Potas we krwi

Wartości referencyjne (norma) stężenia potasu w surowicy wynoszą 3,5-5 mmol / l (meq / l).

W ciele zdrowej osoby o masie ciała 70 kg zawiera 3150 mmol potasu (45 mmol / kg u mężczyzn i 35 mmol / kg u kobiet). Tylko 50-60 mmol potasu znajduje się w przestrzeni zewnątrzkomórkowej, reszta jego ilości jest dystrybuowana w przestrzeni komórkowej. Dzienne spożycie potasu wynosi 60-100 mmol. Niemal ta sama ilość jest wydalana z moczem, a bardzo mała (2%) jest wydalana z kaloriami. Normalnie nerki wydzielają potas w tempie do 6 mmol / (kg.sut). Stężenie potasu w surowicy krwi jest wskaźnikiem jej całkowitej zawartości w organizmie, jednak na jego rozkład między komórkami a płynem pozakomórkowym mogą wpływać różne czynniki (naruszenie CBS, zwiększona osmolarność osmotyczna, niedobór insuliny). Tak więc, gdy pH zostanie przesunięte o 0,1, należy oczekiwać zmiany stężenia potasu o 0,1-0,7 mmol / lw kierunku przeciwnym.

Potas odgrywa ważną rolę w procesach skurczu mięśni, aktywności serca, przewodzenia impulsów nerwowych, procesów enzymatycznych i metabolizmu.

Przy ocenie stanu równowagi elektrolitowej ważne są tylko bardzo niskie i bardzo wysokie stężenia potasu, które wykraczają poza normę. W warunkach klinicznych hipokaliemię uważa się za stężenie potasu poniżej 3,5 mmol / l, hiperkaliemię - powyżej 5 mmol / l.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Regulacja potasu w ciele

Potas jest głównym kationem wewnątrzkomórkowym, ale tylko 2% całkowitego potasu w organizmie znajduje się w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Ponieważ większość wewnątrzkomórkowego potasu znajduje się w komórkach mięśniowych, całkowita zawartość potasu w organizmie jest proporcjonalna do beztłuszczowej masy ciała. Przeciętny dorosły o masie 70 kg zawiera 3500 meq potasu.

Potas jest głównym wyznacznikiem osmolalności wewnątrzkomórkowej. Stosunek potasu do IGLC i EKG znacząco wpływa na polaryzację błon komórkowych, co z kolei wpływa na wiele procesów komórkowych, takich jak przewodzenie impulsów nerwowych i kurczenie się komórek mięśniowych (w tym komórek mięśnia sercowego). Zatem stosunkowo niewielkie zmiany stężenia potasu w osoczu mogą mieć znaczące objawy kliniczne.

Przy braku czynników odpowiedzialnych za ruch potasu wewnątrz i na zewnątrz komórek, poziomy potasu w osoczu są ściśle skorelowane z całkowitą zawartością potasu w organizmie. Biorąc pod uwagę stały poziom pH osocza, spadek stężenia potasu w osoczu z 4 do 3 meq / l wskazuje na ogólny deficyt K 100-200 meq. Spadek stężenia potasu w osoczu poniżej 3 meq / l wskazuje na całkowity niedobór potasu 200-400 meq.

