Wirus poliomyelitis

Genom wirusa poliomyelitis jest reprezentowany przez jednoniciowy niefragmentowany RNA, składający się z 7,5-8 tysięcy nukleotydów, jego masa cząsteczkowa wynosi 2,5 MD. Organizacja wirionowego RNA ma następujące cechy, które określają charakter jego zachowania w komórce:

• sekwencje kodujące stanowią około 90% całkowitej długości;
• pomiędzy końcem 5 'a początkiem ramki odczytu jest tak zwany region nieulegający translacji 5', który stanowi około 10% długości RNA; w tym regionie występuje od 6 do 12 kodonów inicjatora AUG;
• genomowego RNA wirusa polio 5'-końcu zawiera nie nasadki (cap), a nie od końca 5 'RNA jest kowalencyjnie związana mała glikoproteiny wirusa specyficznych enzymów, które przed tłumaczenie odszczepiona komórek;
• pod wpływem wirionowego RNA synteza czynników białkowych potrzebnych do rozpoczęcia translacji czapeczkowej jest tłumiona w komórce, w wyniku czego bardzo niezależna od wielkości kapelusza translacja wirusowych białek jest bardzo aktywna;
• w 5-nieulegającym translacji regionie RNA wirusa polio istnieje specjalny element regulatorowy, który zapewnia translację niezależną od czapeczki. Stwierdzono związek pomiędzy neurowirulencją wirusa a stopniem aktywności tego elementu regulacyjnego, który określa intensywność syntezy białek wirusowych, szczególnie w komórkach nerwowych.

Masa wirionu wynosi 8-9 MD. Wirus ma kulisty kształt. Typ symetrii jest sześcienny. Kapsuł wirionu tworzy cztery białka po 60 kopii. Trzy z nich - VP1, VP2, VP3 - tworzą zewnętrzną powierzchnię kapsydu, a VP4 - wewnętrzną, więc nie jest widoczna z zewnątrz.

Powłoka wirionu powstaje z 12 zwartych struktur zwanych pentamery, ponieważ zawierają one 5 cząsteczek każdego białka. Pentamery są ułożone jak góry, z których szczyt zajmuje VP1, a jego podstawowe formy VP4; białka VP2 i VP3 przecinają się ze śladami. Genom wirionów jest bardzo ciasno zamknięty w centralnej jamie. Białka Shell odgrywają rolę w rozpoznawaniu receptora komórki gospodarza, przyłączaniu do niego wirionu i uwalnianiu wirionowego RNA w komórce. Wirion nie ma właściwości hemaglutynujących. Zdolność wirusa polio do powodowania paraliżu wydaje się być związana z jednym z białek otoczki. Są to białka, które określają właściwości immunogenne wirusa. Zgodnie ze znakami antygenowymi, poliovirusy dzielą się na trzy typy: I, II, III.

Największą patogenezą dla ludzi jest wirus polio typu I: wszystkie tego rodzaju epidemie były związane z poliomyelitis. Poliovirus typu III powoduje rzadziej epidemie. Poliovirus typu II często powoduje utajoną formę infekcji.

Wewnątrzkomórkowe namnażanie wirusa. Interakcja wirusa z komórką składa się z następujących etapów:

• wirus adsorpcji;
• przenikanie do komórki, któremu towarzyszy zniszczenie kapsydu i uwolnienie genomowego RNA.

Będąc dodatnim, vRNA jest bezpośrednio tłumaczone na białka specyficzne dla wirusa. Jednym z tych niestrukturalnych białek jest replikazy RNA, z udziałem których replikacja vRNA odbywa się zgodnie ze schematem:

vRKK -> Krk -> vRNA.

Białka strukturalne, wszystkie cztery, syntetyzuje się jako początkowy pojedynczy łańcuch polipeptydowy, który następnie poddaje się kaskadowej proteolizie i ostatecznie rozszczepia się na cztery białka VP1-VP4. To cięcie, jak widać, jest katalizowane przez samo białko wirusa, konieczne jest do tworzenia nowo powstałych wirionów. Nowo zsyntetyzowany vRNA jest zawarty w kapsydzie, a tutaj kończy się tworzenie wirionu. Nowo syntetyzowane wiriony wychodzą z komórki. Z jednego wirionu w komórce syntetyzuje się do 150 000 wirionów.

Słowo "poliomyelitis" (poliomyelitis) przetłumaczone na język rosyjski oznacza stan zapalny istoty szarej mózgu (greckie polios - szary, zapalenie rdzenia kręgowego - zapalenie rdzenia kręgowego). Faktem jest, że najważniejszą biologiczną właściwością poliovirusów jest ich tropizm do tkanki nerwowej, wpływają one na komórki motoryczne istoty szarej rdzenia kręgowego.

Patogeneza i objawy choroby Heinego-Medina

Brama wjazdowa na poliomyelitis to błona śluzowa gardła, żołądka i jelit. W nich dochodzi do pierwotnego namnażania wirusa, a zatem kilka dni po zakażeniu można go znaleźć w śluzie gardłowej i kale. Po rozmnażaniu w komórkach nabłonka wirus wchodzi do regionalnych węzłów chłonnych, a następnie do krwi. Innymi słowy, po etapie pokarmowym choroby, wiremia zaczyna się od hematogennego rozprzestrzeniania się patogenu. Objawy polio w tych dwóch stadiach, z reguły, są nieobecne. Tylko czasami wirusowi towarzyszy krótkotrwała gorączka i lekkie złe samopoczucie, co charakteryzuje tak zwaną "drobną" chorobę, kończy się wyzdrowieniem i tworzeniem odporności po zakażeniu. Jednakże, polioowirusy mogą przezwyciężyć barierę krew-mózg i przenikać do centralnego układu nerwowego, powodując rozwój "dużej" choroby. Śmierć wirusowa neuronów ruchowych przednich rogów rdzenia kręgowego prowadzi do rozwoju porażenia mięśni szkieletowych, w wyniku którego pacjent umiera lub pozostaje unieruchomiony na całe życie.

