Potas we krwi

Wartości odniesienia (normy) stężenia potasu w surowicy krwi wynoszą 3,5-5 mmol/l (meq/l).

Ciało zdrowej osoby ważącej 70 kg zawiera 3150 mmol potasu (45 mmol/kg u mężczyzn i 35 mmol/kg u kobiet). Tylko 50-60 mmol potasu znajduje się w przestrzeni pozakomórkowej, reszta jest rozprowadzana w przestrzeni komórkowej. Dzienne spożycie potasu wynosi 60-100 mmol. Prawie taka sama ilość jest wydalana z moczem, a bardzo mało (2%) jest wydalane z kałem. Normalnie nerka wydala potas z szybkością do 6 mmol/(kg.dzień). Stężenie potasu w surowicy krwi jest wskaźnikiem jego całkowitej zawartości w organizmie, ale jego dystrybucja między komórkami i płynem pozakomórkowym może być zaburzona przez różne czynniki (zaburzona równowaga kwasowo-zasadowa, zwiększona osmolarność pozakomórkowa, niedobór insuliny). Tak więc przy przesunięciu pH o 0,1 należy spodziewać się zmiany stężenia potasu o 0,1-0,7 mmol/l w przeciwnym kierunku.

Potas odgrywa kluczową rolę w skurczach mięśni, pracy serca, przekazywaniu impulsów nerwowych, procesach enzymatycznych i metabolizmie.

Przy ocenie stanu równowagi elektrolitowej istotne są jedynie bardzo niskie i bardzo wysokie wartości stężenia potasu, które wykraczają poza zakres normy. W warunkach klinicznych za hipokaliemię uważa się stężenie potasu poniżej 3,5 mmol/l, a za hiperkaliemię uważa się stężenie powyżej 5 mmol/l.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Regulacja potasu w organizmie

Potas jest głównym kationem wewnątrzkomórkowym, ale tylko 2% całkowitego potasu w organizmie jest pozakomórkowe. Ponieważ większość wewnątrzkomórkowego potasu znajduje się w komórkach mięśniowych, całkowity potas w organizmie jest proporcjonalny do beztłuszczowej masy ciała. Przeciętny dorosły o wadze 70 kg ma 3500 mEq potasu.

Potas jest głównym czynnikiem determinującym osmolalność wewnątrzkomórkową. Stosunek potasu w ICF do ECF znacząco wpływa na polaryzację błon komórkowych, co z kolei wpływa na wiele procesów komórkowych, takich jak przewodzenie impulsów nerwowych i skurcz komórek mięśniowych (w tym mięśnia sercowego). Tak więc stosunkowo niewielkie zmiany stężenia potasu w osoczu mogą mieć istotne objawy kliniczne.

W przypadku braku czynników powodujących przemieszczanie się potasu do i z komórek, poziom potasu w osoczu ściśle koreluje z całkowitym poziomem potasu w organizmie. Przy stałym pH osocza, spadek stężenia potasu w osoczu z 4 do 3 mEq/l wskazuje na całkowity niedobór potasu w organizmie wynoszący 100–200 mEq. Spadek stężenia potasu w osoczu mniejszy niż 3 mEq/l wskazuje na całkowity niedobór potasu w organizmie wynoszący 200–400 mEq.

