Polio - diagnoza

Rozpoznanie polio ustala się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego (ostry początek choroby z gorączką, rozwój zespołu oponowo-korzeniowego, niedowład obwodowy, porażenie z niedociśnieniem, niedociśnienie lub brak odruchów, niedociśnienie lub zanik bez zaburzeń czucia) oraz danych epidemiologicznych: kontakt z osobami chorymi lub niedawno zaszczepionymi. Pod uwagę brany jest również związek ze szczepieniem oraz brak lub niepełne szczepienie. Rozpoznanie potwierdza się, określając wzrost miana przeciwciał neutralizujących wirusa o 4 lub więcej razy w RSC lub RN w surowicach parzystych pobranych w odstępach 14-21 dni. Stosuje się również badania wirusologiczne. Wirus można wyizolować z kału, rzadziej ze śluzu nosogardłowego, płynu mózgowo-rdzeniowego. Wyizolowanie wirusa przy braku objawów klinicznych choroby nie stanowi podstawy do rozpoznania polio, zwłaszcza na obszarach, na których stale przeprowadza się szczepienia. Aby ustalić, czy wyizolowany wirus należy do szczepu szczepionkowego czy „dzikiego”, stosuje się metodę PCR.

W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego stwierdza się pleocytozę limfocytarną w ilości kilkudziesięciu do kilkuset komórek na 1 μl (czasem w pierwszych dniach choroby może być neutrofilowa). W ostrej fazie choroby stężenie białka i glukozy mieści się zwykle w granicach normy. Postać porażenna polio charakteryzuje się zmianą dysocjacji komórkowo-białkowej na początku choroby na białkowo-komórkową (zmniejszona pleocytoza, zwiększone stężenie białka) po 1-2 tygodniach.

Zmiany we krwi obwodowej nie są typowe. Czasami obserwuje się umiarkowaną leukocytozę.

ENMG służy do określania poziomu i ciężkości uszkodzenia neuronów ruchowych. W okresie porażeniowym polio wykrywa się zmianę aktywności bioelektrycznej, charakterystyczną dla przedniego uszkodzenia rogówki: w sparaliżowanych mięśniach z wcześnie rozwijającym się zanikiem na elektromiogramie stwierdza się całkowity brak aktywności bioelektrycznej. Podczas wykonywania elektromiogramu z mniej dotkniętych mięśni, zauważa się wyraźne, rzadkie wahania potencjału („rytm piketowy”).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostyka różnicowa polio

Diagnostykę różnicową polio ustala się na podstawie postaci klinicznej choroby.

Postać aborcyjną tej choroby klinicznie nie da się odróżnić od wielu ostrych infekcji wirusowych układu oddechowego lub biegunki wywołanej przez enterowirusy z grupy Coxsackie-ECHO, rotawirusy i inne czynniki wirusowe.

W postaci oponowej przeprowadza się różnicową diagnostykę leczenia polio z innymi surowiczymi zapaleniami opon mózgowo-rdzeniowych (enterowirusowe, świnka, gruźlica), a we wczesnych stadiach choroby z neutrofilową pleocytozą w płynie mózgowo-rdzeniowym konieczne jest wykluczenie bakteryjnego ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Postać oponowa polio charakteryzuje się nasileniem zespołu bólowego, obecnością objawów napięcia pni nerwowych i korzeni nerwów rdzeniowych, bólem pni nerwowych podczas palpacji, ale ostateczna diagnoza jest możliwa tylko za pomocą metod laboratoryjnych.

Rdzeniową postać porażennego polio różnicuje się z chorobami układu mięśniowo-szkieletowego, które charakteryzują się nieparetycznym, ale łagodnym chodem, bólem podczas biernych ruchów w stawach, zachowaniem napięcia mięśniowego, a także zachowaniem lub zwiększeniem odruchów głębokich. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest prawidłowy podczas badania, a we krwi stwierdza się zmiany zapalne. Rdzeniową postać choroby należy również różnicować z zapaleniem rdzenia kręgowego, postacią polio kleszczowego zapalenia mózgu, błoniczą polineuropatią, poliradikuloneuritis i rdzeniowym zanikiem mięśni Werdniga-Hoffmanna.

