Powikłania niewydolności serca

Powikłania mogą wystąpić na różnych etapach niewydolności serca. Wraz ze wzrostem stopnia niewydolności serca powikłania występują częściej i są poważniejsze. Niektóre powikłania mogą stać się bezpośrednią przyczyną zgonu.

Zaburzenia elektrolitowe

Hiponatremia

Prawdziwa hiponatremia rozwija się przy długotrwałym stosowaniu leków moczopędnych na tle diety bezsolnej. W tym przypadku zawartość sodu w surowicy krwi wynosi mniej niż 130 mmol/l. Występuje bolesne pragnienie, utrata apetytu, suchość w ustach, wymioty itp.

W badaniu EKG można zaobserwować skrócenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego i zmianę końcowej części zespołu komorowego.

Hipernatremia

Występuje, gdy zawartość sodu w surowicy krwi wzrasta do ponad 150-160 mmol/l. Charakterystyczne dla tego stanu klinicznego są senność, wzmożone napięcie mięśni, nadwrażliwość i podwyższona temperatura ciała. Hipernatremia rozwija się, gdy zwiększa się ilość podawanego sodu i wydalanie sodu przez nerki jest upośledzone.

Hipokaliemia

Objawy kliniczne pojawiają się, gdy zawartość potasu w surowicy krwi spada poniżej 3,5 mmol/l. Obserwuje się senność, niedociśnienie tętnicze, tachykardię, wydłużenie zespołu komorowego, depresję końcowej części zespołu komorowego i dodatkowe skurcze. Leczenie schorzenia ma na celu przepisanie preparatów potasu - asparaginianu potasu i magnezu (panangin, asparkam) itp.

Hiperkaliemia

Stan ten nie jest typowy dla niewydolności serca. Występuje przy nierozsądnie długotrwałym stosowaniu antagonistów aldosteronu (spironolaktonu) na tle dodatkowego podawania preparatów potasu.

Nierównowaga kwasowo-zasadowa

W niewydolności serca często rozwija się zasadowica metaboliczna, która może być związana z niedoborem potasu. U małych dzieci często rozwija się kwasica oddechowa lub mieszana w wyniku upośledzonej wymiany gazowej w płucach i niedotlenienia. Leki zawierające wodorowęglan sodu są stosowane w celu wyeliminowania kwasicy.

Zaburzenia rytmu i przewodzenia serca

Przyczyną takich zaburzeń może być zarówno sama choroba serca (zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia), jak i terapia i jej konsekwencje (zaburzenia elektrolitowe). Przyczyną rozwoju bloków AV może być niewystarczające stosowanie glikozydów nasercowych.

Zakrzepica i zatorowość

Zakrzepica i zator są najpoważniejszymi powikłaniami. Przyczynami mogą być zarówno ogniwa w powstawaniu zespołu niewydolności serca (spowolnienie prędkości przepływu krwi na tle wzrostu objętości krwi krążącej), jak i zaburzenia hemostazy na tle zmian czynności wątroby z powodu wtórnych zmian w narządzie.

Kiedy skrzepy krwi tworzą się w odpowiednich częściach serca, dochodzi do zatorów płucnych, które mogą prowadzić do śmierci z powodu ostrej niewydolności oddechowej. Czasami zatory płucne małych naczyń są bezobjawowe i nie są diagnozowane za życia.

Zator tętnicy wieńcowej występuje w zespole dławicy piersiowej i ma pewne odzwierciedlenie w EKG.

Zatorom naczyń brzusznych towarzyszą bóle brzucha i możliwe jest rozwinięcie się obrazu klinicznego „ostrego brzucha”.

Zatorom naczyń kończyn towarzyszą ostry ból, drętwienie, zimna skóra i zmniejszona miejscowa wrażliwość.

Wstrząs kardiogenny

Przyczyną wstrząsu kardiogennego jest gwałtowny spadek funkcji pompowania serca, co jest spowodowane szybko rozwijającym się osłabieniem lewej komory. U dzieci wstrząs kardiogenny rozwija się stosunkowo rzadko. Powstaje przy ciężkich wadach serca, zapaleniu mięśnia sercowego, kardiomiopatii, złożonych zaburzeniach rytmu serca. Poważnymi powikłaniami wstrząsu kardiogennego są obrzęk płuc oraz niewydolność nerek i wątroby. Objawy kliniczne rozwijają się dość szybko: zwiększa się bladość skóry, nasila się sinica, pojawiają się zimne poty, puchną żyły szyjne, oddech staje się częstszy lub płytszy, może rozwinąć się stan śpiączki i drgawki. Ciśnienie krwi gwałtownie spada, szybko wzrasta, a wątroba staje się bolesna. Doraźne środki leczenia obejmują następujące działania: o przywrócenie kurczliwości mięśnia sercowego, w tym celu podaje się dożylnie glikozydy nasercowe;

• podwyższenie ciśnienia krwi poprzez przepisywanie amin sympatykomimetycznych (noradrenalina, dopamina);
• podawanie glikokortykosteroidów, wykorzystując ich dodatnie działanie inotropowe, wpływa na podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi i decentralizację krążenia krwi.

Leki rozszerzające naczynia krwionośne obwodowe są mniej skuteczne.

Niewydolność serca stanowi jeden z głównych problemów współczesnej kardiologii, gdyż determinuje rokowanie większości chorób układu sercowo-naczyniowego.

Sukces w leczeniu zespołu niewydolności serca zależy nie tylko od oddziaływania na poszczególne ogniwa patogenezy, ale także od ukierunkowanego oddziaływania na czynnik etiologiczny.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]