Istnieją cztery główne formy kliniczne choroby Heinego-Medina:

• poronienie (mała choroba);
• nieparametaliczny (meningeal), objawiający się surowiczym zapaleniem opon mózgowych;
• paralityk;
• Nieaktywny (ukryty).

Postać paralityczna, w zależności od umiejscowienia ogniska, jest podzielona na rdzeń kręgowy, opuszkowy, mostkowy (mostek wariolowy) i inne, bardziej rzadkie formy.

Postać przepływu choroby Heinego-Medina determinowana jest wielkością dawki zakaźnej, stopniem neurowirulencji wirusa i statusem odporności organizmu. Zmiany chorobowe znalezione w rogów przednich rdzenia kręgowego, najczęściej w powiększeniu lędźwiowej w komórkach motorycznych siatkowego w rdzeniu przedłużonym i moście, móżdżku w obszarze silnika i przedruchowej kory mózgowej.

Odporność na poliomyelitis

Po przeniesionej chorobie (w tym formie utajonej) pozostaje silna odporność na całe życie spowodowana przeciwciałami neutralizującymi wirusa i komórkami pamięci immunologicznej.

Epidemiologia choroby Heinego-Medina

Źródłem infekcji jest tylko osoba. Chociaż wirus rozmnaża się w tkankach nabłonkowych i limfoidalnych górnych dróg oddechowych, droga powietrzna infekcji nie odgrywa ważnej roli z powodu braku zjawiska nieżytu. Głównym sposobem zakażenia jest fekalia-droga pokarmowa. Wirus jest wydalany w dużych ilościach od końca okresu inkubacji (ostatnie 3-7 dni) do 40 dnia choroby, aw wielu przypadkach, do kilku miesięcy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Leczenie poliomyelitis

Leczenie ostrego zapalenia szyjki macicy powinno być kompleksowe i prowadzone z uwzględnieniem stadium i formy choroby. W formach paralitycznych szczególnie ważne jest obserwowanie wczesnego schematu ortopedycznego. Główne znaczenie w leczeniu choroby Heinego-Medina należy do prawidłowej i długotrwałej gimnastyki. Pacjenci z zaburzeniami układu oddechowego powinni być pod specjalnym nadzorem specjalnie przeszkolonego personelu. Specyficzne leczenie choroby Heinego-Medina jest nieobecne.

Szczególne zapobieganie poliomyelitis

Poliomyelitis w połowie XX wieku. Przekształcona w potężną epidemię, która okresowo infekuje tysiące i dziesiątki tysięcy ludzi, z których około 10% zmarło, a 40% dożyło paraliżu przez całe życie. Jedyną niezawodną bronią przeciwko tej chorobie może być tylko szczepionka przeciwko poliomyelitis i stworzenie z pomocą zbiorowej odporności. Aby to zrobić, konieczne było opracowanie metod, które pozwoliłyby kumulować się w wymaganej ilości. Ciężkie wysiłki naukowców dały wreszcie owoce. Pod koniec lat czterdziestych i na początku lat pięćdziesiątych. Opracowano metody otrzymywania jednowarstwowych hodowli komórkowych (początkowo pierwotnych trypsynizowanych, a następnie transfuzowanych), które były szeroko stosowane do hodowania wirusów, i istnieją rzeczywiste warunki do stworzenia szczepionki przeciwko poliomyelitis. Należy zauważyć, że rozwój metod otrzymywania hodowli komórkowych miał ogromne znaczenie dla rozwoju wirusologii. W latach 50. XX wiek. Stworzono dwie szczepionki przeciwko poliomyelitis:

• Dezaktywowana formaliną szczepionka J. Salk.
• Żywe szczepionki A. Sebina z atenuowanych szczepów wirusa polio typu I, II i III.

Produkcja na dużą skalę żywej szczepionki została po raz pierwszy wykorzystana w 1950 roku w naszym kraju. Natychmiast (od 1959), Mass szczepień dzieci przeciwko polio, szczepionka została zainicjowana. Obie szczepionki - zabitych i żywe - są dość skuteczne, ale w naszym kraju sprzyja żywej szczepionki, jako że szczepy szczepionkowe namnażają się w komórkach nabłonka jelit, przydzielono do środowiska zewnętrznego i krąży w społecznościach przemieszczać dzikie wirusy polio. Zgodnie z zaleceniami WHO, szczepienia przeciwko polio jest obowiązkowe i prowadzone od 3 miesiąca życia i do 16 lat. Jako żywej szczepionki, choć rzadko powoduje komplikacje, szczepienie jest obecnie zalecane szczepionki inaktywowane Salka. Z występowaniem szczepionek polio dostępnych we wszystkich krajach świata może i powinna być zredukowana do jednej sprawy, tj. E. Możliwość drastycznie zmniejszyć.