Powikłania niewydolności serca

Komplikacje mogą być związane na różnych etapach niewydolności serca. Wraz ze wzrostem stopnia niewydolności serca powikłania występują częściej i występują poważniej. Niektóre komplikacje mogą stać się bezpośrednią przyczyną śmierci.

Zaburzenia elektrolitowe

Gyoponatremia

Prawdziwa hiponatremia rozwija się wraz z długotrwałym stosowaniem diuretyków na tle diety bezsolnej. W tym przypadku zawartość sodu w surowicy jest mniejsza niż 130 mmol / l. Istnieje bolesne pragnienie, zmniejszenie apetytu, suchość w jamie ustnej, wymioty itp.

W EKG przewodzenie AB może zostać skrócone, a końcowa część kompleksu komorowego może ulec zmianie.

Geparatremia

Występuje, gdy zawartość sodu w surowicy wzrasta ponad 150-160 mmol / l. Klinicznie charakteryzuje się sennością, zwiększonym napięciem mięśniowym, nadwrażliwością, gorączką. Hipernatremia rozwija się wraz ze wzrostem ilości podawanego sodu i naruszeniem wydzielania sodu przez nerki.

Gykopoalliaemia

Objawy kliniczne pojawiają się ze zmniejszeniem stężenia potasu w surowicy poniżej 3,5 mmol / l. Zauważają senność, niedociśnienie tętnicze, tachykardię, wydłużenie kompleksu komorowego, depresję końcowej części kompleksu komorowego, dodatkowe skurcze. Leczenie tego stanu ma na celu podawanie preparatów asparaginianu potasu i magnezu (panangin, asparcam) i innych.

Gyperkaliemia

W przypadku niewydolności serca warunek ten nie jest charakterystyczny. Występuje, gdy stosowanie antagonistów aldosteronu (spironolaktonu) jest nieuzasadnione przez długi czas na tle dodatkowego podawania preparatów potasu.

Naruszenie stanu kwasowo-zasadowego

W przypadku niewydolności serca metaboloza metaboliczna rozwija się częściej, co może być spowodowane niedoborem potasu. U małych dzieci, kwasica oddechowa lub mieszana rozwija się częściej w wyniku wymiany gazowej w płucach i niedotlenienia. Aby wyeliminować kwasicę, należy stosować leki zawierające wodorowęglan sodu.

Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia

Przyczyną takich zaburzeń może być sama choroba serca (zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia) oraz terapia i jej konsekwencje (zaburzenia elektrolitowe). Przyczyną rozwoju blokady AV może być niewystarczające stosowanie glikozydów nasercowych.

Zakrzepica i zatorowość

Zakrzepica i zatorowość są najgroźniejszymi komplikacjami. Przyczyny mogą być właściwymi ogniwami powstawania zespołu niewydolności serca (spowolnienie prędkości przepływu krwi na tle wzrostu objętości krwi krążącej), a także naruszeniem hemostazy na tle zmian w funkcjonowaniu wątroby z powodu wtórnych zmian w narządzie.

Wraz z tworzeniem się skrzepów krwi w prawym sercu pojawia się zatorowość płuc, gdy może dojść do śmierci z powodu ostrej niewydolności oddechowej. Czasami choroba zakrzepowo-zatorowa małych naczyń tętnicy płucnej przebiega w sposób mniej niż objawowy, a podczas ich trwania nie są one diagnozowane.

Zatory naczyń wieńcowych przepływają z zespołem dławicowym i mają pewną refleksję na EKG.

Zatorowi naczyń jamy brzusznej towarzyszą bóle w jamie brzusznej, możliwy jest rozwój obrazu klinicznego "ostrego brzucha".

Zatorowi naczyń kończyn towarzyszy ostry ból, uczucie drętwienia, zimna skóra, zmniejszenie miejscowej wrażliwości.

Wstrząs kardiogenny

Przyczyną rozwoju wstrząsu kardiogennego jest gwałtowny spadek funkcji pompowania serca, co wynika z szybko rozwijającej się słabości lewej komory serca. U dzieci wstrząs kardiogenny rozwija się stosunkowo rzadko. Tworzy się z ciężkimi wadami serca, zapaleniem mięśnia sercowego, kardiomiopatiami, złożonymi zaburzeniami rytmu serca. Poważne powikłania wstrząsu kardiogennego obejmują obrzęk płuc oraz niewydolność nerek i wątroby. Objawy kliniczne rozwijają się szybko: bladość skóry rośnie, sinica wzrasta, rozwija się zimny pot, pęcznieje żyły szyjne, oddychanie staje się częstsze lub staje się powierzchowne, możliwe jest rozwinięcie się śpiączki, drgawki. Ciśnienie krwi tętniczej jest znacznie zmniejszone, gwałtownie wzrasta, a wątroba staje się bolesna. Awaryjne działania medyczne obejmują: przywrócenie kurczliwości mięśnia sercowego, za które podaje się dożylne glikozydy nasercowe;

• wzrost ciśnienia tętniczego przez powołanie amin sympatykomimetycznych (noradrenaliny, dopaminy);
• mianowanie glukokortykoidów, wykorzystując ich pozytywny efekt inotropowy, wpływ na zwiększenie ciśnienia tętniczego i decentralizację krążenia krwi.

Leki rozszerzające naczynia obwodowe są mniej skuteczne.

Niewydolność serca zajmuje jedno z pierwszych miejsc wśród problemów współczesnej kardiologii, ponieważ determinuje rokowanie większości chorób układu sercowo-naczyniowego.

Postępy w leczeniu zespołu niewydolności serca zależą nie tylko od wpływu na poszczególne ogniwa patogenezy, ale także od wpływu kierunkowego na czynnik etiologiczny.

[1], [2], [3]