Przewlekłe niewrzodowe zapalenie jelita grubego: patogeneza

Głównymi patogenetycznymi czynnikami przewlekłego zapalenia jelita grubego są:

1. Bezpośrednie uszkodzenie błony śluzowej okrężnicy pod wpływem czynników etiologicznych. Dotyczy to przede wszystkim skutków infekcji, leków, czynników toksycznych i alergicznych.
2. Naruszenie układu odpornościowego, w szczególności zmniejszenie funkcji ochronnych układu odpornościowego przewodu pokarmowego. Tkanka limfoidalna przewodu żołądkowo-jelitowego służy jako pierwsza linia specyficznej ochrony przed mikroorganizmami; większość komórek wytwarzających Ig w organizmie (limfocyty B i plazmocyt) znajdują się w L. Propria jelita. Obecność miejscowej odporności, optymalna synteza ściany jelitowej immunoglobuliny A, lizozym jest niezawodną ochroną przed infekcją i zapobiega rozwojowi zakaźnego procesu zapalnego w jelicie. W przypadku przewlekłego zapalenia jelit i zapalenia jelita grubego, produkcja ściany jelita immunoglobulin (głównie IgA), lizozym, zmniejsza się, co przyczynia się do rozwoju przewlekłego zapalenia okrężnicy.
3. Rozwój uczulenia organizmu pacjenta na mikroflorę jelitową i mikroorganizmy w innych ogniskach infekcji odgrywa ważną rolę w patogenezie przewlekłego zapalenia okrężnicy. W mechanizmie rozwoju alergii drobnoustrojów ważne są zmiany właściwości mikroflory, zwiększenie przepuszczalności błony śluzowej jelit dla antygenów drobnoustrojów i alergia pokarmowa.
4. Choroby autoimmunologiczne odgrywają także rolę w rozwoju przewlekłego zapalenia okrężnicy (głównie w ciężkim przebiegu). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) wykazali obecność uczulenia na antygeny błony śluzowej okrężnicy i produkcję przeciwciał przeciw zmienionemu nabłonkowi ściany jelita.
5. Zaangażowanie układu nerwowego jelit w proces patologiczny prowadzi do zaburzenia czynności motorycznej jelit i przyczynia się do rozwoju zaburzeń troficznych błony śluzowej jelita grubego.
6. Dysbacteriosis jest najważniejszym czynnikiem patogenetycznym przewlekłego zapalenia jelita grubego, który wspomaga proces zapalny w błonie śluzowej okrężnicy.
7. Naruszenie wydzielania hormonów żołądkowo-jelitowych, amin biogennych, prostaglandyn. Zaburzenia przewodu pokarmowego, układu hormonalnego przyczynia się do zaburzeń motoryki jelit, rozwój dysbioza, zaostrza stanów zapalnych w błonie śluzowej jelit, zaburzenia wydzielania, wydalniczej okrężnicy. W szczególności, przy przewlekłym zapaleniu okrężnicy zmniejsza się wchłanianie wody w prawej połowie jelita grubego, wchłanianie i wydzielanie wody i elektrolitów w lewej części są zaburzone.

Wśród amin biogennych ważną rolę odgrywa serotonina. Wiadomo, że w fazie zaostrzenia przewlekłego zapalenia okrężnicy obserwuje się hiperserotoninemię. Jego nasilenie koreluje z charakterystyką kliniki. Hiperserotoninemia jest więc połączona z biegunką, hipokserotonemią - z zaparciami. Wysoki poziom serotoniny przyczynia się do rozwoju dysbakteriozy, zwłaszcza kolonizacji w jelitach hemolitycznej E. Coli.

Patomorfologia

W przewlekłym zapaleniu jelita grubego, proces zapalny w błonie śluzowej jelita grubego jest połączony ze zmianami zwyrodnieniowo-dystroficznymi, a przy przedłużonym przebiegu choroby rozwija się atrofia śluzówki.

Przewlekłe zapalenie okrężnicy bez atrofii błony śluzowej w okresie zaostrzenia charakteryzuje się tym, że błona śluzowa jest pełnokrwista, z precyzyjnymi krwotokami i nadżerkami. Badanie histologiczne błony śluzowej ujawnia infiltrację limfocytowo-plasmocytową L. Propria, wzrost liczby komórek kubkowych.

Przewlekłe atroficzne zapalenie jelita grubego charakteryzuje się gładkością fałd, ziarnistością błony śluzowej, ma bladą szarość. W badaniu mikroskopowym odnotowano spłaszczenie kosmków, spadek krypt i liczbę komórek kubkowych. Naciek limfocytowo-plazmocytowy błony śluzowej jest charakterystyczny.

Okresowe zaostrzenia tej postaci zapalenia okrężnicy mogą prowadzić do rozwoju powierzchownej torbielowatej zapalenia okrężnicy . W tym przypadku krypty są rozciągnięte cystycznie z powodu nagromadzenia w nich dużej ilości śluzu, a nabłonek wyściełający kryptę jest spłaszczony. Innym typem atroficznego zapalenia okrężnicy jest głębokie torbielowate zapalenie jelita grubego . W tym przypadku gruczoły jelitowe lub struktury rurkowe są widoczne w warstwie podśluzówkowej jelita, w powiększonym świetle, z którego widoczny jest wysięk. W przypadku przewlekłego zapalenia jelita grubego zwyczajowo odnosi się tylko do rozproszonej postaci głębokiego zapalenia okrężnicy i uważa lokalną postać za powikłanie "pojedynczego wrzodu".

Ostatnio ujawniono unikalną formę przewlekłego zapalenia okrężnicy, w której oznaczone zagęszczający dzięki warstwę podnabłonkowych kolagenu - tzw kolagenowego zapalenia okrężnicy . Gdy kolagenu zapalenie elektronów wykrywane mikroskopowo w podstawowej kolagenu, błony mikrowłóknistym bezpostaciowej białka, immunoglobuliny. Niektórzy autorzy uważają, że choroba jest oparty na niespecyficzne zapalenie z wypaczeniem syntezy kolagenu, inne - że jest autoimmunologiczną w przyrodzie, a w połączeniu z innymi chorobami autoimmunologicznymi (tarczycy stawów) i opiera się na „choroba” perikriptalnyh fibroblastów, że stają budynku miofibroblasty.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],