabina, którą WHO przeprowadziła od 1988 roku, stało się możliwe całkowite wyeliminowanie tej choroby. Według statystyk WHO od 1988 r. Liczba przypadków choroby Heinego-Medina spadła z 350 tys. Do kilkuset rocznie. W tym okresie lista krajów, w których odnotowano przypadki tej choroby. Zmniejszyła się z 125 do sześciu. Obecnie przypadki poliomyelitis są rejestrowane w Indiach, Nigerii i Pakistanie, co stanowi 99% przypadków. A także w Egipcie, Afganistanie, Nigrze. W związku ze stosowaniem żywej doustnej szczepionki obserwuje się szeroki obieg szczepionkowych szczepów wirusa polio, który w grupie nieodpornej może przywrócić zjadliwość i wywołać porażenie dziecięce poliomyelitis.

Szczególne zapobieganie polio prowadzone wielowartościowe (wytworzony z trzech typów wirusa atenuowanego) doustna szczepionka żywa (Sabin żywej szczepionki), zgodnie ze schematem szczepień wieku 3 miesięcy trzy razy w odstępie 45 dni. Rewakcynacja - po 18, 20 miesiącach i 14 latach. Szczepionka żywa na żywo jest jedną z najbardziej odczynnych szczepionek. Jest łatwy w użyciu. Tworzy lokalną specyficzną odporność błony śluzowej przewodu pokarmowego. Żywe szczepionki Sabina są przeciwwskazane w stanach gorączkowych i pierwotnym niedoborze odporności. Wskazane jest, aby osoby z niedoborem odporności używały inaktywowanej szczepionki przeciw polio zarejestrowanej w Rosji w postaci Imovax Full i jako część szczepionki Tetrakok 05.

Obowiązkowa wczesna izolacja pacjentów z polio przez 40 dni od wystąpienia choroby. Koncentruje się na końcowej dezynfekcji i rozszerzonym badaniu epidemiologicznym. Osoby kontaktowe są obserwowane przez 21 dni. W placówkach dla dzieci w tym samym okresie wprowadzono kwarantannę. Natychmiastowe szczepienie dzieci w wieku poniżej 7 lat, szczepionych z naruszeniem harmonogramu i wszystkich zidentyfikowanych nieszczepionych, niezależnie od wieku, jest obowiązkowe.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],