Przewlekłe niewrzodziejące zapalenie jelita grubego - patogeneza

Głównymi czynnikami patogenetycznymi przewlekłego zapalenia jelit są:

1. Bezpośrednie uszkodzenie błony śluzowej jelita grubego pod wpływem czynników etiologicznych. Dotyczy to przede wszystkim wpływu infekcji, leków, czynników toksycznych i alergicznych.
2. Zaburzona funkcja układu odpornościowego, w szczególności zmniejszone funkcje ochronne układu odpornościowego przewodu pokarmowego. Tkanka limfoidalna przewodu pokarmowego służy jako pierwsza linia specyficznej obrony przed mikroorganizmami; większość komórek produkujących Ig (limfocyty B i komórki plazmatyczne) znajduje się w jelitowej L. propria. Obecność lokalnej odporności, optymalna synteza immunoglobuliny A i lizozymu przez ścianę jelita stanowi niezawodną obronę przed zakażeniem i zapobiega rozwojowi procesów zakaźnych i zapalnych w jelicie. W przewlekłym zapaleniu jelit i zapaleniu okrężnicy produkcja immunoglobulin (głównie IgA) i lizozymu przez ścianę jelita zmniejsza się, co przyczynia się do rozwoju przewlekłego zapalenia okrężnicy.
3. Rozwój uczulenia organizmu pacjenta na automikroflorę jelitową i mikroorganizmy zlokalizowane w innych ogniskach zakażenia odgrywa ważną rolę w patogenezie przewlekłego zapalenia jelit. Zmiany właściwości automikroflory, zwiększona przepuszczalność błony śluzowej jelit dla antygenów bakteryjnych i alergie pokarmowe odgrywają ważną rolę w mechanizmie rozwoju alergii bakteryjnej.
4. Choroby autoimmunologiczne odgrywają również pewną rolę w rozwoju przewlekłego zapalenia jelit (głównie w jego ciężkim przebiegu). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) udowodnili obecność uczulenia na antygeny błony śluzowej jelita grubego i produkcję przeciwciał przeciwko zmodyfikowanemu nabłonkowi ściany jelita.
5. Zaangażowanie układu nerwowego jelit w proces patologiczny prowadzi do zaburzenia funkcji motorycznej jelit i przyczynia się do rozwoju zaburzeń troficznych błony śluzowej jelita grubego.
6. Dysbakterioza jest najważniejszym czynnikiem patogenetycznym przewlekłego zapalenia jelit, wspomagającym proces zapalny w błonie śluzowej jelita grubego.
7. Zaburzone wydzielanie hormonów żołądkowo-jelitowych, amin biogennych, prostaglandyn. Zaburzona funkcja układu endokrynnego żołądkowo-jelitowego przyczynia się do zaburzeń czynności motorycznej jelit, rozwoju dysbakteriozy, zaostrzenia procesu zapalnego w błonie śluzowej jelit, zaburzeń funkcji wydzielniczej, wydalniczej jelita grubego. W szczególności w przewlekłym zapaleniu jelita grubego zmniejsza się wchłanianie wody w prawej połowie jelita grubego, a wchłanianie i wydzielanie wody i elektrolitów w lewej części są upośledzone.

Spośród amin biogennych istotną rolę odgrywa serotonina. Wiadomo, że hiperserotoninemia jest obserwowana w ostrej fazie przewlekłego zapalenia jelit. Jej nasilenie koreluje z objawami klinicznymi. Zatem hiperserotoninemia łączy się z biegunką, hiposerotoninemia - z zaparciami. Wysokie poziomy serotoniny przyczyniają się do rozwoju dysbakteriozy, zwłaszcza kolonizacji jelit przez hemolityczną E. coli.

Patomorfologia

W przewlekłym zapaleniu jelit proces zapalny w błonie śluzowej jelita grubego łączy się ze zmianami regeneracyjno-dystroficznymi, a przy długotrwałym przebiegu choroby rozwija się zanik błony śluzowej.

Przewlekłe zapalenie jelita grubego bez zaniku błony śluzowej w okresie zaostrzenia charakteryzuje się pełnokrwistą błoną śluzową z punktowymi krwotokami i erozją. Badanie histologiczne błony śluzowej ujawnia limfoidalno-plazmatyczne nacieki L. propria, wzrost liczby komórek kubkowych.

Przewlekłe zanikowe zapalenie jelita grubego charakteryzuje się wygładzonymi fałdami, ziarnistością błony śluzowej, ma ona barwę jasnoszarą. Badanie mikroskopowe ujawnia spłaszczenie kosmków, zmniejszenie krypt i liczby komórek kubkowych. Charakterystyczne jest naciekanie limfoidalno-plazmocytarne właściwej płytki błony śluzowej.

Okresowe zaostrzenia tej postaci zapalenia jelit mogą skutkować rozwojem powierzchownego zapalenia jelit torbielowatych . W tym przypadku krypty są torbielowato rozciągnięte z powodu nagromadzenia się w nich dużej ilości śluzu, a nabłonek wyściełający krypty jest spłaszczony. Innym rodzajem zanikowego zapalenia jelit jest głębokie zapalenie jelit torbielowatych . W tym przypadku gruczoły jelitowe lub struktury cewkowe są wykrywane w warstwie podśluzówkowej jelita, w rozszerzonym świetle, którego widoczny jest wysięk. Tylko rozproszona postać głębokiego zapalenia jelit torbielowatych jest zwykle klasyfikowana jako przewlekłe zapalenie jelit, a postać miejscowa jest uważana za powikłanie „pojedynczego wrzodu”.

Ostatnio opisano szczególną postać przewlekłego zapalenia jelit, w którym obserwuje się pogrubienie warstwy podnabłonkowej z powodu kolagenu - jest to tzw. kolagenowe zapalenie jelit . W kolagenowym zapaleniu jelit za pomocą mikroskopu elektronowego wykrywa się w błonie podstawnej kolagen, mikrofibryle, białko amorficzne i immunoglobuliny. Niektórzy autorzy uważają, że choroba opiera się na niespecyficznym zapaleniu z zaburzeniem syntezy kolagenu, inni - że ma charakter autoimmunologiczny, ponieważ łączy się z innymi chorobami autoimmunologicznymi (tarczyca, stawy) i opiera się na „chorobie” fibroblastów okołokryptowych, które nabywają strukturę miofibroblastów.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]