Porażenie w zapaleniu rdzenia kręgowego ma charakter ośrodkowy: wzmożone napięcie mięśniowe, szybkie odruchy, obecność objawów piramidowych, zaburzenia czucia, czynności narządów miednicy, zaburzenia troficzne z powstawaniem odleżyn.

W postaci polio kleszczowego zapalenia mózgu, w przeciwieństwie do polio, proces patologiczny jest zlokalizowany głównie w odcinkach szyjnych i objawia się wiotkim niedowładem i porażeniem mięśni obręczy barkowej i szyi. Nie ma zmian mozaikowych. W płynie mózgowo-rdzeniowym - niewielka pleocytoza limfocytarna (40-60 komórek) i podwyższony poziom białka (do 0,66-1,0 g/l). Przy stawianiu diagnozy bierze się pod uwagę wywiad epidemiologiczny (ukąszenie kleszcza, spożycie surowego mleka w rejonach endemicznych).

Polineuropatia błonicza charakteryzuje się związkiem z błonicą przebytą 1,5-2 miesiące przed uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego, symetrią zmian, stopniowym narastaniem niedowładu w ciągu kilku tygodni, stwierdzeniem w badaniu elektroneuromiograficznym zaburzeń czynności bioelektrycznej, głównie typu demielinizacyjnego lub aksonalno-demielinizacyjnego.

W zapaleniu wielonerwowym obserwuje się powolny (czasem falisty) rozwój i narastanie niedowładu symetrycznego z dominującym uszkodzeniem dystalnych części kończyn, zaburzenia czucia typu wielonerwowego i korzeniowego oraz zwiększenie zawartości białka w płynie mózgowo-rdzeniowym przy prawidłowej cytozie.

Rdzeniowy zanik mięśni Werdniga-Hoffmanna jest chorobą dziedziczną charakteryzującą się uszkodzeniem neuronów ruchowych rdzenia kręgowego. Pierwsze objawy choroby pojawiają się przed ukończeniem 1,5 roku życia. Paraliż rozwija się stopniowo i symetrycznie: najpierw nóg, potem ramion, mięśni tułowia i szyi. Zanikają odruchy głębokie, nie występuje zespół bólowy. Przy dobrze zdefiniowanej warstwie tłuszczu podskórnego często trudno jest wykryć zanik mięśni; płyn mózgowo-rdzeniowy pozostaje niezmieniony. Śmierć następuje w wieku 4-5 lat z powodu zaburzeń opuszkowych i porażenia mięśni oddechowych.

W przypadku postaci mostowej choroby diagnostykę różnicową i leczenie polio przeprowadza się z zapaleniem nerwu twarzowego, które nie charakteryzuje się ogólnymi objawami zakaźnymi, a występuje co najmniej jeden z następujących objawów: łzawienie po stronie dotkniętej chorobą, zmniejszona wrażliwość na smak słodki i słony na przednich 2/3 języka po stronie dotkniętej chorobą, bolesność punktów trójdzielnych przy palpacji, samoistny ból i upośledzona wrażliwość na dotyk twarzy.

Postać opuszkową należy odróżnić od zapalenia pnia mózgu, w którym dominują głębokie zaburzenia świadomości i zespół drgawkowy.

W odróżnieniu od polio, uszkodzenie nerwów czaszkowych ruchowych w zapaleniu wielokorzeniowym jest zwykle obustronne i symetryczne: obustronne porażenie mięśni twarzy, obustronne uszkodzenie nerwu okoruchowego.

Uszkodzenia układu nerwowego, których klinicznie nie da się odróżnić od polio, mogą być spowodowane przez enterowirusy z grupy Coxsackie-ECHO, a rzadziej przez inne czynniki wirusowe. W takich przypadkach konieczne jest zastosowanie całego zakresu wirusologicznych, serologicznych metod diagnostycznych, a także PCR.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]