Insulina wspomaga ruch potasu do komórek; dlatego wysokie poziomy insuliny obniżają stężenie potasu w osoczu. Niskie poziomy insuliny, jak w przypadku kwasicy ketonowej cukrzycowej, wspomagają ruch potasu z komórek, zwiększając tym samym stężenie potasu w osoczu, czasami nawet w obecności systemowego niedoboru potasu. Agoniści adrenergiczni, szczególnie selektywni β-agoniści, wspomagają ruch potasu do komórek, podczas gdy blokery i agoniści wspomagają ruch potasu z komórek. Ostra kwasica metaboliczna wspomaga ruch potasu z komórek, a ostra zasadowica metaboliczna wspomaga ruch potasu do komórek. Jednak zmiany w stężeniu HCO w osoczu mogą być ważniejsze niż zmiany w pH; kwasica spowodowana gromadzeniem się kwasów mineralnych (kwasica hiperchloremiczna) prowadzi do zwiększenia stężenia potasu w osoczu. Kwasica metaboliczna spowodowana gromadzeniem się kwasów organicznych nie powoduje hiperkaliemii. Tak więc hiperkaliemia często obserwowana w kwasicy ketonowej cukrzycowej jest prawdopodobnie spowodowana niedoborem insuliny, a nie kwasicą. Ostra kwasica oddechowa i zasadowica mają większy wpływ na stężenie potasu w osoczu niż kwasica metaboliczna i zasadowica. Jednakże stężenie potasu w osoczu należy interpretować w kontekście pH osocza (i stężenia HCO3).

Spożycie potasu w diecie wynosi około 40-150 mEq/l dziennie. W stanie stacjonarnym, straty kałowe wynoszą około 10% spożycia. Wydalanie z moczem przyczynia się do równowagi potasu. Gdy spożycie potasu jest podwyższone (> 150 mEq K dziennie), około 50% nadmiaru potasu pojawia się w moczu w ciągu kilku następnych godzin. Większość pozostałej części jest przenoszona do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, aby zmniejszyć wzrost potasu w osoczu. Jeśli podwyższone spożycie potasu utrzymuje się, wydalanie potasu przez nerki wzrasta z powodu wydzielania aldosteronu indukowanego przez K; aldosteron promuje wydalanie potasu. Wchłanianie potasu z kału prawdopodobnie podlega wpływowi regulacyjnemu i może być zmniejszone nawet o 50% podczas przewlekłego nadmiaru potasu.

Gdy spożycie potasu jest zmniejszone, wewnątrzkomórkowy potas służy jako rezerwa zapobiegająca gwałtownym zmianom stężenia potasu w osoczu. Oszczędność potasu przez nerki rozwija się stosunkowo powoli w odpowiedzi na zmniejszone spożycie potasu w diecie i jest znacznie mniej wydajna niż zdolność nerek do oszczędzania Na. Wyczerpanie potasu jest zatem powszechnym problemem klinicznym. Wydalanie potasu z moczem wynoszące 10 mEq/dzień stanowi niemal maksymalną nerkową oszczędność potasu i sugeruje znaczną utratę potasu.

Ostra kwasica upośledza wydalanie potasu, podczas gdy przewlekła kwasica i ostra zasadowica mogą sprzyjać utracie potasu. Zwiększony napływ Na do dystalnych nefronów, obserwowany przy wysokim spożyciu Na lub terapii diuretykami pętlowymi, sprzyja wydalaniu potasu.

Pseudohipokaliemia, czyli fałszywie niski poziom potasu, jest czasami obserwowana u pacjentów z przewlekłą białaczką mielocytową, gdy liczba białych krwinek jest większa niż 105/μl, jeśli próbka znajduje się w temperaturze pokojowej przed przetworzeniem, z powodu wychwytywania potasu z osocza przez nieprawidłowe białe krwinki. Można tego uniknąć, szybko oddzielając osocze lub surowicę w próbce krwi. Pseudohiperkaliemia, czyli fałszywie podwyższony poziom potasu w surowicy, jest częstsza, zwykle z powodu hemolizy i uwolnienia wewnątrzkomórkowego potasu. Aby zapobiec temu błędowi, osoby pobierające krew powinny unikać zbyt szybkiego pobierania cienkiej igły i nadmiernego potrząsania próbką krwi. Pseudohiperkaliemia może również wystąpić, gdy liczba płytek krwi jest większa niż 106/μl z powodu zwiększonego uwalniania potasu z płytek krwi podczas krzepnięcia. W pseudohiperkaliemii potas w osoczu (niezakrzepłej krwi) jest prawidłowy, w przeciwieństwie do potasu w surowicy.