Ekspert medyczny artykułu

Hematolog, onkohematolog

Nowe publikacje

Bilirubina pośrednia we krwi

Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 06.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Wartości odniesienia (normy) dla zawartości bilirubiny pośredniej w surowicy krwi wynoszą 0,2-0,8 mg/dl lub 3,4-13,7 μmol/l.

Badanie pośredniej bilirubiny odgrywa kluczową rolę w diagnozie niedokrwistości hemolitycznej. Zwykle 75% całkowitej bilirubiny we krwi to pośrednia (wolna) bilirubina, a 25% to bezpośrednia (związana) bilirubina.

Zawartość pośredniej bilirubiny wzrasta w niedokrwistości hemolitycznej, niedokrwistości złośliwej, żółtaczce noworodków, zespole Gilberta, Criglera-Najjara i zespole Rotora. Wzrost stężenia pośredniej bilirubiny w niedokrwistości hemolitycznej wynika z jej intensywnego powstawania w wyniku hemolizy erytrocytów, a wątroba nie jest w stanie wytworzyć tak dużej ilości glukuronidów bilirubiny. W powyższych zespołach upośledzone jest sprzęganie pośredniej bilirubiny z kwasem glukuronowym.

Klasyfikacja patogenetyczna żółtaczki

Poniżej przedstawiono klasyfikację patogenetyczną żółtaczki, która ułatwia ustalenie etiologii hiperbilirubinemii.

Główniepośrednihiperbilirubinemia

I. Nadmierne wytwarzanie bilirubiny.
- A. Hemoliza (wewnątrznaczyniowa i zewnątrznaczyniowa).
- B. Nieskuteczna erytropoeza.
II. Zmniejszone wchłanianie bilirubiny przez wątrobę.
- A. Długotrwały post.
- B. Sepsa.
III. Zaburzone sprzęganie bilirubiny.
- A. Dziedziczny niedobór glukuronylotransferazy
  - Zespół Gilberta (łagodny niedobór glukuronylotransferazy).
  - Zespół Criglera-Najjara typu II (umiarkowany niedobór glukuronylotransferazy).
  - Zespół Criglera-Najjara typu I (brak aktywności glukuronylotransferazy)
- B. Żółtaczka fizjologiczna noworodków (przejściowy niedobór glukuronylotransferazy; zwiększone wytwarzanie bilirubiny pośredniej).
- B. Nabyty niedobór glukuronylotransferazy.
  - Przyjmowanie niektórych leków (np. chloramfenikolu).
  - Żółtaczka spowodowana mlekiem matki (hamowanie aktywności glukuronylotransferazy przez pregnandiol i kwasy tłuszczowe zawarte w mleku matki).
  - Uszkodzenie miąższu wątroby (zapalenie wątroby, marskość wątroby).

Głównieprostyhiperbilirubinemia

I. Zaburzenie wydalania bilirubiny do żółci.
- A. Choroby dziedziczne.
  - Zespół Dubina-Johnsona.
  - Zespół rotora.
  - Łagodna nawracająca cholestaza wewnątrzwątrobowa.
  - Cholestaza ciążowa.
- B. Zaburzenia nabyte.
  - Uszkodzenie miąższu wątroby (np. w zapaleniu wątroby wywołanym wirusem lub lekami, marskości wątroby).
  - Przyjmowanie niektórych leków (doustnych środków antykoncepcyjnych, androgenów, chloropromazyny).
  - Alkoholowa choroba wątroby.
  - Posocznica.
  - Okres pooperacyjny.
  - Żywienie pozajelitowe.
  - Marskość żółciowa wątroby (pierwotna lub wtórna).
II. Niedrożność dróg żółciowych zewnątrzwątrobowych.
- A. Obturacja.
  - Kamica przewodowa.
  - Wady dróg żółciowych (zwężenia, atrezje, torbiele dróg żółciowych).
  - Robaczyce (klonorchoza i inne przywry wątrobowe, glistnica).
  - Nowotwory złośliwe (rak przewodów żółciowych, rak brodawki Vatera).
  - Hemobilia (uraz, guz).
  - Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych.
- B. Kompresja.
  - Nowotwory złośliwe (rak trzustki, chłoniaki, limfogranulomatoza, przerzuty do węzłów chłonnych wrotnych wątroby).
  - Zapalenie trzustki.

trusted-source [ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]