Insulina wspomaga ruch potasu w komórkach; dlatego wysoki poziom insuliny zmniejsza stężenie potasu w osoczu. Niski poziom insuliny, podobnie jak cukrzycowa kwasica ketonowa, promuje ruch potasu z komórek, zwiększając w ten sposób stężenie potasu w osoczu, czasem nawet z ogólnym deficytem potasu w organizmie. Agoniści receptora adrenergicznego, w szczególności selektywni 2-agoniści, promują ruch potasu w komórkach, podczas gdy blokery i agoniści powodują, że potas przemieszcza się z komórek. Ostra kwasica metaboliczna powoduje ruch potasu z komórek, a ostra zasadowica metaboliczna wspomaga ruch potasu w komórkach. Jednak zmiany stężenia HCO w osoczu mogą być ważniejsze niż zmiana pH; kwasica, spowodowana nagromadzeniem kwasów mineralnych (kwasica hiperchloremiczna) prowadzi do wzrostu poziomu potasu w osoczu. Kwasica metaboliczna, spowodowana nagromadzeniem kwasów organicznych, nie powoduje hiperkaliemii. Tak więc hiperkaliemia, często obserwowana w cukrzycowej kwasicy ketonowej, jest prawdopodobnie spowodowana niedoborem insuliny, a nie kwasicą. Ostra kwasica oddechowa i zasadowica przywiązują większą wagę do stężenia potasu w osoczu niż kwasica metaboliczna i zasadowica. Niemniej jednak stężenie potasu w osoczu należy interpretować w kontekście poziomu pH w osoczu (i stężenia HCO).

Spożycie potasu z pokarmu wynosi około 40-150 meq / l dziennie. W stanie stabilnym straty z kałem wynoszą około 10% zużycia. Wydalanie z moczem przyczynia się do równowagi potasu. Po zwiększeniu spożycia K (> 150 mEq K na dzień), około 50% nadmiaru potasu pojawia się w moczu przez następne kilka godzin. Większość pozostałości przechodzi do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, aby zmniejszyć wzrost poziomu potasu w osoczu. Jeśli zwiększone spożycie potasu jest kontynuowane, wydalanie nerkowe potasu zwiększa się z powodu wydzielania wywołanego aldosteronem; aldosteron wspomaga wydalanie potasu. Prawdopodobnie wchłanianie potasu z kału jest pod regulacyjnym wpływem i może być zredukowane do 50% z przewlekłym nadmiarem potasu.

Gdy spożycie potasu maleje, wewnątrzkomórkowy potas jest rezerwą, aby zapobiec nagłym zmianom stężenia potasu w osoczu. Utrzymywanie potasu przez nerki rozwija się stosunkowo wolno w odpowiedzi na zmniejszenie spożycia potasu z pokarmem i jest znacznie mniej skuteczne niż zdolność nerek do zatrzymywania Na. Tak więc, obniżenie poziomu potasu jest częstym problemem klinicznym. Wydalanie potasu z moczem w ilości 10 meq / dobę oznacza prawie maksymalne zatrzymanie potasu przez nerki i sugeruje znaczący spadek potasu.

Ostra kwasica zakłóca wydalanie potasu, podczas gdy przewlekła kwasica i ostra zasadowica mogą sprzyjać wydalaniu potasu. Zwiększone spożycie Na w dystalnych nefronach, które obserwuje się przy wysokim spożyciu Na lub terapii z diuretykami pętlowymi, sprzyja wydalaniu potasu.

Psevdogipokaliemiya lub fałszywie niskie poziomy potasu, sporadycznie u pacjentów z przewlekłą białaczkę szpikową z wysokości większej niż 105 leukocytów / ul, jeśli próbki są przechowywane w temperaturze pokojowej, przed obróbką, w wyniku chwytania potasu w osoczu nieprawidłowych leukocytach. Można tego uniknąć przez szybkie oddzielenie osocza lub surowicy od próbek krwi. Psevdogiperkaliemiya lub sztucznie podwyższone poziomy potasu w osoczu obserwuje się najczęściej z powodu hemolizy i uwalniania wewnątrzkomórkowego potasu. Aby zapobiec takiej pobieranie próbek krwi personelu błędów nie musi poświęcać zbyt szybki ogrodzenie przez cienką igłę, a próbki krwi wstrząśnięty nadmiernie. Psevdogiperkaliemiya można zaobserwować na poziomie ponad 106 płytek / ml z powodu zwiększonego uwalniania potasu z płytek krwi podczas krzepnięcia. W przypadku psevdogiperkaliemii poziom potasu w osoczu (incoagulated krwi), w przeciwieństwie do poziom potasu w surowicy są prawidłowe.