Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Pośrednia bilirubina we krwi
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Wartości referencyjne (norma) pośredniej zawartości bilirubiny w surowicy wynoszą 0,2-0,8 mg / dl lub 3,4-13,7 μmol / l.
Badanie bilirubiny pośredniej odgrywa kluczową rolę w diagnostyce niedokrwistości hemolitycznej. Zwykle we krwi 75% całkowitej bilirubiny spada na proporcję pośredniej (wolnej) bilirubiny i 25% na udział bezpośredniej (związanej) bilirubiny.
Zawartość bilirubiny pośredniej wzrasta wraz z niedokrwistością hemolityczną, niedokrwistością złośliwą, żółtaczką noworodków, zespołem Gilberta, zespołem Krieglera-Nayara, wirusem. Zwiększenie stężenia bilirubiny pośredniej w niedokrwistości hemolitycznej wynika z jej intensywnego powstawania z powodu hemolizy czerwonych krwinek, a wątroba nie jest w stanie wytworzyć tak dużej ilości glukuronianów bilirubiny. W przypadku tych zespołów dochodzi do przerwania koniugacji bilirubiny pośredniej z kwasem glukuronowym.
Klasyfikacja patogenetyczna żółtaczki
Poniżej znajduje się patogenetyczna klasyfikacja żółtaczki, co ułatwia ustalenie etiologii hiperbilirubinemii.
Korzystnie pośrednie hiperbilirubinemia
- I. Nadmierne tworzenie się bilirubiny.
- A. Hemoliza (śródnaczyniowa i pozanaczyniowa).
- B. Nieefektywna erytropoeza.
- II. Zmniejszenie napadu bilirubiny w wątrobie.
- A. Długotrwały post.
- B. Sepsis.
- III. Naruszenie koniugacji bilirubiny.
- A. Dziedziczna niewydolność glukuronylotransferazy
- Zespół Gilberta (łagodna niewydolność glukuronylotransferazy).
- Syndrom Kriegler-Nayyar typu II (umiarkowana niewydolność transferazy glukuronylowej).
- Zespół Krigler-Nayar typu I (brak aktywności transferazy glukuronylowej)
- B. Żółtaczka fizjologiczna noworodków (przemijająca niewydolność glukuronylotransferazy, zwiększona produkcja bilirubiny pośredniej).
- B. Niedobór transferowanej glukuronylonu.
- Akceptacja niektórych leków (np. Chloramfenikolu).
- Żółtaczka z mleka matki (ucisk aktywności glukan-ronylotransferazy przez pregnanediol i kwasy tłuszczowe zawarte w mleku).
- Klęska miąższu wątroby (zapalenie wątroby, marskość).
- A. Dziedziczna niewydolność glukuronylotransferazy
Głównie bezpośrednia hiperbilirubinemia
- I. Naruszenie wydalania bilirubiny w żółci.
- A. Zaburzenia dziedziczne.
- Zespół Dabin-Johnsona.
- Zespół rotora.
- Łagodna, nawracająca cholestaza wewnątrzwątrobowa.
- Cholestaza kobiet w ciąży.
- B. Nabyte naruszenia.
- Klęska miąższu wątroby (na przykład wirusowe lub lekooporne zapalenie wątroby, marskość wątroby).
- Akceptacja niektórych leków (doustne środki antykoncepcyjne, androgeny, chlorpromazyna).
- Alkoholowe uszkodzenie wątroby.
- Sepsis
- Okres pooperacyjny.
- Żywienie pozajelitowe.
- Żółtaczka żółciowa wątroby (pierwotna lub wtórna).
- A. Zaburzenia dziedziczne.
- II. Zatkanie pozawątrobowych dróg żółciowych.
- A. Obturacja.
- Holedoholitiaz.
- Wady rozwojowe dróg żółciowych (zwężenia, atrezja, torbiele dróg żółciowych).
- Helminthiases (klonorchioza i inne tremody wątrobowe, glista).
- Nowotwory złośliwe (rak dróg żółciowych, rak brodawek sutkowych).
- Hemobiologia (uraz, guzy).
- Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych.
- B. Kompresja.
- Nowotwory złośliwe (rak trzustki, chłoniaki, limfogranulomatoza, przerzuty do węzłów chłonnych wrót wątroby).
- Zapalenie (zapalenie trzustki).
- A. Obturacja.
[